第七章病毒感染

第七章 病毒感染

在医学和兽医学范围内，“病毒感染”是指病毒侵入机体、增殖，并与机体相互作用的现象总和。病毒在组织培养细胞内增殖，引起细胞病变，当然也是“感染”。虽然应用组织培养细胞进行实验研究是了解机体病毒感染的良好模型，病毒对细胞的直接作用又是机体在病毒感染时发生病理变化和呈现临床症状的主要原因，但组织培养细胞在环境条件方面不同于完整机体，而且不受神经和体液因素的干扰和影响，因此，完整机体的病毒感染决不等于机体内细胞感染的简单综合。

第一节 病毒对细胞的损害作用

病毒对细胞的损害作用，随病毒种类的不同而有明显区别。某些病毒呈现高度的杀（溶）细胞作用，细胞在感染病毒以后，迅速因代谢障碍而死亡，大量感染性病毒释出于细胞外的液体内；有一些病毒，当其在细胞内增殖时，似乎并不严重影响细胞的生命活动，被感染细胞还能正常繁殖，病毒可由母代细胞传递给子代细胞，病毒子借“出芽”方式释出或呈细胞到细胞的传播，病毒-细胞之间的这类相互关系，称为稳定态感染。对于多数病毒来说，其对细胞的损害作用介于上述两个极端之间；另一些病毒或者某一些病毒在某个发育阶段或某个特定条件下，病毒核酸整合于细胞的核酸中，并随细胞的分裂而增殖，表达病毒性蛋白，成为细胞转化或恶性变的原因。据此，病毒与细胞的相互可概括为：杀（溶）细胞性感染、稳定态感染和整合性感染三个主要类型。

一、细胞死亡

病毒引起的细胞死亡，原因比较复杂。既有病毒子或病毒物质的直接理化障碍或毒性作用，又有细胞发生病变后的自身性继发作用。

细胞在感染病毒以后，细胞本身的蛋白质和核酸代谢发生障碍，在病毒遗传信息的“命令”下，细胞的核糖体成了病毒蛋白质（包括病毒特异的某些酶类）的加工厂，原来的核酸合成机构也转而生产病毒的DNA或RNA，细胞内出现大量病毒子的堆积，严重危及细胞的正常生命活动，以致引起死亡。病毒物质对细胞也呈现直接毒性作用。细胞的继发作用，主要是指细胞自身的酶性活动。溶酶体膜在病毒感染过程中，渗透性增加，甚至发生溶崩，溶酶体内的活性酶类大量释出，对细胞成分呈现自身消化作用。因此，此时即使应用化学剂抑制病毒增殖，病变照样出现。

由于以上作用的结果，因细胞膜透性增加而发生细胞混浊肿胀、核染色质浓缩及其集中分布于核膜附近，甚至细胞破裂溶解，这些则可能都是细胞发生病变以后或细胞死亡以后的非特异性变化。

二、包涵体

细胞在感染病毒以后，出现于细胞浆和细胞核内的特殊结构，称为包涵体。包涵体染

色后可在光学显微镜下见到，其形态、染色特性和存在部位各具特色，将其可作为病毒性疾病诊断的一个依据。

有人认为，包涵体就是病毒集团，是由病毒核酸和病毒蛋白质在细胞内集中合成及装配成病毒粒子的场所或者是病毒粒子发育部位（病毒工厂），这在一些病毒的包涵体电镜观察得到证实。但是某些病毒，例如疱疹病毒的核内包涵体，是细胞的一种晚期退行性变化；当病毒（核衣壳）通过核膜进入胞浆时，核的中心部位出现均质性的嗜伊红性Feulgen染色阴性区，周缘有晕围绕，成为典型的核内包涵体。因此，不同病毒引起的包涵体，组成上可能不同。

从某种意义上说，包涵体是某些病毒对一定的机体或细胞的病理学特征。这种特征具有一定程度的种属（型）性。例如疱疹病毒引起核内包涵体，痘病毒则引起胞浆内包涵体麻疹病毒同时引起核内和胞浆内包涵体、狂犬病病毒在动物神经和胞内形成胞浆内包涵体等。

核内包涵体可分为Coudry A型和B型两种。A型包涵体位于细胞核的中心附近，呈无定形或颗粒状，周围绕有清楚的晕，常呈嗜酸性，核染色质的结构严重破坏，染色质片段集积于核膜周缘（边缘化）；B型包涵体的大小可能不同，但其境界比较清晰，周围都有宽大的晕，染色质不发生边缘化，核结构的破坏也不如A型明显。

