人体寄生虫学复习重点

人体寄生虫学复习重点

一、寄生虫对人类的危害

1. 寄生虫①作为病原体引起疾病 ②作为媒介传播疾病

2. 全球重点防治的10大热带病：疟疾 血吸虫病 淋巴丝虫病 盘

尾丝虫病 利什曼病 非洲锥虫病 美洲锥虫病 （ 麻风病 结核

病 登革热 ）非寄生虫病。

3. 寄生虫病的危害

⑴影响患者的健康和生活质量⑵造成社会经济的巨大损失，劳动力丧

失、工作效率降低、额外的治疗费用、预防费用。⑶加重贫穷国家负

担，阻碍社会经济发展

4. 人体寄生虫学的概念

⑴. 概念：是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生长发育、

繁殖规律，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的一门科学。

⑵包含三大部分：

医学原虫 : 医学有关单细胞真核动物。

医学蠕虫: 医学有关多细胞无脊椎动物。

医学节肢动物: 传病、致病节肢动物。

二、寄生虫的生物学

1. 寄生

⑴据共生生物利害关系分为：①共栖（一益一不益不害）②互利共生

（相互受益）③寄生（一益一害）。

剖析寄生概念：①提供居留场所（寄生与捕食的区别）②两种不同的

生物（寄生与生物后代繁衍的生理现象的区别）③活的生物（寄生与

腐生的区别）④营养关系（寄生与其他共生生活的区别）。

⑵宿主：提供营养和居住场所，并受害于寄生方。

宿主的类型：

终末宿主：寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。

中间宿主：寄生虫幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。

转续宿主：某些寄生虫侵入非正常宿主后不能发育至成虫，但能存

活并保持幼虫状态，待有机会进入正常宿主时仍能发育到成虫。

保虫宿主：即寄生于人由寄生于某些脊椎动物，、、、、传给人，将这

些脊椎动物称为保虫宿主。

2. 寄生虫的生活史：寄生虫完成一代生长发育、繁殖的全部过程及所

需的外界环境条件。

3. 寄生虫的营养与代谢

⑴. 营养物质：有碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素、水和微量元

素等。来源: 宿主的组织、细胞和非细胞物质，如血浆、淋巴、体液

及宿主消化道内的物质。

⑵. 代谢：有能量代谢和合成代谢

①能量代谢：主要是糖酵解，将营养源内的葡萄糖等分子的化学能

量转变成ATP 。

②合成代谢:寄生蠕虫大多不能合成胆固醇和不饱和脂肪酸，多数

寄生虫自身不能合成嘌呤，不能合成的均从宿主获取。

4. 寄生关系的演化

⑴寄生生活对体内寄生虫的影响：

①寄生虫的形态改变：体形改变、运动器官的退化、消化器官的退化、

生殖器官发达、固着器官的产生、皮层角化抗消化酶作用。

②寄生虫的生理改变：环境适应能力增强、营无氧代谢、繁殖能力加

强、特殊向性出现、生殖方式多样化。（寄生虫的生殖潜能：⑴雌雄

同体⑵节裂或节片生殖，如带绦虫。⑶产生大量的虫卵或幼虫，如牛

带绦虫。⑷细胞分裂：①简单有丝分裂，如阿米巴。②多分裂，如疟

原虫的繁殖。③出芽生殖，如刚地弓形虫的滋养体。④多胚生殖，如

棘球蚴。

5. 医学寄生虫的分类与命名

⑴命名方法和书写方式：

二名制原则，即学名由属名和种名及命名者的姓名和命名年份组成。

采用拉丁文或拉丁化的文字表示，属名在前，种名在后。如，日本血

吸虫的学名为Schistosoma japonicum Katsurada,1904.

⑵寄生虫的分类系统：

扁形动物门

线形动物门 →蠕虫

动物界 棘头动物门

节肢动物门 →节肢动物

肉足鞭毛门

原生动物亚界 顶复门 →原虫

纤毛门

6. 寄生虫对宿主的损伤

⑴掠夺营养，影响吸收 ⑵ 机械性损伤（入侵—移行—定居—繁殖）

⑶ 化学性损伤（毒性作用） ⑷ 致敏原作用（免疫病理参与致病）.

7. 寄生虫感染的免疫

⑴非消除性免疫：寄生虫感染后虽可诱导宿主对再感染产生一定的免

疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平。如

疟疾的带虫免疫和和血吸虫诱导的伴随免疫。

8. 寄生虫感染特点

⑴寄生虫感染：入侵人体并生活一段时间，无明显临床表现的现象。

⑵隐性感染：人体感染寄生虫后，即无明显临床表现，又不易用常规

方法检获病原体的一种寄生现象。如刚地弓形虫等机会性致病寄生

虫。

⑶多寄生现象：。。。。。如蛔虫和钩虫同时存在时，对蓝氏贾第鞭毛虫

的生长繁殖起抑制作用，而有微小膜壳绦虫寄生时则有利于蓝氏贾第

鞭毛虫的生长。

⑷幼虫移行症：（内脏幼虫移行症和皮肤幼虫移行症）临床上均常伴

有嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症与IgE 水平升高。

9. 寄生虫病的防治

1）寄生虫病的临床特点：①无临床症状的带虫者较多 ②慢性感染和

再感染:损伤与修复同时存在 ③多寄生现象（混合感染） 幼虫移行

/异位寄生此时人体作为转续宿主异位寄生 隐性感染:常成为机会致

病的根源。

2）寄生虫病的防治措施

⑴防治原则：①消灭传染源②切断传播途径③保护易感人群。 ⑵防治措施；①预防为主，防治结合②综合措施，群防群治③加强监

测，制止疫情。

3）我国未来防治重点：⑴食源性寄生虫病⑵土源性寄生虫病⑶机会

性致病寄生虫病。（我国五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、黑热病、

丝虫病、钩虫病。

10. 寄生虫病流行的基本环节:

⑴传染源（病人、带虫者、保虫宿主）⑵传播途径⑶易感人群。

11. 寄生虫病常见的传播途径：

1）经水传播，如阿米巴和血吸虫。2）经食物传播，如猪带绦虫、旋

毛虫、肝吸虫。3）经土壤传播，如蛔虫、鞭虫、钩虫卵等4）经空

气飞沫传播，如蛲虫卵。5）经输血感染，如疟原虫。6）经节肢传播，

如蚊传播疟疾和丝虫病、白蛉传播黑热病等。7）经人体接触传播，

如阴道毛滴虫通过性接触传播。

12. 寄生虫感染人体的感染方式常见有：

1）经口感染：如蛔虫、阿米巴、鞭虫、蛲虫、肝吸虫、猪囊尾蚴等；

2）经皮肤感染：如钩虫、血吸虫；3）经胎盘感染：如弓形虫、十二

指肠钩虫等；4）经呼吸感染：如蛲虫、棘阿米巴等。5）经输血感染：

如疟原虫；6）经节肢动物感染：如利什曼原虫等；7）经接触感染：

如阴道毛滴虫、蠕形螨等。8）自体内感染有的寄生虫如微小膜壳绦

虫在宿主体内反复感染。

三、本学期主要学习的内容

叶足虫：溶组织内阿米巴

人 体 寄

生

虫

学

孢子虫：疟原虫、弓形虫等 吸虫：肝吸虫、日本血吸虫 绦虫：猪、牛带绦虫、微小膜壳绦虫、细粒、多方棘球绦虫 线虫：蛔虫、鞭虫、蛲虫、钩虫、旋毛虫、班氏丝虫等。 鞭毛虫：杜氏利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、阴道毛滴虫

