女性性激素六项(生殖激素测定)正常值及临床意义
下丘脑-垂体-卵巢构成一个轴系(HPOA ),下丘脑调节垂体功能,垂体调节卵巢功能,卵巢激素再作用于多种靶器官如子宫等,同时卵巢激素对下丘脑-垂体有正、负反馈调节作用。HPOA 的功能正常,是维持女性生育功能的基本条件之一。月经的正常生理、卵子的发育成熟、受精、早期胚胎的着床发育,均是在内分泌系统和神经系统调控下进行的,有赖于体内正常的内分泌环境。 正常女性卵巢每月经历1次周期性变化。在卵泡早期,血清卵泡刺激素(FSH )水平逐渐升高,卵巢内一组窦状卵泡群被募集,FSH 使颗粒细胞继续增殖,激活颗粒细胞的细胞色素P450芳香化酶,促进雌二醇(E2)的合成与释放。到月经周期第7天,被募集的发育卵泡群,FSH 阈值最低的卵泡优先发育成为优势卵泡,优势卵泡生成和分泌更多的E2,反馈抑制了垂体FSH 的分泌,使其它卵泡逐渐退化。优势卵泡决定了该周期卵泡期的期限,血清及卵泡液E2水平与优势卵泡的体积呈正相关关系。月经周期第11~13天,优势卵泡迅速增大,分泌E2,达到300pg/ml(1100pmol/L)左右,由于E2高峰的正反馈作用,垂体大量释放黄体生成素(LH )及FSH ,使卵母细胞最终成熟并发生排卵。排卵后的优势卵泡壁细胞结构重组,颗粒细胞与卵泡内膜细胞黄素化,约在排卵后5天内先后形成血体及黄体,黄体可生成与分泌孕酮(P )及E2,为接纳孕卵着床及维持早期胚胎发育做准备,排卵后5~10天黄体功能最旺盛。若卵子未受精,黄体的寿命为14?2天,黄体退化使血E2、P 水平下降,FSH 水平又升高,新的卵巢周期开始;若卵子受精着床,则黄体在人绒毛膜促性腺激素(HCG )作用下转变为妊娠黄体,至妊娠3个月末才退化。 检测女性H-P-O-A 各激素的水平,对不孕症的病因诊断、疗效观察、预后判断及生殖生理作用机制的研究具有重要意义。激素水平的测定一般抽取外周血检验,常用方法有放射免疫测定法和化学发光法。
一、性激素6项测定要求
1.血清生殖激素检查前至少1个月内未用过性激素类药物,避免影响检查结果(雌孕激素治疗或促排卵治疗后复查除外)。月经稀发及闭经者,如尿妊娠试验阴性、阴道B 超检查双侧卵巢无>10mm 卵泡,子宫内膜(EM )厚度<5mm ,也可做为基础状态。
2.按临床需要检查
⑴基础性激素:月经周期2~5天测定性激素称为基础性激素测定。基础LH 、FSH 、E2测定时间应选择月经周期2~5天进行,第3天最佳;周期短于28天者,检查时间不超过第3天,周期>30天者,检查时间最晚不超过第5天。泌乳素(PRL )、睾酮(T )可在月经周期任一时间测定。
⑵卵泡晚期(D12~16):卵泡接近成熟时测定E2、LH 、P ,预测排卵及注射HCG 的时机和用量;测定P 值估计子宫内膜容受力。
⑶PRL 测定:可在月经周期任一时间测定,应在上午9~11时、空腹、安静状态下抽血。PRL 显著升高者,一次检查即可确定,轻度升高者,应进行第二次检查,不可轻易诊断高泌乳素血症(HPRL )而滥用溴隐亭治疗。
⑷雄激素:常用的检测指标为血清睾酮、雄烯二酮、硫酸脱氢表雄酮。单独检测睾酮意义较小,评价高雄激素血症的生化指标主要依靠游离睾酮。
⑸P :选择黄体期测定(D21~26天),了解排卵与否及黄体功能。
二、性激素6项测定的临床意义
