骨质疏松相关介绍
骨标志物相关介绍
骨的化学组成:
无机基质70%,包括磷酸钙,羟基磷灰石。
有机基质30%,包括1型胶原90%,骨钙素10%。
骨质疏松症是一种静态疾病,分为原发性骨质疏松症,继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症:I 型 绝经后骨质疏松症
II型 老年性骨质疏松症
继发性骨质疏松症:
A 内分泌性疾病;
B 骨髓增生性疾病;
C 药物性骨量减少;
D 营养缺乏性疾病;
E 慢性疾病(明显的实质器官疾病, 结缔组织疾病);
F 先天性疾病;
G 废用性骨丢失;
H 其他能引起继发性骨质疏松的疾病和因素
特发性骨质疏松症:
A 青少年骨质疏松;
B 轻壮年成人骨质疏松症
骨质疏松的诊断方法:X 线检查 、骨密度(BMD )测定 、钙、镁、磷检测 骨标志物(吸收、合成、转换)检测:
β-Crosslaps (β-胶原降解产物)抑制破骨细胞 total P1NP (总I 型胶原氨基端前肽)成骨 N-MID Osteocalcin ( N 端骨钙素 ) 25(OH)2维生素D
其它指标检测
甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白
尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶„„
目前为止,骨密度检测是诊断骨质疏松的“金标准”
治疗:
药物:如钙,维生素D
抑制骨吸收药:双磷酸盐,SERMS ,降钙素,雌激素
促进骨形成药:氟制剂,PTH ,锶盐
骨质疏松治疗方法
1、抗吸收治疗
二磷酸盐化合物:
二屈磷酸盐/利赛磷酸盐可降低椎骨骨折的风险30-50%
伊班磷酸盐只需每月口服一次或每三月静脉注射一次
2、激素替代治疗 (HRT):
观察性研究提示HRT 治疗可以大大降低绝经期妇女股股与椎骨的骨折风险 选择性雌二醇受体调节剂 (SERMs):
雷洛昔芬:可降低椎骨骨折风险40%
可最大幅度的降低绝经期妇女骨折风险,同时减少对乳房和子宫内膜的不良影响
降钙素:自然合成的参与骨合成代谢的非性激素,BMD 显示骨钙素可以降低绝经期五年以上妇女的腰椎骨折风险
骨质疏松治疗方法
1、合成代谢治疗
特立帕肽:人工注射人体甲状旁腺激素,调节骨骼的钙磷代谢,以降低绝经期骨质疏松妇女的骨折风险
雷尼酸腮:增加骨合成并可降低骨破坏的新型合成代谢药物,可以增加骨矿物质密度,且降低椎骨骨折风险
N-MID Osteocalcin (骨钙素)
一 骨钙素的组成:
骨钙素是骨基质中最重要的一种特异性非胶原蛋白,其与骨钙的结合作用依赖于Vitamin K。
骨钙素分子含49个氨基酸,分子量5800D 。
二 骨钙素的合成与代谢:
在骨合成中,成骨细胞产生骨钙素,此过程依赖于VitaminK ,同时VitaminD3有促进产生骨钙素的作用。
成牙质细胞、肥大软骨细胞也可产生,血小板也含有,完整的BGP 来自成骨细胞
骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质,另一部分释放进入外周血。
三 骨钙素的生理作用:
维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成
PTH (甲状旁腺多肽激素)
一 PTH的合成:
甲状旁腺素由甲状旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH 由一条肽链组成,含84个氨基酸,分子量为9.5KD 。
二 PTH的生理作用:
增加血钙
促进骨吸收
促进肾脏重吸收钙、增加磷排泄
促进肠钙吸收
促进1,25(OH)2D3的产生
血循环中40余种VD ,93%~94%为25OHD ,6%~7%为其他各种VD 代谢物。 25-羟基维生素D 的合成