四、蠕虫学

㈠、概论

1. 蠕虫：借身体肌肉的伸缩作蠕动运动的多细胞无脊椎动物的总称。

2. 分类：吸虫、绦虫、线虫。

㈡、线虫。

线虫：蛔虫、鞭虫、蛲虫、钩虫、旋毛虫、班氏丝虫等。

线虫概述：

1. 线虫：属于线形动物门的线虫纲，种类繁多，大多数自生生活，仅

少数营寄生生活。

2. 形态要点：

⑴. 成虫: 圆柱形，不分节，两侧对称。♀/♂，♂

曲或膨大成伞形， ♀尾部尖直。体壁与消化道之间有腔隙，因缺体

腔膜，称为原体腔。

⑵体壁结构：①角皮层：由皮下层分泌而形成无细胞结构，具有 保护虫体的作用②皮下层：合胞体，富含细胞器及酯酶等, 向原体 腔

突出形成四条纵索。背腹索内走行神经干，侧索内走行排泄管③纵肌

层：由单一纵行排列的肌细胞组成; 多肌型、少肌型、细肌型。

⑶生殖系统：雄性为单管型，雌性多为双管型

⑷消化系统: 完整，前端有口，末端有肛门

⑸神经系统：咽部神经环是中枢，主要感觉器官头感器和尾感器，可

对机械和化学的刺激起反应，并调节腺体分泌

⑹排泄系统：为分管型和腺型两种，管型有一对长排泄管，位于皮下

层侧索中，其末端开口于排泄孔。腺型只有一个排泄细胞，其管前端

开口在咽部附近。

3. 虫卵（Egg) ：虫卵卵壳主要由三层组成 。

⑴外层：为来源于受精卵母细胞的卵膜，称为卵黄膜或受精膜；LM

下不易见。⑵中层：为壳质层，具有一定的硬度能抵抗外来机械压力。

⑶内层：为脂层或蛔甙层，具有调节渗透压的作用，阻止虫卵内水分

的丢失、外来化学物质进入合虫卵过快干燥。

注：蛔虫卵除了以上三层结构外最外层还有一层由雌虫子宫内膜分泌

二形成的较厚的蛋白质膜 。

4. 生活史

基本阶段：虫卵、幼虫、成虫三个阶段。

5. 致病⑴与线虫的种类、虫荷、发育阶段、寄生部位、虫体的机械和化学刺激以及宿主的营养及免疫状态等因素有关。⑵幼虫所致损害：移行损害⑶成虫所致损害：各种机制导致宿主营养不良、组织损伤、出血、炎症等病变。组织内线虫的危害大于肠道内线虫的危害。

6. 生理⑴幼虫蜕皮：4次蜕皮，蜕皮液为重要的变应原，诱发宿主产生超敏反应，如蛔虫性哮喘。⑵成虫期：获取能量的途径主要是通过糖类有氧代谢。驱虫药的作用机制就是阻断其糖代谢，切断能源，导致虫体死亡。

Ⅰ、蛔虫（似蚓蛔线虫）

蛔虫寄生于小肠，引起蛔虫病，是人体最常见的，感染率最高的寄生虫之一。

1、形态

⑴成虫：①长圆柱形，形似蚯蚓，活时呈粉红色，死后呈灰白色。是人体最大的肠道线虫。②头部前端有唇三片，品字形。消化道完整。③雌20-35cm ，尾部尖直；雄15-31cm ，尾部卷曲，有镰刀状交合刺1对。

⑵虫卵：Ⅰ受精卵①形状：宽椭圆形②颜色：棕黄色（宿主分泌物胆汁所染）③卵壳：壳质层较厚而光滑，无色，外面为凹凸不平的蛋白质膜呈棕黄色。④内含物：一个大而圆的细胞、与卵壳间常见有新月形空隙。⑤大小：约45~75μm ×35~50μm 。

Ⅱ未受精卵①形状：长椭圆或不定形，两端较平。②颜色：

棕黄色。③卵壳：壳质层和蛋白质膜比受精卵薄。④内含物：充满大小不等的折光性卵黄颗粒。⑤大小：约88~94μm ×39~40μm 。

2、生活史

蛔虫属于土源性线虫，完成生活史无须中间宿主

⑴虫体发育阶段：虫卵、幼虫、成虫。⑵生殖方式：有性生殖

⑶宿主：人 ⑷寄生部位：小肠 ⑸感染方式：经口 ⑹感染阶段：感染期卵（受精卵2-3周发育为感染期卵）⑺致病阶段：幼虫和成虫 ⑻诊断阶段：虫卵、幼虫、成虫。

吞入虫卵→ →成虫产卵，2-2,5个月 成虫寿命约1年 土源性线虫

3、致病 ⑴幼虫的致病：①蛔幼性肺炎——幼虫在肺泡中，代谢产物、蜕皮物等，可引起肺炎，患者出现发热、咳嗽、咯痰、哮喘等症状。②幼虫移行经过肝时，咳导致轻微的炎性病灶。

⑵成虫的致病：①掠夺营养和破坏肠粘膜影响吸收②代谢产物和机械刺激和超敏反应③合并症（由于蛔虫具有钻孔的习性，有时可钻入其它管道）有胆道蛔虫症、肠梗阻、肠穿孔、阑尾炎。

4、防治 ⑴治疗病人和带虫者，杜绝传染源（药物：阿苯达唑，甲苯达唑，左旋咪唑）⑵加强粪便管理，切断传播途径⑶加强卫生教育，注意个人饮食卫生。

Ⅱ、鞭虫（毛首鞭形线虫）

1、形态

⑴成虫：①形似马鞭，前3/5细如毛发，后2/5粗大。②♀35-50mm ，尾端直而钝圆。♂30-35mm ，尾端向腹面环状卷曲。

⑵虫卵 Egg ：①形状：纺锤形或橄榄形。②颜色：黄棕色③卵壳：较厚，两端各有一个透明栓④内含物：有一个卵细胞⑤大小：约50~54μm ×22~23μm.

2、生活史

鞭虫属于土源性线虫，完成生活史无须中间宿主

⑴虫体发育阶段：虫卵、幼虫、成虫。⑵生殖方式：有性生殖

⑶宿主：人 ⑷寄生部位：盲肠 ⑸感染方式：经口 ⑹感染阶段：感染期卵（20~30℃，潮湿土壤，经3周发育）⑺致病阶段：成虫 ⑻诊断阶段：虫卵、幼虫、成虫。

3、致病：⑴掠夺营养⑵损伤肠壁⑶轻者无症状⑷重者：头晕、腹痛、腹泻、食欲不振、消瘦、贫血。重度感染的儿童脱肛。

4、防治：防治原则与蛔虫相同。

Ⅲ、蛲虫（蠕形住肠线虫）

1、形态

⑴成虫：①虫体细小，乳白色，线头状大小。②有头翼、咽管球。③♀8-13mm ，尾细而直。♂2-5mm ，尾卷曲，有交合刺一根。

⑵虫卵 Egg ：①形状：肾形或D 字形。②颜色：无色透明③卵壳：卵壳较厚，光滑④内含物：有一弯曲幼虫或蝌蚪期幼虫⑤大小：约50~60μm ×20~30μm.

2、生活史

⑴虫体发育阶段：虫卵、幼虫、成虫。⑵生殖方式：有性生殖

⑶宿主：人 ⑷寄生部位：盲肠，结肠上段（ 以肠内容物/血液/组织

液为食。雌虫产卵部位：宿主肛门周）⑸感染方式：①自体感染：肛

门→手→口 。逆行感染（少见）②异体感染：误食虫卵 ，吸入感染

⑹感染阶段：感染期卵（肛周6小时达到此期）⑺致病阶段：成虫

⑻诊断阶段：虫卵、成虫。

3、致病：⑴刺激作用①肛门、会阴部奇痒，搔破感染。②烦躁不安，

易怒，夜惊，失眠。③消化不良，腹痛，腹泻，发育/健康。

⑵异位侵袭：阴道（阳性57.1%），输卵管、卵巢、子宫内膜，引起

肉芽肿，误诊为肿瘤、结核。也可侵入腹腔、肝、脾、肺、前列腺等。

4、防治：⑴切断传播途径，防止再感染（教育、洗手、换内裤、洗

肛门、剪指甲、晒被褥等。⑵治疗患者，杜绝传染源(集体服药, 用药

同蛔虫，需多次服用) 。

Ⅳ、钩虫（钩口线虫的统称）

十二指肠钩口线虫 美洲板口线虫：两种钩虫的生活史、致病基本

相同。成虫寄生于人体小肠，引起钩虫病。在肠道线虫中对人体危害

性最大的一种，成虫体长期吸血，引起慢性失血性贫血。

1、形态

⑴成虫：① 体长1cm 左右，半透明，肉红色。②头端向背面仰曲，

具有头腺1对，咽腺3个，顶端有发达的角质口囊，内腹侧缘有钩齿

2对或板齿1对。③雌虫尾端尖，雄虫尾端膨大为交合伞。（十二指

肠钩虫：大小：1cm × 0.5mm ，一个弯曲，“C ”形。美洲钩虫：

略小 ，头向背面仰曲，“S ”形。

成虫虫体前端共同的形态学特征：虫体前端含有三种单细胞腺体

①1对头腺： 分泌抗凝素、乙酰胆碱酶 ②3个咽管腺：分泌乙酰胆

碱酶、蛋白酶和胶原酶 ③1对排泄腺：分泌蛋白酶。注：抗凝素可

抑制伤口血液凝固，乙酰胆碱酶可减弱宿主肠蠕动。

⑵虫卵 Egg ：①形状：椭圆形。②颜色：浅灰黄色透，较透明③卵壳：

壳薄，光滑④内含物：内含分裂卵细胞 2、4、8个，卵细胞与卵壳

之间有较大空隙⑤大小：约57~76μm ×36~40μm.

⑶幼虫(丝状蚴):①口孔封闭，不能进食，存活15周以上②生存环境

需要的一定的湿度和温度③高温、直射阳光不利其生存，向温性和向

湿性④与人体皮肤接触时，活动力显著增加。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：虫卵、幼虫（杆状蚴和丝状蚴）、成虫。⑵生殖方

式：有性生殖 ⑶宿主：人 ⑷寄生部位：小肠 ⑸感染方式：经皮、

口（十二指肠钩虫）。（幼虫也可通过胎盘进入胎儿体内）⑹感染阶段：

丝状蚴（移行：皮肤循环→肺→咽→小肠）⑺致病阶段：幼虫、成虫。

⑻诊断阶段：虫卵、幼虫。成虫寿命5-10年。

3、致病：⑴幼虫致病①钩蚴性皮炎。②钩蚴性肺炎。⑵成虫致病：

①肠黏膜损伤②贫血：贫血性质：慢性、低色素小细胞性。❶慢性贫

血（机制）1. 咽管频繁收缩，使吸入的血液迅速流经咽、 肠，自肛

门排出； 2. 钩虫咬附部位粘膜渗血；3. 由于分泌抗凝素，虫体交换

咬附部位后，原伤口仍渗血。❷ 低色素小细胞性贫血（机制）： 慢

性失血，铁和蛋白消耗；营养不良，铁和蛋白供应不足，导致血红蛋

白合成缓慢，细胞体积变小。❸贫血临床表现：体症——皮肤蜡黄，

粘膜苍白，面部及全身浮肿，胸腔、心包积液。主诉——患者可出现

眩晕、乏力，甚至心悸等；妇女可出现停经、流产等。③临床表现:

皮肤蜡黄，指甲苍白。营养不良面部水肿，似有腹水 。腹泻和异嗜

症：腹泻：粘液样或水样便。异嗜症： 食欲明显增加，可出现喜食

生米、生果，甚至喜食碎纸、泥土或瓦片等。原因：可能与铁的损耗

有关；胃酸缺乏，消化紊乱。消化道出血：引起消化道出血，以黑便、

柏油样便、血便和血水便为主。嗜酸性粒细胞增多症：急性钩虫病人

周围血中嗜酸性粒细胞增多，常达15%，甚至更高；白细胞总数增高。

4、防治：⑴普查普治，控制传染源①钩蚴性皮炎——噻苯咪唑内服

内服或局部用药。②驱虫——阿苯达唑③纠正贫血——补铁、VB 。

⑵切断传播途径，加强粪便管理及无害处理。⑶加强个人防护和防止

感染。

Ⅴ、旋毛虫（旋毛形线虫）

旋毛形线虫（Trichinella spiralis ）简称旋毛虫，其成虫和幼

虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉组织内。但完成生活史必须更换

宿主

1、形态

⑴成虫：① 微小线状咽管长/杆细胞②♀3.5×0.06mm 阴门在前1/5

处。③♂1.5×0.04mm ，交配附器2叶，无交合刺。成虫直接产幼虫

⑵幼虫：①寄生在宿主横纹肌细胞内，长约1mm ，卷缩在梭形的囊

包中（幼虫囊包）②囊包内可有1-2条幼虫。

2、生活史

成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉组织内。完成

生活是必须更换宿主

⑴虫体发育阶段：幼虫（囊包幼虫）、成虫。⑵生殖方式：有性生殖 ⑶

宿主：人 、猪、鼠、犬、羊等。保虫宿主：猪←→ 鼠（啮齿类动物）

⑷寄生部位：①成虫寄生部位：十二指肠、空肠上段② 幼虫寄生部

位：横纹肌。（幼虫成虫寄生于同一宿主）⑸感染方式：经口⑹感染

阶段：幼虫。⑦致病阶段：幼虫。⑧诊断阶段：幼虫。♀寿命 1～2

月，少数3 ～4月。囊包内幼虫：半年开始钙化，可活数年，30年。

3、致病：主要为幼虫⑴侵入期（1周内）：侵入肠粘膜、水肿、出血、

溃疡，肠炎和全身中毒症状，类似中毒和感冒⑵移行期（2~3周）：

侵入血管、肌肉等，引起炎症，血管炎、肌炎、高热、全身肌肉酸疼

（腓肠肌尤甚） 3%因并发症而死亡。⑶囊包形成期（4~16周）：受

损肌细胞修复过程，除疼痛外，症状渐消退。

4防治：⑴加强肉品检验⑵改变不良饮食习惯⑶管猪灭鼠⑷治疗患者：

首选阿苯哒唑：驱成虫、抑制产幼虫、杀移行/肌肉幼虫。甲苯咪唑。

Ⅵ、班氏吴策线虫 (班氏丝虫）

寄生于人淋巴系统，引起淋巴丝虫病。临床表现有淋巴管炎、

乳糜尿、象皮肿等。

1、形态

⑴成虫：① 乳白色，细丝线状，体表光滑，长 50~100mm②雌虫大

于雄虫，雄虫尾部卷曲成圈。

⑵微丝蚴：①较大，长244~296μm 。②体态：柔和，弯曲自然

似绸带。⑶丝状蚴 。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：微丝蚴、腊肠期蚴、丝状蚴、成虫。⑵生殖方式：

有性生殖 ⑶宿主：人（终宿主）蚊是其中间宿主和传播媒介。（微丝

蚴在人体具有夜现周期性：微丝蚴在人体外周血液内昼少夜多的现象

称为夜现周期性。微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现在外

周血液。班氏微丝蚴：晚上10时~次晨2时⑷寄生部位：①腊肠期蚴：

蚊胸肌内② 成虫寄生部位：人的淋巴系统⑸感染方式：经皮（蚊吸

血时，丝状蚴经皮伤口钻入）⑹感染阶段：丝状蚴。（在蚊虫体内只

发育，不增殖，微丝蚴→丝状蚴：26-32℃，10-14d 。⑺致病阶段：

成虫。⑻诊断阶段：微丝蚴。成虫寿命：4 - 10年。

3、致病：主要为成虫⑴急性期过敏性炎症反应：逆行性淋巴管炎（流

火），淋巴结炎，精索、附睾炎、睾丸炎，丝虫热等。⑵慢性阻塞性

病变：象皮肿、乳糜尿、鞘膜积液。班氏丝虫：寄生于四肢浅表及深

部淋巴系统，引起淋巴管炎，最终导致①上下肢象皮肿②阴囊象皮肿

③鞘膜积液等④乳糜尿。

4、防治：⑴普查普治：海群生（乙胺嗪）药化食盐、呋喃嘧酮，伊

维菌素。晚期病人治疗：外科手术、中医疗法。⑵防蚊灭蚊⑶流行病

学监测。

㈢吸虫。

吸虫：肝吸虫、日本血吸虫。

吸虫概述：

1. 线虫：属于扁形动物门的吸虫纲，分为单殖纲、盾腹纲、腹殖纲。

腹殖纲种类繁多，生活史复杂，具无性世代（在软体动物中寄生）和

有性世代（在脊椎动物中寄生）交替。

2. 形态要点：

⑴. 成虫: ①叶片状或长舌状，背腹扁平，两侧对称②大小差别甚大：

0.5～75mm ③具口吸盘、腹吸盘④消化道不完整，肠支末端为盲管⑤

除血吸虫外，均为雌雄同体。

3. 生活史特点

⑴发育需要水环境。⑵有1-2个中间宿主：①第一中间宿主：螺类

②第二中间宿主：淡水鱼、虾等。⑶有多个发育阶段：卵→毛蚴→胞

蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→童虫→成虫。（胞→雷是无性增殖——幼体

增殖）。

Ⅰ、肝吸虫（华支睾吸虫）

1、形态

⑴成虫：① 体形狭长，背腹扁平，前端稍窄，后端钝圆，形似葵花

籽。②虫体大小为17 mm ×4 mm ②雌虫大于雄虫，雄虫尾部卷曲成

圈。

⑵虫卵： ①形状：芝麻粒状②颜色：棕褐色或浅黄色③卵壳：厚薄

均匀，有卵盖，肩峰明显，小棘（疣状突起）。④内含物：内含成熟

的毛蚴。⑤大小：约29 µm ×17 µm 。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→童虫→成

虫。⑵生殖方式：有性生殖 ⑶宿主：①终末宿主: 人②保虫宿主：

犬、猫等肉食类哺乳动物。③第一中间宿主：淡水螺（沼、涵、豆）

④第二中间宿主: 淡水鱼、虾类。⑷寄生部位：肝胆管⑸感染方式：

经口食入⑹感染阶段：囊蚴。⑺致病阶段：成虫。⑻诊断阶段： 虫

卵。成虫寿命20-30年。

3、致病：主要是成虫寄居, 导致肝脏受损, 肝功能障碍，病变主要发生

于肝脏的次级胆管。⑴胆管壁增生⑵肝硬化⑶晚期肝吸虫病人肝、脾

肿大；门脉高压、腹水。⑷儿童感染引起侏儒症。

4、防治：⑴加强粪便管理，防止虫卵入水⑵灭螺⑶改变不良饮食习

惯，注意饮食卫生。⑷治疗患者：吡喹酮（首选）、阿苯哒唑。

Ⅱ、血吸虫（裂体吸虫）

裂体吸虫成虫寄生于人或哺乳动物的静脉内，亦称血吸虫。

日本血吸虫卵：

1、形态

⑴成虫：①雌雄异体，♂虫具抱雌沟，成虫合抱，肠支汇合为一盲管：

肠相关，抗原（GAA ），睾丸7个。

⑵尾蚴： ①是感染期②由体部及尾部组成，尾分叉③头腺一个, 穿

剌腺五对。

⑶虫卵： ①形状：椭圆形②颜色：淡黄色③卵壳：无小盖，卵壳较

薄，周围常附着粪便残渣，一端有指状突起。④内含物：内含成熟的

毛蚴，毛蚴与卵壳之间常见大小不等的油滴状的毛蚴分泌物（可溶性

虫卵抗原（SEA ）) 。⑤大小：约74~106 µm ×55~80µm 。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：虫卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童虫→成虫。⑵生殖方

式：有性生殖 ⑶宿主：①终宿主：人

②保虫宿主：家畜（牛、猪）、其它哺乳动物

③中间宿主：钉螺（湖北拟钉螺）。⑷寄生部位：门脉-肠系膜静脉系

统⑸感染方式：经皮肤（尾蚴穿过皮肤）⑹感染阶段：尾蚴。⑺致病

阶段：主要是虫卵。⑻诊断阶段： 粪便中的虫卵。

3、致病：致病阶段为尾蚴、童虫、成虫及虫卵，以虫卵最为严重。

⑴尾蚴 ：尾蚴性皮炎为速发型和迟发型变态反应⑵童虫：①童虫损

伤肺，点状出血、出现发热、咳嗽、 痰带血丝等。②童虫分解代谢

产物，变态反应, 出现荨麻疹等。⑶成虫：①成虫机械性损害 静脉内膜炎和静脉周围炎②成虫激活代谢产物免疫复合物 ，沉积于

肾导致血吸虫肾病。（Ⅲ型变态反应。出现蛋白尿、水肿、肾功能减

退等）。⑷虫卵（最重要）主要引起肉芽肿和纤维化①肉芽肿（虫卵

结节）的形成过程②病变主要损害肠、肝组织：肠❶急性期：引起肠

粘膜溃疡、出血。腹痛腹泻、粘液脓血便或水样便。❷慢性期：肠息

肉、肠癌。肝❶急性期：轻度肝肿大。疼痛、压痛。❷慢性期：肝硬

化。❸晚 期：脾肿大，腹水，胃底及食道静脉曲张。⑸临床表现:

①急性血吸虫病: 有发热、腹痛、腹泻，可有脓血便，体检肝肿大伴

压痛，脾肿大等。②慢性血吸虫病: 以腹痛、腹泻或粘液便为主要

表现，体检有肝脾肿大。③晚期血吸虫病: 肝纤维化，临床上主要

表现为门脉高压、全身代谢紊乱、肝功能减退等症状和体征。

4、防治：⑴．防治策略 以化疗为主，结合易感地带灭螺⑵防治措施 ① 健康教育②化学治疗:吡喹酮是治疗血吸虫病的首选药物。③钉螺控制 唯一中间宿主，无螺无病。④粪便管理 ⑤安全用水及个人防护。

㈢绦虫。

绦虫：猪、牛带绦虫、微小膜壳绦虫、细粒、多方棘球绦虫。 绦虫概述：

1. 绦虫：属于扁形动物门的绦虫纲，因其成虫背腹扁平、长如带状而得名。绦虫生活史各期都营寄生生活，成虫大部分寄生在脊椎动物的消化道中。对寄生生活有高度的适应性；寿命长，20～60年；没有消化道。生长能力和生殖能力强。生长速度快：颈节 。生殖单位多：2000节；产卵量大： 70～80万/日/条。

2. 形态要点：

⑴. 成虫: ① 带状，背腹扁平②无口、无肛、无体腔③雌雄同体④ 颈部具有生发功能⑤虫体分节：头节、颈节、链节（幼节、成节、孕节）。 ⑵体壁结构：①皮层（合胞体）②皮下肌肉层。（实质：神经干、排泄管、石灰小体、生殖器官。）体壁的作用：损伤、吸收分泌等作用。 ⒊虫卵（Egg) ：

⑴ 圆球形，外层是薄的卵壳和厚的胚膜。⑵卵内是已发育的幼虫：六钩蚴。

⒋生活史

基本阶段：虫卵、六钩蚴、囊尾蚴（棘球蚴似、囊尾蚴）、成虫四个

阶段。

⒌致病：⑴幼虫 > 成虫⑵成虫致病作用⑶幼虫致病作用：裂头蚴、囊尾蚴、棘球蚴。

Ⅰ、链状带绦虫（又称：猪肉（带）绦虫、有钩绦虫、“寸白虫”。）

1、形态

⑴成虫：①头节（头节近球形，具4个吸盘，顶突和小钩子) 、颈节、链体（ 幼节、成节、孕节(.子宫分枝不整齐，每侧7－13枝)) 。②乳白色、扁长如带，长2－4米③体节700~1000节，节片较薄，略透明。 ⑵虫卵： ①形状：圆形（月饼状）②颜色：棕黄色③卵壳：卵壳很薄而脆弱，多已脱落，成不完整虫卵, 外层为厚的胚膜, 上具放射状条纹。④内含物：内含六钩蚴（可见六个小钩子）。⑤大小：约31-42μm 。

⑶囊尾蚴：①大小：黄豆大小②形状：卵圆形③颜色：灰白色④结构 ： 囊壁、头节。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：虫卵→六钩蚴→囊尾蚴→成虫。⑵生殖方式：有性生殖（节片生殖）。 ⑶宿主：人既是猪带绦虫的终宿主，又是其中间宿主。（人既可以得猪带绦虫病，又可以得猪囊尾蚴病。）⑷寄生部位：①成虫寄居于小肠上段②囊尾蚴寄居于全身各组织⑸感染方式：① （囊尾蚴）生食“米猪肉”②（虫卵）外来感染、外在自身感染[肛－手－口]、内在自身感染[逆行感染]。⑹感染阶段：囊尾蚴、虫卵。⑺致病阶段：成虫、囊尾蚴。⑻诊断阶段：虫卵、节片（孕节）。成

虫寿命可达25年。

3、致病：⑴成虫：①肠绦虫症（多数1条）。②临床表现：肠道功能紊乱，腹痛、腹泻、消化不良。（主要是消化道症状；排节片是主诉。 偶然有异位寄生。感染期是囊尾蚴）。⑵囊尾蚴：①囊尾蚴病（囊虫病）②临床表现：❶皮下/肌肉囊虫病（表现：皮下包块（结节），无压痛，不游走，不粘连。躯干较多于四肢。成批出现，自行消失。数量多时，自觉肌肉酸痛无力）。❷脑囊虫病（占位性病变，癫痫、精神症状、颅内压、恶心、呕吐、失语、半身不隧。）❸眼囊虫病（占位、机械刺激、炎性坏死。

4、防治：⑴驱虫治疗：吡喹酮⑵管理厕所/猪圈⑶加强肉检⑷“把好口关”：注意个人及饮食卫生（饭前便后洗手、生熟食砧板分开、不吃生/未熟透的肉。）

Ⅱ、肥胖带吻绦虫（又称：牛肉（带）绦虫、无钩绦虫、“白虫”。）

1、形态

⑴成虫：①头节（头节方形，具4个吸盘，无顶突和小钩) 、颈节、链体（ 幼节、成节、孕节(.子宫分枝不整齐，每侧15~30枝)) 。②乳白色、扁长如带，长2－4米③体节700~1000节，节片较薄，略透明。 ⑵虫卵： ①形状：圆形（月饼状）②颜色：棕黄色③卵壳：卵壳很薄而脆弱，多已脱落，成不完整虫卵, 外层为厚的胚膜, 上具放射状条纹。④内含物：内含六钩蚴（可见六个小钩子）。⑤大小：约31-42μm 。

⑶囊尾蚴：①大小：黄豆大小②形状：卵圆形③颜色：灰白色④结构 ：

囊壁、头节。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：虫卵→六钩蚴→囊尾蚴→成虫。⑵生殖方式：有性生殖（节片生殖）。 ⑶宿主：人既是猪带绦虫的终宿主，又是其中间宿主。（人既可以得猪带绦虫病，又可以得猪囊尾蚴病。）⑷寄生部位：①成虫寄居于小肠上段②囊尾蚴寄居于全身各组织⑸感染方式：① 囊尾蚴②（虫卵）外来感染、外在自身感染[肛－手－口]、内在自身感染[逆行感染]。⑹感染阶段：囊尾蚴、虫卵。⑺致病阶段：成虫、囊尾蚴。⑻诊断阶段：虫卵、节片（孕节）。

牛带绦虫不寄生在脑部，其他基本与猪带绦虫相同。

Ⅲ、微小膜壳绦虫

也称短膜壳绦虫。该虫主要寄生于鼠类，亦可寄生于人体，引起微小膜壳绦虫病。

1、形态

⑴成虫：①为中小型绦虫，体长5～80mm （平均20mm ）。②链体由100～200个节片组成。③头节呈球形，直径0.13～0.4mm ，具有4个吸盘和1个短而圆、可自由伸缩的顶突。顶突上有20～30个 小钩，排成一圈。颈部较长而纤细。

⑵虫卵： ①形状：圆球形或近圆球形②颜色：无色透明③卵壳：卵壳很薄，其内有较厚的胚膜，胚膜两端略凸起并由该处各发出4～8

根丝状物，弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间。④内含物：胚膜内含有一个六钩蚴。。⑤大小：为48～60μm ×36～48μm 。

2、生活史

成虫寄生于鼠类或人的小肠中（终宿主），脱落的节片 或虫卵随粪便排出体外, 虫卵排出即具有感染性。

⑴虫体发育阶段：卵→六钩蚴→似囊尾蚴→成虫。 ⑵宿主：①终宿主：鼠、人②中间宿主：多种蚤类和甲虫等⑶寄生部位：小肠⑷感染方式：主要是经口，可自体内重复感染⑸感染阶段：虫卵、似囊尾蚴⑹致病阶段：成虫。⑺诊断阶段：虫卵、节片（孕节）。短膜壳绦虫可以：1. 不经中间宿主, 直接经卵感染。2. 需中间宿主（蚤类幼虫、面粉甲虫、赤拟谷盗等）3. 自体内感染:在同一宿主肠道内完成其整个生活史，终宿主人从吞食虫卵到粪便中成虫再排出虫卵，约需2~4周（鼠11~16天）。成虫寿命仅数周。

3、致病：主要致病阶段：成虫。①致病因素：成虫头节上的小钩和体表微毛对宿主肠壁的机械损伤，虫体的毒性分泌物所致。②虫体附着部位，肠粘膜发生坏死，并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。感染严重者特别是儿童，可出现胃肠和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛腹泻，以及头痛、头晕、烦躁和失眠、甚至惊厥等。

4、防治：⑴应注意环境和个人卫生; 灭鼠；注意营养，提高个人的抵抗力。⑵治疗同牛带绦虫。槟榔、南瓜子，最好间歇性的重复驱虫。 吡喹酮：15mg/kg顿服，治愈率达90%以上，也可用阿苯达唑。 Ⅳ、细粒棘球绦虫