㈠雌激素 育龄期妇女体内雌激素(E )主要来源于卵巢,由卵泡分泌,分泌量多少取决于卵泡的发育和黄体功能。孕妇体内雌激素主要由卵巢、胎盘产生,少量由肾上腺产生。妊娠早期E 主要由黄体产生,于妊娠10周后主要由胎儿-胎盘单位合成。至妊娠末期,E2为非妊娠妇女的100倍。 雌激素包括雌二醇(E2)、雌酮(E1)、雌三醇(E3)。E2是生物活性最强的雌激素,是卵巢产生的主要激素之一;E3是E2和E1的降解产物,活性最弱,其相对比为100:10:3。
雌二醇检验值系数换算:pg/ml?3.67=pmol/L
1.雌激素基础值及月经周期变化
⑴基础E2:卵泡早期E2处于低水平,约为91.75~165.15pmol/L(25~45pg/ml)。
⑵E2排卵峰:随卵泡发育E2水平逐渐升高,理论上每个成熟卵泡分泌雌二醇918~1101pmol/L(250~300pg/ml)。卵泡开始发育时,E 的分泌量很少,至月经第7日开始卵泡分泌的E2量逐渐增加,排卵前1~2天迅速上升达到第1次峰值,称为排卵峰;自然周期排卵前E2可达918~1835pmol/L(250~500pg/ml)。E2排卵前高峰大多发生在LH 峰前1天,持续约48小时于排卵后迅速下降。排卵峰的出现预示在48小时左右可能排卵,可根据LH 值、卵泡大小及宫颈粘液评分考虑HCG 用量及注射时间。
⑶E2黄体峰:排卵后E2水平下降,黄体成熟后(LH 峰后的6~8天)E2再次上升形成第2高峰,称为黄体峰,峰值459~918pmol/L(125~250pg/ml),约为排卵峰之半数。如未妊娠E2峰维持一段时间后与P 值高峰同时下降,黄体萎缩时E 水平急剧下降至早卵泡期水平。
2.雌二醇测定的临床意义
⑴诊断女性性早熟:E2是确定青春期启动及诊断性早熟的激素指标之一。8岁以前出现第二性征发育,血E2升高>275pmol/L(75pg/ml)可诊断为性早熟。
⑵E1/E2>1提示E1的外周转化增加,为睾酮(T )增加的间接证据,如绝经后和PCOS 。 ⑶E2水平过高可见于颗粒细胞瘤、卵巢浆液性囊腺瘤、肝硬化、系统性红斑狼疮、肥胖、吸烟者、正常妊娠及糖尿病孕妇。
⑷卵巢早衰隐匿期:基础E2升高、FSH 正常,是界于卵巢功能衰竭和正常者之间的中间阶段,即卵巢早衰隐匿期。随着年龄及卵巢功能衰竭,就会出现高FSH 、LH ,低E2状态。
⑸卵巢功能衰竭:基础E2降低而FSH ,LH 升高,尤其FSH≥40IU/L时,提示卵巢功能衰竭。 ⑹基础E2、FSH 、LH 均呈低水平,为低促性腺激素(Gn )缺乏症,提示病变在下丘脑-垂体,如希恩综合征等。
⑺多囊卵巢综合征:雌激素维持在较高水平,无周期性变化,是多囊卵巢综合征(PCOS )的一个内分泌特征,这包括了E2和E1水平的升高,T 及LH 分泌增多,FSH 分泌减少,LH/FSH>2~3。
⑻妊娠早期E 主要由黄体产生,于妊娠10周后主要有胎儿-胎盘单位合成。至妊娠末期,E2为非孕妇女的100倍。E2可作为流产患者保胎治疗的观察指标。
⑼预测超促排卵(COH )效果及妊娠率
①基础E2<165.2pmol/L(45pg/ml)者,妊娠率明显高于E2≥165.2pmol/L者。
②基础E2>293.6pmol/L(80pg/ml),无论年龄与FSH 如何,均提示卵泡发育过快和卵巢储备功能下降;在IVF 周期中若基础E2>367pmol/L(100pg/ml),COH 疗效不良,因卵巢低反应或无反应而造成的周期取消率明显增加,临床妊娠率下降。
⑽监测卵泡成熟和卵巢过度刺激综合征(OHSS )的指标
①促排卵治疗时,当卵泡≥18mm,血E2≥1100pmol/L(300pg/ml),停用HMG ,肌肉注射HCG10 000IU 。
②促排卵治疗卵泡成熟时E2<3670pmol/L(1000pg/ml),一般不会发生OHSS 。