维生素D 为一种脂溶性甾体激素前体,当皮肤暴露于阳光下时产生或者由食物直接提供(主要是蛋黄、鱼油和植物)。维生素D 无生物活性,必须在肝脏和肾脏经过两步连续的羟基化过程成为有生物活性的1,25二羟基维生素D 。 循环中的25羟基维生素D 的半衰期为2-3周。
维生素 D的生理功能
维持钙的动态平衡(血钙和磷酸盐水平)
提高从小肠中的钙摄取量
骨骼的矿物化
调节免疫系统
抑制细胞分裂
促进细胞分化
骨标志物的临床应用
治疗监控:
1、治疗开始后3个月即可监测疗效
2、鉴别服药不规范和未服药的患者
3、鉴别疗效差的患者
合成代谢治疗三个月后P1NP 即可判断治疗效果
合成治疗:
用Teriparatide (特立帕肽) 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP 即显示150%的增加。
总P1NP 增加超过40%就 表明合成治疗是成功的。
抗再吸收治疗:
用双膦酸盐Alendronate 治疗的病人总P1NP 下降,骨形成标志物下降,表明骨转换正常,这个治疗是成功的。
对于抗再吸收治疗骨形成标志物和和骨再吸收标志物均下降。总P1NP 下降超过40%就 表明抗再吸收治疗是成功的
抗再吸收治疗三个月后ß-CrossLaps 即可判断治疗效果
治疗监测:
抗再吸收治疗:用二膦酸盐治疗的患者在开始治疗后的前3周β-CrossLaps 明显下降。
突然停止治疗后依从性差的患者情况(„..),会导致β-CrossLaps 即刻升高,表明骨标志物敏感性高。
对治疗有反应的患者(—)骨标志物维持在低水平上。
而对治疗无反应的患者(---)或从未接受治疗的患者则停留在基线水平上。 β-CrossLaps 从基线水平下降>35-55%,表示治疗成功(IOF 推荐5 治疗监测--鉴别疗效差的患者
研究证实大多数治疗是有效的,真正的治疗失败比较少见。然而,对疗效差可能由于以下原因造成:
1依从性差
2其他原因
3吸收不良
4酒精中毒
5活动受限
6糖皮质激素治疗
7甲亢
骨标志物在治疗早期就能鉴别出这些患者,做适当的检查,预防骨折。骨标志物更好地鉴别疗效差的患者,从而优化治疗方案。
治疗监控中的骨标志物和BMD 比较
治疗监测:
在检测基础值后1.3.6.9. 12.18.24个月检测Alendronate 治疗的妇女血清β-CrossLaps 浓度,有效结果的最小临界值用虚线表示,低于这条线的是治疗成功者。
而BMD 结果必须高于临界线。
由图中可见,骨标志物在治疗3个月后大多数妇女显示明显的下降,而BMD 在两年后仍然显示不一致的结果。
骨标志物在治疗开始后3个月就可以提供治疗成功的信息
用BMD 评估治疗的效果需要在大约在治疗开始后两年
原发性骨质疏松检测套餐
标志物类型:
骨再吸收标志物:
血清β-CrossLaps 用于监控双磷酸盐治疗和HRT 治疗。
骨 形 成标志物:
OC(骨钙素), 总P1NP (总I 型前胶原氨基端延长肽)
推荐使用“β-CrossLaps + P1NP+VD”检测
注意:第一次评价要在干预前,治疗3~6周进行复查,下降后会回升或者下降缓慢,提示药物有效。治疗期间要保持VD 的正常水平。
继发性骨质疏松检测套餐
标志物类型:
骨再吸收标志物:
血清β-CrossLaps 用于监控双磷酸盐治疗和HRT 治疗。
β-CrossLaps 受时间影响较大,需固定时间段检测,10~12点为最低,6~7点为最高,猪肘,猪皮,胶原蛋白类的食物对检测结果有影响。
骨 形 成标志物:
OC(骨钙素), 总P1NP (总I 型前胶原氨基端延长肽)
PINP 无昼夜节律,与食物摄取无关,可任何时间采血不受其他器官影响,个体差异小
骨转换相关激素检测:
PTH (甲状旁腺激素),(25-OH)Vit D(25-羟维生素D)
推荐使用“β-CrossLaps +P1NP +NMID +PTH +Vit D”检测
骨标志物检测威海物价收费: