几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较

第/卷第.期$&&’年!月大理学院学报

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几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较

李灿%，崔玉华%，周萍$，吴建新$，李耀华$

)%,大理学院临床医学院临床医学系$&&&级%班，云南大理云南大理$,大理学院基础医学院生理和病理生理学教研室，

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"摘要#目的：复制几种家兔急性肺水肿动物模型，从中筛选出适合用于学生实验的动物模型，并探讨其产生的机制。方法：采用家兔耳缘静脉分别注入%5.&&&肾上腺素、油酸、%&0氯仿的方法，建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、计算肺系数)肺重量23体重42+等指标，确定模型的选择。结果：肾上腺素、油酸、氯仿能引起家兔急性肺水肿，其临床表现各有特点。结论：肾上腺素性肺水肿模型，临床症状典型，经济易行且重复性好，为学生实验较为理想的动物模型。

"关键词#家兔；肺水肿模型；肾上腺素；油酸；氯仿"中图分类号#C.’%68D/

"文献标识码#E

"文章编号#%8B$($/’.)$&&’+&.(&&&!(&/

沿家兔耳缘静脉分别注入%5.&&&肾上腺素&6’7&6812342，油酸&6&*19342，%&0的氯仿对照组不作任何处理。观察家兔的呼吸&6%19342，

及一般情况改变，通过计算机生物信号分析记录系统描记呼吸曲线。若呼吸曲线明显变浅变快或气管内涌出粉红色泡沫样液体，则提示肺水肿已形成，记录肺水肿形成的时间。如有家兔死亡，记录死亡时间。

放血处死家兔，取气管———支气管———肺。用粗线自气管下方结扎气管，自上而下打开胸腔，将肺和心脏一起取出，剪去心脏，用滤纸吸去肺表现的水分，天平称两肺重量，计算肺系数)肺系

家兔)’只+，婴儿称，气

数:肺重量23体重42+，若肺系数;.6&，证明肺水肿已形成。%,’

统计学处理

实验数据采用

软件包统计，所有数据均用均数>标准差表示，

实验动物分组实验方法

将家兔随机分为对照组，

以!检验来比较两组间差异的显著性，用方差分析统计多组间、组内的显著性。"?&6&.代表有统计学意义。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血色或粉红色泡沫样痰，肺有弥漫性湿口罗音，-线表现呈

.#两肺蝶形片状模糊阴影，是临床急症之一。"%，目

前，国内复制实验性肺水肿模型的方法很多，但学生实验中采用何种模型更快捷、简便和经济还值得探讨。故在机能学探索性实验中)即由学生独立设计实验+，我们通过对不同的实验性肺水肿模型的比较，从中选择一种症状典型，适合于学生实验的最佳模型。%%,%

材料与方法实验动物及材料

管插管，颈部小手术器械，听诊器，生理盐水，兔手术台，油酸，氯仿，肾上腺素，戊巴比妥钠，注射器。%,$%,/

肾上腺素组，油酸组，氯仿组。

称重，用$.0乌拉坦%&&12342

耳缘静脉注射麻醉家兔，固定手术台上。剪去颈部被毛，分离气管，行气管插管术。

"基金项目#大理学院$%世纪教学改革基金资助项目"收稿日期#$&&’(&%(&%

"作者简介#李灿)%!*&(+，男，云南宾川人，现就读于大理学院临床医学院$&&&级%班,

$结果

对照组模型组

呼吸平稳、有节奏，心率整齐，注入/&1@A后发!肾上腺素组：

・!・

$,%一般情况$,%,%$,%,$

唇舌黏膜正常，未闻及湿锣音。

万方数据　

总第!2期大理学院学报’""0年第)卷第,期

生进行性呼吸困难、紫绀、口鼻溢出粉红色泡沫样痰，可闻及湿口罗音并逐渐增强。!油酸组：注入)"345出现气促、辱舌发绀，!7后自鼻腔溢出淡红色泡沫样液体，’7后仍然保持呼吸过速，可闻及湿性口罗音。"氯仿组：注入!"345后，呼吸变浅快，逐渐发展为呼吸困难、紫绀，可闻及少许湿口罗音，伴有心率加快，逐渐增多、增加。’8’肉眼观察病理改变’8’8!对照组

双肺饱满、粉红色，表面光滑，

未见淤血，切面未见溢出粉红色液体。

’8’8’

模型组#肾上腺素组：双肺明显肿大，膨隆、淤血、出血，气管内有大量的粉红色泡沫样液体，切面溢出粉红色的液体。!油酸组：双肺体积明显增大，暗紫色，有点状或片状出血，气管内有多量的粉红色泡沫样液体，切面见血性泡沫液体溢出。"氯仿组：

双肺肿胀，红褐色，气管内有多量的粉红色泡沫样液体，切面见粉红色泡沫样液体溢出。’8)其他指标

见表!。

表!

家兔肺系数的变化

分组体重-肺系数出现粉红色泡沫样痰的时间

#$%&#只&%/$%#345&对照组’()*"(’.0(1*!(0———肾上腺素组’("*"(+.!)(,*’(0!!6)"油酸组’(!*"()..(2*"(.!6+"氯仿组

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不确定

与对照组比较：!6"("!!9"(",

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)讨论

肾上腺素复制肺水肿模型简单、易操作、症

状典型，在注入后,345可听及湿口罗音，)"345后即出现粉红色样痰，且所测得的肺系数远远大于正常值#约)倍左右&。油酸复制肺水肿模型方法简便、成功率高。但剂量小时，症状不典型；大剂量，症状典型，但治疗效果差，且病因与临床差距甚远，有时油酸不易获得。氯仿复制肺水肿起效快，症状典型，所测得的肺系数均大于正常值#一倍左右&，但氯仿不稳定，见光易分解，不易保存。且氯仿的毒性较大，容易损伤实验动物。因此，从复制时间，方法以及成功率等多方面因素考虑，肾上腺素复制肺水肿，方法简便，成功率・!"・

万　方数据高，且临床症状较为典型，治疗效果好，可为学生实验的首选。

肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚，肾上腺素对$和%受体都有激动作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素#:;&后，导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加?@AB45%定律平衡，引起动力性水肿

沿家兔耳缘静脉注油酸后，油酸首先通过神经、体液因素使肺微血管强烈收缩。随后，由于脂肪酸栓子阻塞肺毛细血管，造成肺微循环障碍；油酸尚可直接刺激血管，损伤血管内皮细胞及肺泡上皮，增加其通透性，导致间水肿、出血等病理改变；此外，油酸使肺泡表面活性物质减少，从而

引起肺水肿。

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氯仿，俗称三氯甲烷，是一种使用很早的全身麻醉药。沿家兔耳缘静脉注入氯仿后，可使家兔的心率加快，左心室不能把注入的血流充分排出，舒张末期压力递增，可引起左房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管流体静压随之增高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能通过淋巴循环充分回流，即产生肺水肿。

总之，肾上腺素性肺水肿模型，实验操作简单，有关检测指标的变化充分体现了该型肺水肿的许多临床特点，经济易行且重复性好，为进一步实验研究提供了一个较为理想的动物模型。

家兔肺病理改变影响的研究

总第!3期李灿等几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较第)卷

"#$徐叔云%药理学实验方法学"&$%第二版，北京：人民

卫生出版社，!’’!(!#)*+!#,-%

")$毛宝龄%动物实验模型"&$%北京：人民军医出版社，

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"*$张青，毛宝龄，钱桂生，等%油酸和内毒素两次打击大

鼠急性肺损伤动物模型研究".$%第三军医大学学报，#//#，##0-12!,+#/%

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万方数据　

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几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：引用次数：

李灿， 崔玉华， 周萍， 吴建新， 李耀华

李灿,崔玉华(大理学院临床医学院临床医学系2000级1班,云南大理,671000)， 周萍,吴建新,李耀华(大理学院基础医学院生理和病理生理学教研室,云南大理,671000)大理学院学报

JOURNAL OF DALI COLLEGE2004，3(5)5次

参考文献(7条)

1.李玉梅.朱晓梅.吕嵘.章忱.卫洪昌.曾兆麟 大承气汤对实验性肺水肿家兔肺病理改变影响的研究[期刊论文]-中国中西医结合急救杂志 2002(1)2.徐叔云 药理学实验方法学 19913.毛宝龄 动物实验模型 1991

4.张青.毛宝龄.钱桂生.陈正堂.徐剑铖.李琦 油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究[期刊论文]-第三军医大学学报 2000(6)5.姚泰 生理学 20016.芮辉诚 现代药物学 2000

7.程德云 对复张性肺水肿的新认识[期刊论文]-中华内科杂志 1993(7)

相似文献(5条)

1.期刊论文 李玉梅.朱晓梅.吕嵘.章忱.卫洪昌.曾兆麟 大承气汤对实验性肺水肿家兔肺病理改变影响的研究 -中国中西医结合急救杂志2002,9(1)

目的:探讨大承气汤改善阳明腑实喘满证中肺通气功能和肺组织病变的机制.方法:将实验家兔随机分为对照组、肺水肿模型组和大承气汤治疗组.从兔耳缘静脉注入油酸建立家兔实验性肺水肿模型.大承气汤由胃管灌入,观察动物一般情况,分析制模后7小时和3日肺形态学改变.结果:油酸可以致家兔实验性肺水肿,以肺水肿、肺出血、毛细血管微血栓和肺泡内透明膜形成为主要标志.大承气汤具有改善肺水肿、促进肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮细胞增生、促进损伤修复的作用.结论:大承气汤的治疗作用可能与其促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮细胞增生及修复、改善肺泡通气/血流比等多种作用有关.

2.学位论文 陈有 高原肺水肿动物模型复制及发病机制研究 2009

高原肺水肿存在“主动重吸收障碍”机制是近几年来才提出并引起重视的问题，它的理论基础源于细胞膜的水通道蛋白的发现。这也引发我们一直忽略的高原肺水肿主动重吸收障碍机制的研究兴趣。研究表明：AQP1主要位于肺毛细血管内皮、肺泡II型细胞上皮，他对进入肺血管及间质的液体具有主动重吸收作用；AQP5主要位于肺泡I型细胞上皮，可能对肺泡腔内液体的清除具有重要作用；AQP3位于肺泡II型上皮细胞，AQP4位于I、II肺泡上皮。肺气一血屏障超微结构显示：由位于AQP3的肺泡Ⅱ型上皮细胞和位于AQP4的肺泡上皮细胞的基底膜构成其厚部，两层基底膜不融合，被间质腔分开，使肺泡和毛细血管间隔厚约1-2μm，该间质腔内主要含粘多糖、纤维母细胞以及起支撑作用的弹性纤维、以及胶原结缔组织的纤维网络。气-血屏障的水、电解质等溶液跨膜交换主要发生在厚部，因此AQP3、4可能在间质内液体向肺泡转移的过程中起重要作用，也可能是肺泡型肺水肿形成的关键。这里我们想通过观察肺AQP变化情况，以研究肺间质向肺泡水肿发展过程中的主动重吸收障碍机制。 @@ 上世纪80年代第三军医大学陈广祥[39]进行过“静脉输液附加急性缺氧对大白鼠肺含水量影响”的研究中认为大量输入晶体液不仅引起肺含水量增加，而且胸水、腹水、肝及肌肉等组织的含水量亦增加，当输入体重30%的液体时肺含水量增加明显，当输入达40%时肺含水量增加反不明显，出现右心衰体征，同时肝含水量明显增加；肺水含量在缺氧4500米海拔高度较6500米增加更为明显。刘士群[40]等人通过模拟高原5400米，并切除动物左肺，复制出间质性肺水肿，肺泡性肺水肿出现的数目少，且程度轻，主要在48小时发生；刘等人还观察大、小白鼠在模拟6000米高原七天肺含水量变化，认为单纯缺氧第1天肺水含量下降，第2、3天肺水含量趋向增高。第4-7天，肺水含量进行性减低，在6-7天与对照组有非常显著性差异。90年代罗德成等人采用地塞米松、硝苯啶预防家兔实验性HAPE时，认识到通透性增加和肺动脉高压在HAPE发病机制中的作用，但未对阻滞重吸收功能采取调控措施。本课题通过调控输入生理盐水诱导间质性HAPE向肺泡性转变，并加以“地塞米松”促AQP表达、“心得安”抑制AQP表达，干预重吸收功能，以进一步复制出肺泡性HAPE的动物模型。 @@ 一、水通道蛋白与高原肺水肿主动重吸收障碍机制 @@ 高原缺氧、寒冷以及缺氧寒冷复合运动可引起肺血流非均质流动，致肺血管内皮受损，激活非细菌性炎症介质，使气-血屏障受损，渗漏增加，最终使进入肺间质液体增多，由此引起肺间质水肿[3、4]。本文缺氧寒冷运动组AQP5表达增高，且随缺氧寒冷运动时间增加，呈波形变化，在48小时较24小时明显升高，达高峰，72小时下降。该变化趋势与临床高原肺水肿患者多为进入高原2～5天发病的情况相吻合。国外文献在观察细胞培养脑神经细胞水通道蛋白的时发现，AQP5存在“瞬时高表达，瞬时低表达”现象[5]，高表达时为正常的3倍，故推断AQP5可能是诱发脑水肿的关键因素。本文观察到AQP5 48小时表达也异常增高。从免疫组化结果来看，HCE组较N组AQP5表达明显增多，也表明高原肺水肿发生与AQP5高表达有关，这表明AQP5在高原肺水肿的发病机制中具有重要作用。陈广祥、刘士群等[6-8]对高原肺水肿发病机制进行研究，发现模拟高原环境的大鼠在2～3天肺含水量明显增加，尔后4～7天呈减少趋势，该变化与我们实验观察到AQP5表达趋势相似。表明肺含水量增加，AQP5的表达也增多，该变化可能是机体为清除肺组织内过多体液进行的代偿反应。该反应促使肺间质和肺泡中液体清出，使间质和肺泡水肿减轻，以致最终不发生肺泡性肺水肿，因此认为，AQP5对肺泡性肺水肿发生可能起代偿作用。 @@ 本实验观察到缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠肺动脉压明显升高，这与文献报到高原缺氧引起PAP升高是高原肺水肿主要发病机制之一相符。在缺氧复合寒冷运动条件下0～72小时，PAP呈逐渐升高的趋势，与高原环境下急性高原反应时间相符，也与HAPE临床发病高峰为进入高原2～5天一致。 @@ 从以上结果可推测，AQP5在入高原的初始期，为调节肺泡屏障血流动力学的平衡，其表达是一过性增高，使机体适应高原的反应；而此阶段肺动脉高压逐渐升高，使肺血流动力学持续发生改变；AQP5却在48小时后表达开始下降，当其不能满足调节肺泡水平衡的需要时，可能导致肺泡型肺水肿发生，推测促进AQP5表达，将会阻滞肺水肿发生，而抑制AQP5表达和AQP5抑制剂将会促进肺水肿发生。这为复制肺泡性HAPE动物模型和HAPE的防治提供新的思路。 @@ 二、家免高原肺水肿动物模型的复制 @@ 本课题通过调控输入生理盐水诱导间质性HAPE向肺泡性转变，并加以“地塞米松”促

AQP表达、“心得安”抑制AQP表达，干预重吸收功能，以达到复制出肺泡性HAPE动物模型的目的。实验结果显示给予“地塞米松”组未出现，而“心得安”组出现2只肺泡型水肿动物，这与实验设计相符。临床上多数HAPE患者发病前有夜间入睡较差情况，而我们此次实验睡眠干扰组也出现3只肺泡型水肿动物，这也表明夜间入睡 差，休息不好，机体疲劳的也易患高原肺水肿。@@ 输液方法简单，便于操作，通过输液方式，该方法可短时间内使20-30%动物复制出肉眼可见的肺泡型高原肺水肿动物模型。这也为高原肺水肿发病机制研究提供一种有效的动物模型。 @@ 三、模拟海拔5400米家兔PAP和肺含水量变化研究 @@ 实验所得平原酒精组较对照组PAP升高，平原干扰组较对照组减低，平原各实验组家兔PAP统计学无显著性差异。这表明平原饮酒和睡眠等单一因素均不会引起PAP显著性改变，而在平原通过单纯减压缺氧可引起PAP显著性变化，这表明缺氧引起肺动脉压改变是引起急性高原病的原因，肺动脉压改变引起的血流动力学变化是高原肺水肿发病机制之一。 @@ 同平原对照组相比，PS、PG组肺含水量明显升高，统计学有显著差异，这表明输液和睡眠干扰对家兔的肺含水量影响大，在促发高原肺水肿发生时可采用输液和睡眠干扰因素，这可解释先前高原现场海拔3700米试验得出睡眠干扰组家兔肺含水量与对照组比较明显增加，统计学上有非常显著性差异；同时输液诱导3只肺泡性HAPE动物结果一致。通过酒精或地塞米松等药物方式对肺含水量影响不明显，可能与剂量不够有关。 @@ PQ组PAP表现1-2天先降，2-5天后持续升高，该结果可能是动物应激反射性引起的，需进一步研究，或重复实验。PQ组肺含水量变化在1-3天逐渐增加，3-5天先降后升，这与高原肺水肿发病机制中，2-5天出现发病高峰，也与以前实验结果相符。在模拟5400米条件下，肺动脉压和肺含水量表现时高时低现象，表明家兔在应激情况下机体可较好自我调节，这样能保护自己，增强适应能力。同时我们要复制出高原肺水肿动物模型也应考虑动物的调节代偿能力，采取必要措施，比如：输液或睡眠干扰措施等方法，打破动物机体的代偿和调节能力，成功复制出肺泡性肺水肿模型。 @@ 四、高原5374米家免急性高原反应情况及PAP、肺含水量变化研究 @@ 高原现场环境下，家兔发生严重的死亡情况(图1、图2)，这与平原低压舱减压结果不同，表明高原除缺氧外，还存在寒冷、辐射、风力、昼夜温差以及重力等因素影响，家兔在该环境下发生严重的高原反应，有时可导致死亡。我们还发现家兔死亡在5-7天出现高峰，连续3批运达实验地的动物均出现一致结果。这也表明严重的急性高原反应是一个全身的、综合的病理生理过程。包括：机体呼吸、神经、泌尿、消化等各系统，可能发生水电解质代谢紊乱，能量代谢耗竭等病理生理过程。我们观察到在临床发生2例急性高原病治愈后，回家突然死亡。该情况说明急性高原病的防治仍 有许多难题尚待研究，它的发病机制可能与患者处于高原适应期，机体各方面处于平衡紊乱阶段，对某些特异体质的个体，更易发生危及生命的高原反应，也可能与能量耗竭有关。这也要求我们在高原病治疗上更加注意急性高山病治疗的后期防护工作。@@ 高原5374米现场的肺动脉压变化情况表明，进入高原后PAP 1-3天明显增加，尤其是第2-3天更明显，有非常显著的统计学差异。在4-7天增加但无统计学差异。这也表明急性高原反应中，肺动脉压升高是一个重要的发病机制。