③促排卵治疗时,有较多卵泡发育,E2>9175pmol/L(2500pg/ml)~11010pmol/L(3000pg/ml)时,为发生OHSS 的高危因素;
④超促排卵时E2>14 680pmol/L(4000pg/ml)~22 020pmol/L(6000pg/ml)时,OHSS 发生率近100%,并可迅速发展为重度OHSS 。
㈡孕激素
P 由卵巢、胎盘和肾上腺皮质分泌,在妊娠期主要来源于胎盘。月经周期中外周血中的P 主要来自排卵后所形成的黄体,其含量随着黄体的发育而逐渐增加。
卵泡期P 一直在低水平,平均0.6~1.9nmol/L,一般<3.18nmol/L(1ng/ml);排卵前出现LH
峰时,成熟卵泡的颗粒细胞在LH 排卵高峰的作用下黄素化,分泌少量P ,血P 浓度可达
6.36nmol/L(2ng/ml),P 的初始上升为即将排卵的重要提示。排卵后黄体形成,产生P 浓度迅速上升;黄体成熟时(LH 峰后的6~8天),血P 浓度达高峰,可达47.7~102.4nmol/L(15~32.2ng/ml)或更高。若未妊娠排卵后9~11天黄体开始萎缩,P 分泌浓度骤减,于月经前4天降至卵泡期水平。整个黄体期血P 含量变化呈抛物线状。
孕酮检验值系数换算:ng/ml?3.18=nmol/L
P 测定的临床意义:
1. 正常基础值 在整个卵泡期P 值应维持在<1ng/ml,0.9ng/ml是子宫内膜分泌期变化的最低限度。P 值随LH 峰出现开始上升,排卵后大量增加。
2. 卵泡早期P >1ng/ml预示促排卵疗效不良。 3. 判断排卵 黄体中期P >16nmol/L(5ng/ml)提示本周期有排卵(LUFS 除外);<16nmol/L(5ng/ml)提示本周期无排卵。
4. 诊断黄体功能不全(LPD ) 黄体中期P <32nmol/L(10ng/ml)、或排卵后第6、8、10天3次测P 总和<95.4nmol/L(30ng/ml)为LPD ;反之,黄体功能正常。
5. 黄体萎缩不全 月经4~5天P 仍高于生理水平,提示黄体萎缩不全。
6. 判断体外受精-胚胎移植(IVF-ET )预后
⑴肌注HCG 日P≥3.18nmol/L(1.0ng/ml)应视为升高,可导致内膜容受下降,胚胎种植率及临床妊娠率均下降。P >4.77nmol/L(1.5ng/ml)有可能过早黄素化。
⑵在IVF-ET 长方案促排卵中,肌注HCG 日即使无LH 浓度的升高,若P(ng/ml)?1000/E2(pg/ml)>1,提示可能卵泡过早黄素化,或卵巢功能不良,临床妊娠率明显降低。
7. 妊娠监护
⑴P 在妊娠期的变化:妊娠早期P 由卵巢妊娠黄体产生,自妊娠8~10周后胎盘合体滋养细胞是产生P 的主要来源。随妊娠进展,母血中P 值逐渐升高,妊娠7~8周血P 值约79.5~89.2nmol/L(25~28.6ng/ml),妊娠9~12周血P 值约120nmol/L(38ng/ml),妊娠13~16周血P 值约144.7nmol/L(45.5ng/ml),妊,21~24周血P 值约346nmol/L(110.9ng/ml),至妊娠末期P 可达312~624nmol/L(98~196ng/ml),分娩结束后24小时内P 迅速减退至微量。P 是用于流产患者保胎治疗的重要观察指标。
⑵P 在监护胚胎发育中的应用:早期妊娠测定血清P 浓度,评价黄体功能和监测外源性P 治疗作用,可明显改善妊娠预后。