属于带科、棘球属，又称包生绦虫。成虫寄生于犬科食肉动物的小肠内，幼虫（棘球蚴）寄生于人和多种食草动物，引起棘球蚴病或称包虫病

1、形态

⑴成虫：①细小乳白色，体长2～7mm ，②由头节、颈部、链体组成(幼、成、孕节）1）（ 头节: 有4个吸盘、顶突（内有顶突腺）2）颈部：部分节，具有生发功能3）幼节：生殖器官尚未成熟4）成节：♀/♂生殖器官各一套5）孕节：只有充满虫卵的子宫。）

⑵虫卵：与带绦虫卵基本相似，难以区别。

⑶幼虫(棘球蚴): 为圆形或不规则形囊状体，直径数毫米—数十厘米不等，由囊壁和囊内含物组成。

棘球蚴基本结构：⑴囊壁：①角皮层：乳白色，半透明，似粉皮状。 厚约1mm ， 无细胞结构。②生发层，胚层：厚约 20μm, 具有生发作用；向囊内长出原头蚴和生发囊。⑵内含物：①囊液：透明或微黄色液体，含有多种蛋白、酶和无机盐，有毒性 可致变态反应。②囊沙：从囊壁脱落悬浮于囊液中的原头蚴、育囊孙囊和生发层碎片。 原头蚴（protoscolex ）：椭圆形或圆形，大小为170×122μm ，内含反光较强的钙质颗粒，头节向内翻卷收缩，内有顶突、吸盘和数十个小钩。还可见石灰小体等。原头蚴无顶突腺。

2、生活史（吃虫卵长幼虫，吃幼虫长成虫）

⑴虫体发育阶段：卵→棘球蚴→成虫。 ⑵宿主：①终宿主：狗、狼等犬科食肉动物②中间宿主：羊、牛、牦牛、骆驼、马等多种食草动

物、也可人⑶寄生部位：成虫在终宿主小肠上段，棘球蚴在中间宿主或人内脏、组织等 ⑷感染方式：经口 ⑸感染阶段：①对终宿主—————棘球蚴②对中间宿主或人—— 虫卵 ⑹致病阶段：棘球蚴。⑺诊断阶段：棘球蚴。孕节或虫卵随着狗等终宿主狗等粪便排除体外，污染外界牧草、水源、皮毛等环境。

3、致病：棘球蚴病俗称包虫病。⑴对人体危害程度取决于：①寄生部位：广泛，但以肝（69.9%）及肺（19.3%）较多见。②大小和数量。③寄生时间的长短。⑵临床表现：①局部压迫和刺激症状：引起组织细胞萎缩、坏死，功能障碍。位浅表时形成包块②过敏性症状：血管神经性水肿、寻麻疹、过敏性休克③ 中毒和胃肠功能紊乱：食欲减退、消瘦、发育障碍、恶病质。④并发症：一旦囊壁破裂可引起以下并发症：（1）继发性细菌感染（2）继发性棘球蚴感染（3）过敏性休克。

4、防治：⑴加强卫生和健康教育：提高全民的防病意识，注意饮食卫生和个人卫生。⑵加强卫生检疫：及时处理病畜内脏，以防被狗等中宿主吞食。⑶加强对犬管理：对家犬、牧犬应定期进行药物驱虫，以减少传 染源。⑷棘球蚴病的治疗：以外科手术治疗为主，对早期的小棘球蚴，可使用药物治疗，目前以阿苯达唑疗效最佳，亦可使用吡喹酮、甲苯达唑等。

Ⅴ、多房棘球绦虫

形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似，但终宿主以狐为主，中间宿主是啮齿类或食虫类动物，幼虫（泡球蚴）也可寄生于人体引

起严重的泡球蚴病，亦称泡型包虫病。

1、形态

⑴成虫：①细小乳白色，虫体长仅为1.2～3.7mm, 常有4～5个节片。成节生殖孔位于节片中线偏前。孕节子宫为简单的囊状，无侧囊。 ②由头节、颈部、链体组成(幼、成、孕节）1）（ 头节: 有4个吸盘、顶突（内有顶突腺）2）颈部：部分节，具有生发功能3）幼节：生殖器官尚未成熟4）成节：♀/♂生殖器官各一套5）孕节：只有充满虫卵的子宫。）

⑵虫卵：与带绦虫卵基本相似，难以区别。

⑶幼虫(泡球蚴): 为圆形或不规则形囊状体，直径数毫米—数十厘米不等，由囊壁和囊内含物组成。小囊，外生性出芽生殖，相互连成蜂窝状结构。组织切片标本可见，囊泡外壁角皮层很薄且常不完整，与宿主组织间无纤维组织被膜分隔。人体内寄生泡球蚴囊内常含胶状物而无原头蚴。

2、致病：人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重，病死率较高。泡球蚴病几乎100%原发于肝脏。也可通过血循环转移到其它器官。由于泡球蚴在肝实质内呈弥漫性浸润生长，并逐渐波及到整个肝，对肝组织的破坏特别严重，可引起肝功能衰竭而导致昏迷，或诱发肝硬化而引起门静脉高压，并发消化道大出血而致死亡。

3、防治：⑴治疗也主要依靠外科手术，但往往不易根除。⑵药物：甲苯咪唑、阿苯哒唑、吡喹酮等可有一定疗效。⑶预防同“细粒”，

注重消灭老鼠。

五、原虫学

医学原虫：

㈠、概论

原虫为单细胞真核动物，属于原生动物亚界，体积小，但具有完整的生理功能。原虫种类繁多，大多数种类营自由生活，与医学有关的原虫约40余种，寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内。

1、形态特征：原虫的结构与单个动物细胞一样，由包膜、胞质和胞核组成。

⑴胞膜：又称表膜，包裹虫体，由一层或一层以上单位膜构成。表膜具有多种受体、配体、酶类，抗原，参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、逃避宿主免疫效应的多种生物学功能。

⑵ 胞质：主要基质基质、细胞器和内涵物组成。

多数胞质分①外质 ：凝胶状，具有营养、摄食、保护等功能②内质： 溶胶状，含有各种细胞器，核等，是胞质代谢和营养存储的主场所。细胞器分①膜质细胞器：线粒体、高尔基复合体、溶酶体和动基体（一种特殊的线粒体）等，主要参与能量合成代谢。②运动细胞器：伪足、鞭毛、波动膜、纤毛等，是原虫运动和分类标志。③营养细胞器：有些原虫有胞口、胞咽、胞肛等。内含物：伸缩泡、食物泡、糖原泡、拟染色体、疟色素、共生物等。

⑶胞核：由核膜、核质、核仁和染色质组成。核按结构分①（寄生的原虫多为）泡状核型②（少数纤毛虫为）实质核型。

2、生活史

包括原虫生长发育和转换宿主的全过程。大多数原虫生活史有能够活动并摄食的滋养体和不活动的包囊阶段，包囊对外界抵抗力强，可作为原虫的感染阶段。

⑴滋养体：具有运动、摄食、繁殖能力的原虫生活史阶段，通常是致病阶段。

⑵包囊或卵囊：具有保护性外壁的、不活动的原虫生活史阶段。

3、生理：生理功能完整，包括运动、生殖、营养和代谢。

⑴运动：伪足运动、鞭毛运动、和纤毛运动。无运动细胞器的进行扭动和滑行。

⑵摄食：摄取营养的方式有渗透、胞饮（阿米巴）、被动扩散、主动运转、吞噬（纤毛虫）。

⑶代谢：原虫能量代谢主要是无氧糖代谢。大多数原虫营兼性厌氧代谢，尤其是肠道内寄生原虫。（血液内寄生原虫可有氧代谢。

⑷ 生殖：原虫的主要生殖方式有无性生殖和有性生殖两种。①无性生殖 ：包括二分裂，多分裂和出芽生殖。❶二分裂：细胞核先分裂为二，然后胞质分裂，最后形成两个独立的虫体。如杜氏利什曼原虫，鞭毛虫纵向二分裂，纤毛虫横向二分裂。❷多分裂：细胞核先进行多次分裂，细胞质再分裂，形成多个子代，如疟原虫的孢子增殖和裂体增殖。❸出芽生殖: 母体先经过不均等的细胞分裂，产生一个或多个芽体，再分化发育成新的个体。如弓形虫的内二芽殖，疟原虫在蚊子体内是外出芽殖。②有性生殖: 原虫的有性生殖包括结合生殖(低级）