高原5374米现场的肺含水量1-3天呈减少趋势，3-4天又升高，这表明动物机体出现严重高原反应后，肺含水量可能减少，因过度呼吸，饮食差，引起血容量不足，甚至脱水的情况发生，也可为在如此严重缺氧的气候条件下仍很少出现自然发生肺泡性高原肺水肿动物提供一种解释。也提醒我们要复制高原肺水肿模型需要考虑动物机体是否处于脱水状态。 @@ 高原5374米现场环境，输液引起肺含水量增加和地塞米松引起肺含水量减少，统计学上有显著性差异。酒精和睡眠干扰无显著变化，表明高原5374米现场环境，地塞米松具有明显减少肺含水量的作用，可以用来预防高原肺水肿发生，而通过输液可促进水肿形成。 @@ 五、缺氧家免血常规变化及高原肺水肿临床治疗研究 @@ 模拟高原环境下，家兔血白细胞明显升高，这表明在缺氧条件下，家兔应激性血白细胞增加，机体适应后白细胞逐渐降低，以致恢复正常水平。而在高原现场家兔在前3天白细胞数变化不明显，在4-5天明显升高，这表明高原现场和平原模拟环境反应不一致。但这两项研究均表明，非细菌性炎性介质在高原反应中起重要作用，对炎性介质预防性治疗可能对高原肺水肿的治疗起积极作用。我们目前认为对于HAPE的治疗措施上，应依据病情与现场条件，确定治疗方案。对轻、中型HAPE，可选用氨茶碱+速尿+吸氧即可；对重型HAPE以氨茶碱+速尿+地塞米松+吸氧为宜；对伴有发烧或血象明显增加者，可加早期防治抗感染治疗。 @@ 本课题结合临床HAPE发病特点，模拟高原环境，选择不同时相点，观察大白鼠在缺氧寒冷运动条件下病理生理变化及发病情况，同时还观察平原和高原条件下输液、睡眠干扰、酒精灌胃、地塞米松等因素对家兔肺动脉压、肺含水量的影响，以及模拟海拔5400米及高原现场5374米家兔的病理生理变化情况研究。通过上述研究发 现输液和睡眠干扰对肺含水量影响较大，而高原现场和平原减压缺氧对家兔的肺含水量及PAP的影响是不一样的，最后我们在西藏军区总医院高山病研究中心的高原现场，海拔3700米，对进入高原2-4天内，处于急性高原反应期的家兔进行输液诱导的方式，利用睡眠干扰和药物阻碍肺重吸收功能的机制，成功复制出肺泡性高原肺水肿动物模型。@@ 本课题研究可得出以下主要结论： @@ 1.缺氧、寒冷、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动时，AQP5表达增加，且与肺水含量和HAPE发病时相呈一致性趋势，提示AQP5在HAPE发病机制中起重要作用。 @@ 2.在高原环境下，结合高原肺水肿发病机制，我们通过适当输液，利用药物阻碍肺重吸收功能机制，采取睡眠干扰等措施，可复制出肺泡型高原肺水肿动物模型。 @@ 3.高原5374米现场环境研究表明地塞米松可减少家兔肺含水量，可以用来预防高原肺水肿发生 @@ 4.平原各对照组PAP无显著变化，GQ和PQ组家兔PAP均发生明显升高，这表明肺动脉压升高由此引起的血流动力学变化是高原肺水肿主要的发病机制之一。 @@ 5.高原现场存在寒冷、辐射、风力、昼夜温差以及重力等因素影响，该条件与平原低压舱减压相比具有明显差异。在该环境下，动物机体发生严重的高原反应，有时可导致死亡。 @@ 6.高原5374米现场环境，地塞米松具有明显减少肺含水量的作用，可以用来预防高原肺水肿发生。而通过输液可促进水肿形成，初到高原人们在日常生活和临床工作中，应注意饮水和控制输液的量。 @@ 7.急性高原适应期存在应激性的白细胞升高，表明非细菌性炎性介质可能在高原反映中起重要作用，积极抗炎治疗可以明显缩短治疗时间。 @@关键词：高原肺水肿，肺动脉压，肺含水量，水通道蛋白，5(aquapoeins5)，主动重吸 @@ 收障碍，发病机制，动物模型