妊娠早期P 水平在79.25~92.76nmol/L(25~30ng/ml)范围内,提示宫内妊娠存活,其敏感性为97.5%,而且随着孕周的增长,孕激素水平缓慢增长。早期妊娠P 浓度降低提示黄体功能不全或胚胎发育异常,或两者兼而有之,但有10%的正常妊娠妇女血清孕酮值低于79.25nmol/L。 妊娠期P <47.7nmol/L(15ng/ml),提示宫内妊娠发育不良或异位妊娠。
妊娠期P 水平低于15.85nmol/L(5ng/ml)提示妊娠物已死亡,无论是宫内孕或宫外孕。
8. 鉴别异位妊娠
异位妊娠血P 水平偏低,多数患者P <47.7nmol/L(15ng/ml),仅有1.5%的患者≥79.5nmol/L(25ng/ml)。正常宫内妊娠者的孕酮90%>79.5nmol/L,10%<47.6nmol/L。血P 水平在宫内与宫外孕的鉴别诊断中,可以作为参考依据。
㈢FSH 和LH 的测定
FSH 和LH 均是由腺垂体嗜碱性Gn 细胞所合成和分泌的糖蛋白激素,受下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH )和雌孕激素共同调节。FSH 作用于卵泡颗粒细胞上受体,刺激卵泡生长发育和成熟、并促进雌激素分泌。LH 的生理作用主要是促进排卵和黄体生成,并促进黄体分泌P 和E 。 在生育年龄,FSH 和LH 的分泌随月经周期而出现周期性变化,FSH 在卵泡早期水平略升高,随卵泡发育至晚期,雌激素水平升高,FSH 略下降,至排卵前24小时达最低,随即迅速升高,
排卵后24小时又下降,黄体期维持低水平。LH 在卵泡早期处于较低水平,以后逐渐上升,至排卵前24小时左右达高峰,24小时后迅速下降,黄体后期逐渐下降。
FSH 和LH 的基础值均为5~10IU/L,排卵前达到高峰,LH 峰值可以达到40~200IU/L。随着晚卵泡期分泌的E2呈指数上升,在2~3天LH 水平增高10倍,FSH 水平增高2倍,排卵通常发生在LH 峰值后的24~36小时。
测定卵泡早期的FSH 、LH 水平,可以初步判断性腺轴功能。FSH 在判断卵巢潜能方面比LH 更有价值。
FSH 测定的临床意义:
1. 正常基础值 月经周期第1~3天检测FSH ,了解卵巢的储备功能及基础状态。FSH 在卵泡期保持平稳低值,达5~10IU/L。基础FSH 与促排卵过程中卵子质量和数量有关,相同的促排卵方案,基础FSH 越高,得到的卵子数目越少,IVF-ET 的妊娠率越低。
2. 排卵期FSH 约为基础值的2倍,不超过30IU/L,排卵后迅速下降至卵泡期水平。
3. 基础FSH 和LH 均<5IU/L为低Gn 闭经,提示下丘脑或垂体功能减退,而二者的区别需借助GnRH 兴奋试验。也可见于高泌乳素血症、口服避孕药后、药物性垂体调节后等。
4. 基础FSH 值连续两个周期>12~15IU/L,提示卵巢功能不良,促排卵疗效不佳。结合CC 兴奋试验、GnRHa 兴奋试验可以更准确地判断卵巢储备功能,预测在IVF-ET 中COH 效果和妊娠率。
5. 基础FSH 值连续两个周期>20IU/L,提示卵巢早衰隐匿期,预示1年后可能闭经。
6. 基础FSH 值连续两个周期>40IU/L、LH 升高,为高Gn 闭经,即卵巢功能衰竭;如发生于40岁以前,为卵巢早衰(POF )或卵巢不敏感综合征(ROS )。
:
1. 正常基础值 5~10IU/L,略低于FSH ,卵泡期保持平稳低值。