三、细胞融合

动物体在许多疾病过程中出现多核细胞的现象，很早就有报道，包括一些细菌、病毒的感染乃至维生素缺乏等许多疾病。而对于病毒直接引起的细胞融合现象则是在1955年新发现的。

融合细胞与上述的多核细胞，是否是同样的发生机理，有待于进一步探索。一般认为，细胞融合是细胞发生病毒感染时的一种伴随现象。也就是说，由病毒溶崩了的细胞膜部位，为邻接细胞的融合创造了条件。或者是病毒外膜在细胞之间呈现架桥作用，随后由于细胞膜自身酶的作用而完成融合过程。有实验证明，病毒囊膜中的脂质可能是引起细胞融合的主要物质。

细胞融合的具体过程，通过光镜和电镜下的比较细致的观察。首先是细胞表面吸附许多病毒粒子，接着是细胞发生凝集，几分钟至几十分钟后，病毒粒子从细胞表面消失，而且也就在这个部位，邻接细胞的细胞膜融合，胞浆得以相互交流，最后形成融合细胞。在多个细胞发生融合时，细胞核有时呈车轮状排列。

细胞融合现象，显然对细胞的生命活动呈现损害作用，因为融合细胞大多丧失功能，并且最后死亡。在动物体内，细胞融合可能也是病毒感染过程中发生病变的原因之一。

在动物病毒中能够明显地诱发细胞融合现象的，除副粘病毒外，还有疱疹病毒科和痘病毒科中的一些病毒，白血病病毒和冠状病毒中的某些成员，也有引起细胞融合的能力，但与副粘病毒相比，其融合效果要低得多。如前述，这些能诱发细胞融合的病毒，统称合胞病毒，但习惯上通常仅指具有合胞作用的副粘病毒，即呼吸道合胞病毒。在合胞病毒的诱发下，不仅同种细胞可以融合，而且异种细胞也能融合。因此，细胞融合现象已是研究染色体和基因遗传以及取得杂交细胞的一个有力手段。

四、红细胞凝集

正粘病毒和许多副粘病毒具有凝集动物红细胞的作用。这是因为这些病毒的囊膜突起--血凝素（糖蛋白）与红细胞表面的粘蛋白受体发生结合，表现为红细胞凝集。于电镜下，可以清楚看到病毒子的穗状突起对红细胞表面的附着现象。

已被正粘病毒或副粘病毒凝集的红细胞在37℃孵育时，病毒子又可迅速由红细胞表面释放下来。这是由病毒子上另一种囊膜突起――神经胺酸酶分解和破坏了红细胞的粘蛋白受体的结果。而其它血凝性病毒大都没有神经胺酸酶，故在病毒子吸附红细胞以后，不能再由红细胞表面脱落下来。

有关病毒血凝作用在病毒感染中的致病意义，尚待阐明。

除正粘病毒和副粘病毒以外，呼肠孤病毒和大多数披膜病毒、某些痘病毒（天花病毒、痘苗病毒和小鼠脱脚病病毒）以及几种腺病毒、肠道病毒和细小病毒等，也有凝集动物红细胞的作用。但是上述这些血凝性病毒的血凝素的性质不尽相同，其所要求的血凝条件也不一样。

五、细胞恶性变

又称细胞转化。如前述，某些致瘤病毒有使细胞发生恶性变的能力。这类病毒在试管内诱发恶性变细胞，并可能在动物体内引起肿瘤。但是必须指出，细胞恶性变虽是形成肿瘤的基础，但恶性变细胞并不必然变成肿瘤。因在动物体内，恶性变细胞能否变为肿瘤，还主要决定于机体的免疫生理状态。