和配子生。❶结合生殖：两个虫体在互相连接，各自体内的核分裂并互相交换后，两者又分离，继续进行二分裂形成新个体，仅见于纤毛虫。❷配子生殖：先分化出有雌雄的配子体，雌雄配子受精后形成合子， 再产生多各子代，如疟原虫在蚊体内的配子生殖。③世代交替：原虫生活史中无性生殖和有性生殖两种方式交替进行现象。如疟原虫在人体内进行无性生殖，而在蚊媒体内进行有性生殖。

4、致病：⑴增殖致病。破坏宿主细胞：由于数量增加使人致病，如疟原虫（贫血）。⑵播散致病 由于扩散而使人致病，如溶组织内阿米巴。⑶机会致病 由于机体免疫力低下而致病，如弓形虫和蓝氏贾第鞭毛虫。⑷毒素致病 由于所分泌毒素导致机体致病，如溶组织内阿米巴（肠壁烧瓶状溃疡）。

5、据运动细胞器分类：⑴叶足纲（以伪足为运动细胞器） ⑵动鞭纲（以鞭毛为运动细胞器）⑶孢子纲（无明显运动器官）⑷纤毛纲（以纤毛为运动细胞器）。

㈡、溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴，又称痢疾阿米巴，主要寄生于人体结肠内，在一定的条件下可侵入肠壁组织可引起阿米巴性痢疾和各种类型的阿米巴病。

1、形态

⑴滋养体：大小在10～60 m ，有时胞质内可见被吞噬的红细胞或细菌等。借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和颗粒状的内质， 具一个球形的泡状核，核膜内缘有一层均匀分布、大小一致的核周染

色质粒。核仁小，常居中，周围围以纤细无色的丝状结构。

⑵包囊：在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊。 包囊直径5-20μm ，胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体，呈短棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡。成熟包囊有4个核，包囊壁厚，光滑。核为泡状核，与滋养体的相似但稍小。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：滋养体和包囊。 ⑵生殖方式：二分裂⑶运动器官：伪足（还具有获取营养功能）⑷宿主：人（最适）⑸寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等。⑹感染方式：经口 ⑸感染阶段：四核包囊⑹致病阶段：滋养体。⑺诊断阶段：滋养体、包囊。

3、致病：⑴阿米巴病。肠阿米巴病：多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病变是：口小底大的烧瓶样溃疡。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，和滋养体。肠外阿米巴病：往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，脓肿由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。⑵临床表现：①肠阿米巴病：溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。典型的阿米巴痢疾常有腹泻、而持续的里急后重，粪便呈酱红色脓血便、有腥臭味。强烈、恶心、呕吐和出现腹水。 ②肠外阿米巴病: 是肠粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起的阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿最常见。肝脓肿穿刺可见 “巧克力酱”样脓液，且可检出滋

养体。

4、防治：⑴治疗:①两个目的: 清除病原+治疗侵入性病变。②主要药物:甲硝咪唑、普查普治。⑵预防: ①加强粪便管理，驱除有害昆虫。 ②保护水源、食物③卫生教育 防止感染

㈢、蓝氏贾第鞭毛虫

蓝氏贾第鞭毛虫简称贾第虫。寄生人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病，本病世界性分布，由于在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻。

1、形态

⑴滋养体：①呈纵切为半的倒置梨形，大小（9~21）µm × （ 5~15）µm ×（ 2~4）µm ②两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成2个吸盘③有4对鞭毛，分为前侧、后侧、腹、尾鞭毛各1对④有1对并列细胞核在吸盘底部。1对呈爪锤状的中体与轴柱1/2相交。（滋养体依靠鞭毛摆动，做活泼的翻滚运动）

⑵包囊：①椭圆形、大小为（8~14）µm ×（7~10）µm ②囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙③未成熟包囊2个核，成熟包囊4个核，多偏于一端④可见鞭毛、丝状物。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：滋养体和包囊。 ⑵生殖方式：二分裂⑶运动器官：鞭毛⑷宿主：人（最适）⑸寄生部位：十二指肠；胆囊（借吸盘吸附肠壁）。⑹感染方式：经口 ⑸感染阶段：四核包囊⑹致病阶段：滋养体。⑺诊断阶段：滋养体（ 稀便）、包囊（成形便）。

3、致病：⑴以腹泻为主的吸收不良综合征： ①主要症状是腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等。②水样粪便，量大、恶息、无脓血。③慢性表现为周期性稀便，反复发作可达数年。 ⑵胆囊炎或胆管炎 ：上腹疼痛、食欲不振、肝肿大以及脂肪代谢障碍等。

4、防治：⑴积极治疗病人和带虫者：药物有甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮（痢特灵）、替硝唑、巴龙霉素。⑵加强粪便管理，注意饮卫生，加强水源保护是预防的重要措施。⑶旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感，应接受预防感染的措施。 ㈣、杜氏利什曼原虫

利什曼原虫，属于动鞭毛纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称黑热病。

1、形态

⑴无鞭毛体(又称利杜体) ： ①卵圆形，大小（2.9~5.7） µm ×（1.8~4.0）µm ，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。② 骨髓液涂片(吉氏染色），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。

⑵前鞭毛体：①虫体呈梭形，大小（14.3~20）µm ×（1.5~1.8）µm ，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，

弯曲。②吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：前鞭毛体和无鞭毛体。 ⑵生殖方式：纵二分裂⑶运动器官：鞭毛⑷宿主：人、白蛉。（保虫宿主：犬科）⑸寄生部位：①前鞭毛体：白蛉消化道②无鞭毛体：人和脊椎动物的单核吞噬细胞内。（脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞）⑹感染方式：经皮（雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体。） ⑸感染阶段：前鞭毛体（传播媒介：白蛉 。）⑹致病阶段：利杜体。⑺诊断阶段：前鞭毛体、无鞭毛体。

3、致病：⑴机制：巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大①肝功能受损：导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。②脾功能亢进：造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。③肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。⑵临床表现：①内脏利什曼病： ❶长期不规则发热，脾（95%以上）、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。❷典型病例的临床表现是缓慢起病，多为长期不规则发热，常呈双峰热型，病程可达数月，但全身中毒症状不明显。❸患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。❹合并HIV 感染的黑热病（免疫低下的黑热病），患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似，但其表现更为严重。②淋巴结型黑热病：❶无黑热病病史，病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑

热病❷临床表现主要是全身多处淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和腋窝处，局部无明显压痛或红肿。 ③黑热病后皮肤利什曼病 ④皮肤利什曼病： ❶皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出。❷溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。

4、防治：⑴预防::①控制传染源：治疗病人、捕杀病犬。②消灭白蛉：用杀虫剂在室内和畜舍滞留喷洒；加强个人防护，涂驱避剂等。⑵治疗: ①治疗药物：灭特复星、五价锑剂葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克）注射，疗效可达97.4％；喷他脒和二脒替用于抗锑病人。②脾切除术：经药物治疗无效，且有脾功能亢进者，可考虑。