2. 预测排卵 排卵前LH≥40IU/L时,提示LH 峰出现。LH 峰发生在E2峰之后突然迅速升高,可达基础值的3~10倍,持续16~24小时后迅速下降至早卵泡期水平。排卵多发生在血LH 峰后24~36h ,由于LH 峰上升及下降均极快,有时检测的所谓峰值并非LH 的最高值,需4~6h 检测1次。尿LH 峰一般较血LH 峰晚3~6h 。LH 结合B 超、宫颈评分等预测排卵更准确。
3.E2峰后LH <10IU/L,卵泡>18mm ,是注射HCG 的最佳时机。
4. 卵泡期如E2峰未达标而LH >10IU/L,预示LUF 、LUFS 。
5. 基础LH <3IU/L提示下丘脑或垂体功能减退。
6. 基础LH 水平升高(>10IU/L即为升高)或维持正常水平,而基础FSH 相对低水平,就形成了LH 与FSH 比值升高,LH/FSH>2~3,提示PCOS 。
7.FSH/LH>2~3.6提示卵巢储备功能不足,患者可能对COH 反应不佳。
8.LH 升高在临床上往往造成不孕和流产。这主要是由于卵泡期高LH 水平(>10IU/L)对卵子胚胎和着床前EM 均有损害,特别是LH 诱导卵母细胞过早成熟,造成受精能力下降和着床困难。 ㈣泌乳素
PRL 是由腺垂体嗜酸性的PRL 细胞合成和分泌的一种多肽蛋白激素,受下丘脑催乳激素抑制激素和催乳激素释放激素的双重调节。PRL 在血循环中具有3种形式:
单节型:相对分子质量为22 000,称为小分子泌乳素,在血循环中占80%~90%。
双节型:由2个单节型构成,相对分子质量为50 000,占8~20%,称为大分子PRL 。 多节型:有多个单节合成,相对分子量可大于100 000,占1%~5%,称为大大分子PRL 。 小分子PRL 具有较高生物活性,大分子PRL 与PRL 受体结合能力较低,但免疫活性不受影响,临床测定的PRL 是各种形态的PRL 的总和,因此,在临床上有些患者的血清PRL 升高,但生殖功能未受影响,主要因为血循环中多节型PRL 所占比例高所致。
垂体分泌PRL 是呈脉冲式的,分泌不稳定,情绪、运动、乳头刺激、性交、手术、胸部创伤、
带状疱疹、饥饿及进食均可影响其分泌状态,而且随月经周期有较小的波动;具有与睡眠有关的节律性,入睡后PRL 分泌增加,晨醒后分泌逐渐下降,上午9~11时最低。因此,根据这种节律分泌特点,测定PRL 应在上午9~11时空腹、安静状态下抽血。
对闭经、不孕及月经失调者无论有无泌乳均应测PRL ,以除外高泌乳素血症(HPRL )。PRL 显著升高者,一次检查即可确定;首次检查PRL 轻度升高者,应进行第2次检查。对已确诊的HPRL ,应测定甲状腺功能,以排除甲状腺功能低下。
泌乳素检验值系数换算:ng/ml?44.4=nmol/L
PRL 测定的临床意义:
1. 非妊娠期PRL 正常值 5~25ng/ml(222~1110nmol/ml)。
2. 妊娠期PRL 变化 妊娠后PRL 开始升高,并随妊娠月份逐渐增加,孕早期PRL 升高约为非孕期的4倍,中期可升高12倍,孕晚期最高可达20倍,约200ng/ml以上。未哺乳者产后4~6周降到非孕期水平,哺乳者PRL 的分泌将持续很长一段时间。
3.PRL 升高与脑垂体瘤
PRL≥25ng/ml为HPRL 。
PRL >50ng/ml,约20%有泌乳素瘤。 PRL >100ng/ml,约50%有泌乳素瘤,可选择性做垂体CT 或核磁共振。
PRL >200ng/ml,常存在微腺瘤,必须做垂体CT 或核磁共振。
多数患者PRL 水平与有无泌乳素瘤及其大小成正比。血清PRL 水平虽然>150~200ng/ml,但月经规则时要除外。
4.PRL 升高与PCOS 约30%PCOS患者伴有PRL 升高.