病毒致瘤的机理，是病毒学和肿瘤学目前集中研究的课题之一，而且已取得迅速的进展。在病毒诱发的恶性变细胞或肿瘤细胞中，采用核酸杂交试验，常可发现病毒DNA或mRNA，即从转化的细胞分离出放射标记的RNA，并测定其与病毒DNA杂交的能力。应用抗原分析法，更可测出病毒特异的大分子，例如所谓的肿瘤抗原（T抗原）和肿瘤特异的移植抗原（TSTA抗原）。T抗原是存在于细胞核内的一种可溶性抗原，不是病毒本身，而是病毒基因的一种早期产物，被认为是细胞恶性变的指标。TSTA抗原位于细胞表面，能刺激宿主机体产生免疫反应，故与移植肿瘤被宿主排斥有关。因此，细胞恶性变可能就是病毒遗传因子结合于细胞染色质的结果。致瘤作用能否发生，决定于病毒核酸和细胞核酸的适合性，也就是病毒基因需与细胞基因呈现同样或相差不大的核苷酸序列。有人认为，病毒遗传因子的持续存在，是这些细胞保持恶性变的必要条件。

因在恶性变细胞或肿瘤细胞中大多只能合成极少量的病毒特异的大分子，因此一般认为，结合入细胞遗传质中的病毒DNA，或者受到一定的抑制，或者本身原来就是缺损的，故只有部分基因呈现功能，使细胞表面出现肿瘤特异的移植抗原。

关于RNA致瘤病毒的RNA如何进入细胞DNA，目前尚未充分阐明。一般认为，在结合于病毒粒子上的反转录酶的作用下，以病毒RNA为模板，合成了可与细胞DNA整合的病毒特异的DNA，并得到一定程度的表达而致瘤。这为前病毒学说(provirus theory)。

近年来提出的肿瘤基因学说（oncogen theory）认为，在所有脊椎动物的细胞内都携带有肿瘤病毒基因组的DNA复本。但大多数情况下，致瘤基因呈抑制状态，可由亲代传递给子代，并在与其它一些环境互相作用，而得以表达，引起细胞恶性变，甚至导致肿瘤生成。

目前所公认的致瘤病毒有，DNA病毒中的乳多空病毒科、腺病毒科和疱疹病毒科中的

某些成员以及RNA病毒中的白血病病毒。如乳多空病毒科中的兔乳头状瘤病毒和人传染性软疣状病毒，疱疹病毒科中的鸡马立克氏病病毒以及白血病病毒属中的鸡白血病病毒等。由以致瘤病毒提取的DNA或RNA，也有诱发细胞恶性变的能力。

六、感染动物体内的细胞损伤

上述细胞损伤和其它变化，也都发生于感染动物体内。但是，由于机体防卫反应的限制，细胞损伤的范围和程度，可能不同于试管内所见。再者，机体内各类细胞并不呈现同样的病毒感受性。因此，不同类型和不同部分的细胞损伤，对机体的危害性也不一样。另外，在机体内的细胞损伤除病毒直接引起者外，还可能是免疫反应的结果，例如由抗原-抗体复合物或细胞免疫所致的细胞死亡等。

第二节 构成机体病毒感染的因素

机体内病毒感染的表现形式和结局，随病毒、机体（细胞）和环境条件三者的相互影响而定。

一、病毒

病毒的质和量，是决定病毒感染和发病的重要因素。没有病毒侵入，就不会有病毒感染，当然更谈不上发病。但作为病毒，必须具备以下各条件。

1．病原性：病毒的病原性是其长期进化过程中的适应能力。例如牛瘟病毒长期生活和循环在牛群中，逐渐形成了对牛的病原性等等。因此，病原性是病毒“种”的特征。不同的病毒有其各自的动物和细胞感染范围，有的感染范围广，有的感染范围极窄。

对于同一种病毒的不同毒株，其病原性有明显的区别，据此可分为无毒、弱毒和强毒毒株。特定毒株的这种病原性，称为毒力。因此，毒力是病毒株的特征。

2．一定的数量：病毒的数量是引起感染的另一个必要条件，但随病毒毒力和动物机体易感的不同而异。

3．适当的感染途径：病毒的自然感染途径是病毒长期适应环境的结果。多数病毒就在侵入部位发生最初的增殖和感染，随后再行扩散。就某些病毒来说，侵入部位也就成了病毒感染的主要场所。乙型脑炎病毒在皮下和脑内注射时引起感染，消化道摄入时不致病；相反，流感病毒的自然感染途径为呼吸道，皮下注射时不引起感染。各种病毒大多有其各自比较严格的侵入和体内散布途径。但必须指出，病毒的这种自然感染途径并不是绝对的，而且经常可以人为地加以改变。

4．在细胞间的传播方式：病毒在细胞间的传播方式也是决定机体内病毒感染的重要因素。大多数病毒由感染细胞向细胞外释放游离病毒，再由后者感染更多的敏感细胞。大多数急性和显性病毒感染呈现这样的病毒传播方式。另一些病毒，则可通过细胞间桥而感染邻近的细胞，因此病毒不必离开细胞而即可以传播。许多慢性和持续性病毒感染呈现这样的病毒传播方式，由于机体产生的抗病毒抗体不能进入细胞，因此体液免疫在这类病毒感染中不起重要作用。但后者也能通过向细胞外散播游离病毒的方式进行病毒传播。

二、动物机体

动物机体的抵抗力是决定病毒感染的另一个重要因素。在未曾感染或未曾进行人工免

疫的动物体内，病毒感染过程取决于机体的非特异性抵抗力，与这些动物机体的年龄、神经活力、激素、x-线照射以及温度等因素有关。关于“种属免疫”的自然抵抗力，将在下章中叙述。

1．年龄：年龄是影响动物机体病毒感染的一个因素。一般来说，幼龄动物对病毒的易感性比成年动物高，这在某些病毒感染中，表现得尤为明显。这是由于幼龄动物缺乏“成熟”的免疫反应（包括体液免疫和细胞免疫），血脑等生理屏障不够健全，以及幼龄动物细胞较少产生干扰素等缘故，甚至有人认为，幼龄动物细胞的病毒受体不同于成年动物细胞。

2．神经活动：动物的神经活力对病毒感染的影响，表现在发病率和症状的严重程度等方面。冬眠动物和药物睡眠动物在病毒感染时，发病率和死亡率经常低于对照的未睡眠动物。动物在冬眠或药物睡眠状态下，体温、血压和通气率降低，神经调节以及分泌和运动机能下降，细胞吞噬能力也受抑制，所有这些都会改变和扰乱组织和细胞的正常营养代谢，从而影响病毒在这些组织和细胞上的吸附及在其中的增殖，这可能就是较少引起发病和死亡的原因。

3．激素：激素尤其是可的松制剂，常有激发病毒感染的作用。一般认为，可的松制剂的抗炎症和免疫抑制作用，是其激发病毒感染的主要原因，其他的激素可能因改变机体蛋白质代谢而增高其对某些病毒的易感性。

4．x-线等射线：x-线等照射动物机体也有提高机体对病毒感染的敏感性作用。这不仅因为机体免疫机构被抑制，而且也由于非特异防御功能发生改变，从而有利于病毒在相应的细胞和组织中增殖。这种现象多见于RNA病毒，而尚未见于DNA病毒。

5．体温：动物体温也对病毒感染呈现影响。体温增高，可因影响病毒某个增殖环节或激发机体免疫反应，例如抗体和干扰素产生等，而直接或间接地抑制病毒增殖。但是，在哺乳类动物严重性病毒感染时，几乎都将发生38～41℃甚至以上的高热。这是机体抑制病毒增殖的积极的防御反应，还是机体在病毒或致热性的抗原-抗体复合物刺激下的病理效应？目前还不能作出肯定或否定的回答。

三、外界环境条件

外界环境以及对病毒和动物机体两者呈现的作用而间接影响病毒的感染过程，包括气候条件、地理环境和饲养管理方式等。

第三节 病毒感染的类型和机理

目前关于机体病毒感染的所谓各种类型，则都是从某个侧面或某个角度作出来的，当然不能全面反映事物的本来面目。例如按照病程的长短区分的急性、亚急性和慢性病毒感染；按照感染症状的明显程度而区分的显性感染和隐性感染；按照感染过程、症状和病理变化的主要发生部位而区分的局部感染和全身感染等。

一、隐性感染

包括一切不引起临床症状的病毒感染，可能是病毒不能最后侵犯或到达靶器官，因而不呈现或极少呈现临床症状。也就是说，病毒侵袭与机体防御二者之间的斗争使病毒侵犯至适当阶段则中止。这类感染最为常见，是人和动物天然自动获得抗病毒特异性免疫力的