3.期刊论文 殷骏.徐刚.许蜀闽.周其全.刘福玉.YIN Jun.XU Gang.XU Shu-min.ZHOU Qi-quan.LIU Fuyu 家兔实验性肺水肿实验条件探讨 -西南国防医药2009,19(5)

目的:探索家兔实验性肺水肿模型复制中生理盐水的注入速率、注入量以及肾上腺素注入量三者之间的最佳条件,明确它们在肺水肿形成过程中的作用.方法:每个变量各设计3个组,根据正交设计表L934得到9个实验组,实验组动物麻醉、插管、输入生理盐水与注入肾上腺素后,观察家兔平均动脉压、呼吸、心率与肺系数变化以及湿啰音出现时间.结果:实验组家兔均发生不同程度的肺水肿,实验中平均动脉压呈现先升高后下降及心率减慢和呼吸抑制现象,湿啰音在注入生理盐水75 ml/kg、注入速率100滴/min与注入肾上腺素0.45 mg/kg的实验组出现最快,且与其它组差异显著(P＜0.05);湿啰音在生理盐水50 ml/kg、10滴/min注入速率与肾上腺素0.15 mg/kg注入量时出现最慢,且与其它组差异显著(P＜0.05).结论:掌握生理盐水的注入量、注入速率和肾上腺素注入量的最佳条件,是保证成功复制家兔急性肺水肿的前提.以注入生理盐水量75 ml/kg、100滴/min的速率时,与0.45 mg/kg注入肾上腺素复制家兔实验性肺水肿模型效果最佳.

4.期刊论文 魏菲.纪凤兰.温富春.张殿文.丁涛.徐惠波 丹葶肺心颗粒治疗肺心病的药理作用研究 -中药药理与临床2008,24(5)

目的:观察丹葶肺心颗粒对肺心病动物模型的影响.方法:通过三氯化铁致家兔肺心病模型,肾上腺素致大鼠急性肺水肿模型,小鼠腹腔毛细血管通透性试验,小鼠耐缺氧能力试验等观察其对刺心病的治疗作作.结果:丹葶肺心颗粒使三氯化铁所造成的家兔肺心病症状有所改善;对肾上腺素所造成的肺循环阴力增加形成的肺水肿模型具有明显的拮抗作用.有明显的抗炎作用,还可以明显增加正常小鼠及注射异丙肾上腺素小鼠的耐缺氧能力.结论:丹葶肺心颗粒具有抗兔肺心病形成,抗肺水肿,抗炎及增强耐缺氧能力等作用.

5.学位论文 占向鸿 复张性肺水肿实验模型及前列腺素E治疗的实验研究 1999

该实验在麻醉下将带阀门的12F胸管放入家兔右侧胸腔,麻醉清醒后通过阀门打气至右肺完全萎陷,此后每天经阀门补充一定量气体以维持肺萎陷状态,7天后抽气,建立复张性肺水肿实验模型.在此基础上,研究人员利用家兔复张性肺水肿模型,观察前列腺素E治疗后影像学(CT检查)、病理形态学及肺组织MPO和MDA的变化,并与肺水肿组比较,发现前列腺素E治疗后肺水肿、渗出明显减轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体、内质网肿胀、核周裂隙现象基因消失.前列腺素E治疗作用的机制是该药能改善肺血灌注、降低毛细血管的通透性、减少中性粒细胞的渗出和自由基的产生.因此,研究人员认为复张性肺水肿早期应用前列腺素E治疗效果满意,可考虑进一步应用于临床治疗.

引证文献(5条)

1.孔麟麟.罗玉玉.张文成 肾上腺素诱导大鼠急性肺水肿模型的复制[期刊论文]-武警医学院学报 2008(06)

2.李金贵.江燕.邓志昌.郜平光 S-亚硝基谷胱甘肽对实验性心源性肺水肿的防治作用[期刊论文]-中国兽医学报2007(05)

3.梁志锋.杨斌.林军.李志.梁桂宁.郭维坚 甲醛吸入致大鼠急性肺水肿动物模型的建立[期刊论文]-环境与职业医学 2007(02)

4.薛敬礼.史崇敏.宋国英.章金涛.杜春燕.毕红征.王纯耀 急性肺水肿动物模型复制[期刊论文]-四川动物2006(03)

5.薛敬礼.史崇敏.章金涛.杜春燕.毕红征.王纯耀 不同方法诱发大鼠肺水肿动物模型的比较研究[期刊论文]-河南医学研究 2006(02)

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