5.PRL 升高与甲状腺功能 部分原发性甲状腺功能低下者TSH 升高,导致PRL 增加。
6.PRL 升高与子宫内膜异位症 部分早期子宫内膜异位症患者PRL 升高。
7.PRL 升高与药物 某些药物如氯丙嗪、抗组胺药、甲基多巴、利血平等可引起PRL 水平升高,但多<100ng/ml.
8.PRL 升高与闭经
PRL101~300ng/ml时86.7%闭经。
PRL >300ng/ml时95.6%闭经。
垂体腺瘤患者94%闭经。
某些患者PRL 水平升高>150~200ng/ml,而没有相关临床症状或者其症状不能解释升高程度,需要考虑是否存在大分子PRL 和大大分子PRL 。
9.PRL 降低 希恩综合征、使用抗PRL 药物如溴隐亭、左旋多巴、VitB6等,泌乳素有不同程度降低。
㈤睾酮
女性的雄激素主要来自肾上腺,少量来自卵巢。卵巢的主要雄激素产物是雄烯二酮和睾酮。雄烯二酮主要由卵泡膜细胞合成和分泌;睾酮主要由卵巢间质细胞和门细胞合成与分泌。排卵前循环中的雄激素升高,一方面促进非优势卵泡闭锁,另一方面提高性欲。女性血循环中主要有4种雄激素,即睾酮(T)、雄烯二酮(A)、脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)。T 主要由A 转化而来,A50%来自卵巢,50%来自肾上腺。女性的DHEA 主要由肾上腺皮质产生。生物活性由强到弱依次为T 、A 和DHEA 。T 的雄激素活性约为A 的5~10倍,为DHEA 的20倍。在绝经前,直接和间接来自卵巢的T 占总循环总量的2/3,间接来自肾上肾的T 占总量的1/3,因此血T 是卵巢雄激素来源的标志。绝经后的肾上腺是产生雄激素的主要部位。
在生育期,T 无明显节律性变化,总T 的98%~99%以结合体的形式存在,仅1%~2%游离而具有活性。因此,测定游离T 比总T 能更准确地反映体内雄激素活性。
睾酮检验值系数换算:ng/ml?3.47=nmol/L
睾酮测定的临床意义:
1. 正常基础值 女性总T1.04~2.1nmol/L(0.3~0.6ng/ml),生理上限2.8nmol/L(0.8ng/ml);游离T <8.3nmol 。T 在35岁以后随着年龄增加逐渐降低,但在绝经期变化不明显,甚至轻微上升;绝经后T 水平<1.2nmol/L。
2. 性早熟 阴毛和腋毛过早出现,伴DHEAS >1.1umol/L(42.3ug/dl),提示肾上腺功能初现。 3.PCOS T可能正常,也可能呈轻度到中度升高,但一般<5.2nmol/L(1.5ng/ml)。A 可有升高,部分患者有DHEAS 升高。若治疗前雄激素升高,治疗后下降,可作为评价疗效的指标之一。
4. 迟发型21-羟化酶缺陷 T升高并DHEAS 升高,同时观察血17-羟孕酮(17-OHP )及ACTH 激惹试验的DHEAS 反应。
5. 间质-卵泡膜细胞增殖症 T升高,但DHEAS 正常。 6. 产生雄激素的肿瘤 短期内进行性加重的雄激素过多症状,T 水平>5.2 nmol/L(1.5ng/ml),DHEAS 水平>18.9umol/L(726.92ug/dl),A >21nmol/L(600ng/dl)时,提示卵巢或肾上腺可能有分泌雄激素的肿瘤。
7. 多毛症 40%~50%总T 升高,游离T 几乎均升高。女性多毛症若T 水平正常时,多考虑毛囊对雄激素敏感所致。
8.DHEAS 是反映肾上腺雄激素分泌的最好指标,>18.2umol/L(700ug/dl)为过多。 9.T <0.02ng/ml,预示卵巢功能低下。
T(雄激素) :
雄激素升高见于真性或假性性早熟、多囊卵巢综合征(因高LH 刺激)、柯兴氏综合征、特发多毛症、雄激素不应征;雄激素降低见于原发男性性机能减低(无睾、隐睾)、垂体前叶功能减退、男性Turner 综合症(染色体病),高PRL 血症。
临床上除了测定总雄激素值,还可对其分类测定。雄激素分类包括硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S) 、性激素结合球蛋白(SHGB) 、雄烯二酮(Androstenedione )、游离睾酮(Free_Testosterone)以及雌酮_(Estrone )、17α-OH 孕酮(17α-OHP).