主要来源。同时，隐性感染具有非常重要的流行病学意义，隐性感染动物仍有向外界散布病毒而成为传染源的可能。

隐性感染的发生，既决定于病毒的性质，更决定于动物机体的免疫生物学状态。同一病毒可能引起显性感染，也可能引起隐性感染。某些病毒始终是潜伏状态感染，只在机体因某种生理或病理原因而降低抵抗力时，才可能表现为临床感染。另外，人畜体内是否也有正常菌谱那样的正常病毒谱？这是一个很有意义和需要探讨的问题。可以肯定，人及动物体内的带毒现象是普遍存在的，与人畜体内的正常菌谱不同，机体内这些病毒的存在，即使可能没有严重的危害，也决不会给机体带来任何好处。

二、显性感染

显性感染是有症状的感染，即临床上表现明显或在一定阶段表现明显的病毒性传染病。它含有急性感染和持续性感染两种类型。

显性感染一般都有（1）病毒侵入机体，并在局部增殖；（2）增殖病毒进入血流，并在网状内皮系统中继续增殖；（3）病毒再次进入血流；（4）病毒最后侵犯靶子器官（组织），引起细胞损伤、病变和症状等几个阶段。

（一）急性感染

一般潜伏期短，发病急，恢复或死亡快。例如口蹄疫、新城疫等疾病。耐过感染而存活者，则大多数出现有效的中和抗体，病毒从体内迅速消失。

（二）持续性感染

是指病毒在宿主体内持续存在，达数月甚至终生，但不一定持续增殖和持续引起症状的感染。

1．持续性感染的特点：①潜伏期长达几个月至几年（除个别例外）；②病毒在体内长期乃至终生持续存在；③病变和症状常与免疫病理或免疫缺陷有关，发病后常继续呈进行性，预后大多不良；④除少数例外，自然感染的宿主范围极窄，大多局限于某一种属的动物，而且常有遗传倾向，也就是同一种属动物的某些品系，具有较高的易感性，临床症状和病理变化也较严重。

2．持续性感染的表现：①病毒在适当条件下被激活后引起急性发作；②病毒与抗体形成抗原-抗体复合物，沉积在血管基底膜等部位，引起肾小球肾炎等，或因淋巴细胞或浆细胞浸润引起实质细胞坏死等多种免疫病理性疾病；③由于病毒及病毒核酸的长期存在及整合性感染，可能使原癌基因激活，导致肿瘤形成；④持续性感染动物经常或反复不定地排出感染性病毒，感染其它动物，从而使病毒在动物群中长期存在。

3．持续性感染的类型：又可划分为慢性感染、潜伏感染、慢病毒感染。

（1）慢性感染 病毒在机体内持续增殖，可不断排出体外，常不引起临床疾病，但在机体免疫功能低下时发病，症状长期存在。免疫病理在致病机制上具有重要意义。例如慢性猪瘟、貂阿留申病、犬瘟热、人的乙型肝炎和艾滋病等。

（2）潜伏感染 在急性或隐性原发性感染之后，病毒潜伏存在于一定的组织细胞中，在某些条件下，病毒在宿主细胞体内重新增殖和扩散，再次出现与初次感染症状极为相似或截然不同的急性发作，而且以后还会反复发生。如人的水痘、带状疱疹，牛的传染性鼻气管炎、猪的伪狂犬病等。

（3）慢病毒感染 是指潜伏期长，发病是慢性进行性且最后转归于死亡的一种病毒感染。其与慢性感染的不同点，在于疾病过程缓慢，但不断发展而且无例外地死亡。

慢病毒感染的病原体有两类，一类是常规病毒，如人和猴的的免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒、绵羊的维斯纳-梅迪病毒等；另一类是非常规病毒的朊病毒，即引起羊搔痒、貂传染性脑病、牛海绵状脑病以及人库鲁（Kuru）病和克-雅氏病等的病原。

4．持续性感染的发生机制：因疾病种类不同发生机制而异，涉及病毒和机体方面的多种原因。

（1）病毒方面

①病毒基因组整合到宿主细胞DNA，如反转录病毒的前病毒DNA、DNA病毒（如SV40）的全基因组或亚基因，可以通过同源重组或随机插入宿主细胞基因组内。病毒DNA整合后，一般可表达部分病毒抗原而较少复制完整的病毒，少数可继续复制，从而形成持续性感染。

②病毒侵犯免疫细胞或在有掩护的部位或细胞内增殖。如甲疱疹病毒隐匿在神经细胞内、乙疱疹病毒和丙疱疹病毒则在淋巴细胞中持续存在，从而逃避免疫消除作用；人和猴免疫缺陷病毒侵入T4淋巴细胞，造成免疫低下。