1.
脱氢表雄酮大部分都以硫酸盐形式(DHEA-S) 存在,由DHEA 在肾上腺经过酶作用转化而来,是合成睾酮和雌激素的前体物质。DHEA-S 在胎儿和新生儿时期血清水平较高,儿童期降低,青春期又增高。30岁以后DHEA-S 的水平进行性降低,DHEA-S 是肾上腺合成雄激素功能的标志物。
DHEA-S 升高:女性男性化、肾上腺腺瘤腺癌、21-羟化酶缺乏症、3β-羟内固醇脱氢酶缺乏症、女性多毛症、肾上腺增生、多囊卵巢综合征。
DHEA-S 降低:肾上腺功能减退、妊娠。
硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S) 正常参考值
平均值(ng/ml) 浓度范围(ng/ml)
男性 1921 63-4586
女性 1174 32-5871
2. 性激素结合球蛋白(SHGB )
性激素结合球蛋白又名类固醇结合球蛋白,是血清中的一种糖蛋白,能与类固醇高特异性结合,包括睾酮、二轻睾酮以及雌二醇。这些激素与性激素结合蛋白结合后失去生物活性,因为性激素结合蛋白对于调节血中这些类固醇激素的活性发挥着重要作用。性激素结合蛋白在肝脏中合成,其合成和释放过程受到很多因素的影响。甲状腺激素、雌激素、应激状态、苯妥英钠、过多的摄
入碳水化合物等起促进其合成作用,肥胖、睾酮、泌乳素、生长激素、女性更年期、孕酮、肾上腺皮质激素等则起抑制作用。
性激素结合球蛋白正常值60-80nmol/L,性激素结合球蛋白升高见于甲亢、肝脏疾病(肝硬化、慢性肝炎、脂肪肝)、男性性腺机能减退等;性激素结合蛋白降低见于:肥胖、甲低、多囊卵巢综合征、女性多毛症及男性化。 3.
雄烯二酮是一种雄激素,雄激素还包括了睾酮和脱氢表雄酮。睾酮是最重要的具有生物活性的雄激素,由雄烯二酮在外周转化而来。雄烯二酮和睾酮每日的浓度变化很大,早晨的浓度最高。 在女性,雄烯二酮生长过多是由卵巢功能不良或肾上腺疾病造成的,一般见于多毛症,同时还伴有其他雄激素如睾酮、DHEA-S 浓度的升高。多囊卵巢综合征、21-羟化酶缺乏症、3β-羟内固醇脱氢酶缺乏症、女性男性化也可引起循环雄烯二酮的浓度升高。雄烯二酮的浓度显著降低见于绝经后骨质疏松症、女性外阴硬化性苔藓样增生、男性假两性畸形等。
雄烯二酮(Androstenedione )正常参考值
正常值(ng/ml)
男性 0.91-3.0
女性 0.57-2.63