③病毒抗原变异。如维斯纳-梅迪病毒、马传染性贫血病毒经常在体内发生连续性抗原变异，从而逃脱了机体的免疫应答，使病毒得以持续存在。

④缺损干扰颗粒的出现。缺损干扰颗粒（DI颗粒）是一种普遍存在的不完全病毒颗粒，在抗原性上与完整病毒相似，因其基因组缺乏某些部分或片段，只含部分的病毒基因组（亚基因组）而不能正常复制，在有同种或密切相关的感染性病毒存在时，则可复制，因强烈竞争病毒聚合酶而降低感染性病毒的产量。DI颗粒的存在，是某些杀（溶）细胞性病毒在细胞培养物内导致持续性感染的主要原因之一。

（2）机体因素

①免疫耐受。机体在胚胎或初生期感染某些病毒，而使免疫组织与细胞形成免疫耐受，而对病毒抗原不产生抗体及细胞免疫，或仅有低反应性免疫应答，使病毒得以持续存在。

②抗体功能异常或引起靶细胞表面病毒抗原的改变。无中和作用的抗体，可能不与病毒的靶细胞受体结合部位的决定簇结合，不能中和病毒的致病作用，却可阻断有中和作用的抗体或免疫淋巴细胞对病毒或病毒感染靶细胞的杀伤作用，有利于病毒持续存在。另外，病毒抗体还可通过与补体相协同，使感染病毒的细胞表面的病毒抗原发生变化，如病毒抗原集中一处形成“帽状”而自细胞表面脱落或向内凹陷，使病毒感染的靶细胞失去表面病毒抗原标记，而避免抗体、T杀伤细胞的杀伤，病毒得以在宿主细胞内长期持续存在。

③干扰素产生能力低下。如淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等感染的机体内干扰素量很低或不出现干扰素，其原因和机制均不相同，但干扰素量低下与病毒持续存在有关。

④细胞免疫应答低下。在非溶细胞型病毒感染中，T细胞的杀伤作用相当重要，如T细胞免疫低下，则会妨碍机体有效地消灭病毒而使病毒持续存在。一些在T细胞中持续存在的病毒更可影响T细胞或某一亚群（如辅助性T细胞）的免疫功能，造成病毒持续存在。病毒持续存在有时还对机体的免疫系统持续刺激，如抑制性T细胞被持续刺激时功能亢进，引起免疫低下从而造成病毒进一步持续。

⑤宿主细胞遗传因素。免疫应答正常或低下，与主要组织相容性抗原（H-2）有一定关系，如不同品系小鼠经同一种病毒免疫后，产生抗体的亲和力高低亦有显著差别，因此宿主细胞的遗传因素在构成持续性感染中占有一定地位。关于组织相容性抗原的型别与病毒持续性感染的关系，尚不明确。

发现绝大多数动物病毒，包括上述那些引起显性感染的病毒，可能长期持续存在于恢复动物或隐性感染动物体内，或者以隐伏病毒甚至以整合的病毒基因组的方式长期存在。这是自然界中病毒的潜在来源，具有重要的生态学意义。如某些口蹄疫恢复牛甚至在症状消失后几个月至一年后，仍可由其唾液或咽喉拭子中分离口蹄疫病毒。

（三）局部感染

由病毒引起的真正的局部感染不多，局部病变或局部症状大都是全身感染的局部表现。常见的局部感染有皮肤感染、呼吸道感染、消化道感染和神经系统感染。

（四）全身性感染

全身性病毒感染虽然都有病毒血症和病毒广泛分布于全身内脏器官的特征，但却呈现极不相同的病理和临床症状。某些全身性病毒感染，例如持续性病毒感染中的一些疾病，可能不呈现临床症状；某些则只呈现局部症状，如家兔的纤维瘤病毒感染，虽然内脏器官内普遍存在病毒感染，但病变却严格地局限于皮肤部分。多数全身性病毒感染，则在全身各器官系统内引起病变和呈现相应的临床症状，尽管可能以某一器官或系统的病变和症状为最显著，如猪瘟和牛瘟。

各种病毒引起的病毒血症不尽一致，病毒可能与血细胞相结合，也可能游离存在于血浆中，更有以病毒-抗体复合物形式而出现的。

参考文献

1．殷震，刘景华 主编.动物病毒学.科学出版社,1985,87～108