㈤、阴道毛滴虫

阴道毛滴虫是寄生在人体阴道和泌尿道的鞭毛虫，由其引起的滴虫性阴道炎和尿道炎，是以性传播为主的一种传染病。

1、形态：仅有滋养体。

⑴活体无色透明，有折光性，体态多变，固定染色后呈梨形⑵体长7~23 µm ⑶有4根前鞭毛和1根后鞭毛。波动膜位于虫体前1/2处，为虫体作旋转式运动器官⑷椭圆形泡状核1个。轴柱纤细透明，纵贯虫体，向后伸出。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：生活史简单，仅有滋养体期。 ⑵生殖方式：纵二分裂⑶运动器官：鞭毛、波动膜。⑷宿主：人⑸寄生部位：主要寄生

在阴道，以阴道后穹隆多见，也可在尿道内发现；男性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。⑹感染方式：通过直接或间接接触方式而传染（性接触。） ⑸感染阶段：滋养体⑹致病阶段：滋养体。⑺诊断阶段：滋养体。

3、致病：⑴机制：①虫株毒力：大多数虫株的致病力较低，虽有感染但是无症状；一些虫株则可引起明显的阴道炎。②宿主自身生理状态—阴道自净作用减弱。阴道自净作用：正常情况下，健康妇女阴道的内环境因乳酸杆菌的作用而保持酸性（pH 3.8~4.4），可抑制虫体及细菌生长繁殖。③滴虫寄生时消耗糖原，破坏乳酸杆菌的酵解作用，降低乳酸浓度，使阴道内环境呈中性或碱性，导致细菌大量繁殖。⑵临床表现：① 滴虫性阴道炎：阴道分泌物较多，呈灰黄色，泡沫状，伴有臭味。合并细菌感染时，白带呈脓液状或粉红状。阴部瘙痒，灼热、刺痛。② 泌尿生殖道炎症：女性患者可累及尿道，出现尿频、尿急、尿痛；男性感染者一般无症状而呈带虫状态，但可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多等表现。③其他：有人认为阴道毛滴虫可吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活可能引起不育症。也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。

4、防治：⑴预防:① 注意个人卫生和经期卫生。② 改善公共卫生设施，净化公共浴所。③ 慎用公共马桶。⑵治疗: 治疗病人和带虫者 ②治疗药物：口服甲硝唑（灭滴灵）。乙酰胂胺或高锰酸钾溶液（1:5000）局部冲洗。甲硝唑和扁桃酸栓。

* 注意同时治疗配偶（或性伴侣）

㈥、疟原虫

疟原虫是疟疾的病原体。疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。

间日疟原虫、恶性疟原虫

1、形态：

⑴基本结构：细胞膜、细胞质、细胞核。

⑵吉姆萨或瑞特染液染色：核呈紫红色，胞质呈蓝色，疟色素（疟原虫消化血红蛋白产物）呈棕黄色。

⑶疟原虫在红细胞内各期形态各不相同，间日疟原虫在红细胞内期发育的三期六种形态：①滋养体：早期滋养体、晚期滋养体②裂殖体：未成熟、成熟裂殖体③配子体：雌、雄配子体。

⑷间日疟原虫红细胞内期发育各期形态特点：

①滋养体：早期滋养体--环状体：胞质较少呈环状，蓝色，中间为大空泡；细胞核位于虫体一侧，呈红色，颇似戒指的红宝石。 晚期滋养体：经8~10小时，虫体增大，胞质增多，伸出伪足，有空泡 ，出现疟色素。红细胞胀大、变形，颜色变淡，出现染成淡红色的小点，称薛氏点。 滋养体充满红细胞，红细胞变形。原虫胞质大，变形，有一大空泡。 疟色素增多，薛氏点明显。②裂殖体：未成熟裂殖体 ：经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失。核开始分裂，胞质尚未分裂。 2~12 细胞核。 受染红细胞变大、颜色苍白、形态不规则。成熟裂殖体：裂殖子12～24个，平均16个，排列不规则。虫体占满胀大的红细胞。 疟色素集中成堆。③配子体：疟原虫

经过几次红细胞内期裂体增殖后，部分裂殖子不再侵入红细胞进行裂体增殖，而发育为：雌性配子体，雄性配子体。间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。雌配子体：虫体较大，占满胀大的红细胞。胞质致密，色深蓝。核小致密，深红色，多位于虫体一侧。疟色素分散。雄配子体：虫体较小，胞质浅蓝。核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。

⑸恶性疟原虫红细胞内期发育各期形态特点：

①滋养体：早期滋养体—环状体： 环纤细，约为RBC 直径的1/5。 核1个，但2个常见。红细胞常含2个以上原虫。虫体常位于红细胞的边缘 ，呈“鸟飞状”。晚期滋养体：一般不出现在外周血。体小结实，圆形，不活动。疟色素集中一团，黑褐色。原虫此时开始集中在内脏毛细血管。②裂殖体：未成熟裂殖体：核分裂为多个。胞质随核的分裂渐呈圆形。大量疟色素集中。成熟裂殖体：裂殖子8~36个，通常18~24个，排列不规则。疟色素集中成团。虫体占红细胞体积的2/3至3/4。③配子体：雌配子体：新月形，两端较尖。核致密，深红色，常位于中央。疟色素黑褐色，分布于核周围。雄配子体：腊肠形，两端钝圆。胞质色蓝而略带红。核疏松，淡红色，位于中央。疟色素黄棕色，小杆状，在核周围较多。

2、生活史

疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。

⑴在人体内发育：①肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）。

②在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。⑵在蚊体内发育：①在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖。②在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖。

⑶红细胞外期：①按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。②在肝细胞内，子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子→肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬，一部分则侵入红细胞内发育。

⑷红细胞内期：由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入红细胞内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段：基本过程：环状体 →晚期滋养体 →未成熟裂殖体 →成熟裂殖体 →裂殖子→健康红细胞 ，重复上述过程几次，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为配子体。红内期增殖周期：间日疟为48小时/代；恶性疟36~48小时/代 。

⑸配子生殖——有性生殖：雌性按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅雌、雄配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。雄配子体形成雄配子或称小配子。雌配子体逸出红细胞外，发育为不活动的圆形或椭圆形的雌配子或称大配子。

⑴虫体发育阶段：滋养体、裂殖体、配子体。 ⑵生殖方式：（人体时）裂体生殖⑶运动器官：无明显运动器官。⑷宿主：① 人：中间宿主 —无性生殖（裂体生殖）②蚊：终宿主— 有性生殖 （配子生殖）、无性生殖（孢子生殖）⑸寄生部位：人体寄生部位：肝细胞、红细胞。⑹感染方式：蚊虫叮咬；输血或经胎盘 ⑸感染阶段：裂殖

子（输血时）⑹致病阶段： 红内期疟原虫。⑺诊断阶段：滋养体、裂殖子。

3、致病：⑴. 典型疟疾发作：周期性：寒战、高热、出汗退热。①寒战：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1~2天）②高热：面色绯红、皮肤灼热；体温：39~40℃可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。（4~6小时）③出汗退热：大汗淋漓、体温急降，乏力。⑵贫血：贫血原因：①疟原虫对红细胞的直接破坏 ②脾巨噬细胞吞噬红细胞 ③骨髓造血受抑制 ④免疫溶血（正常抗疟抗体 + 红细胞自身抗体 + 补体）。⑶脾肿大：恶性疟病人（巨脾）:①脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500~1000g；②慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。热带巨脾综合征：脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。⑷凶险型疟疾:①脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。②脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。③脑型疟机制：机械性学说 、炎症学说、 弥漫性血管内凝血学说。⑸疟疾性肾病：多见于三日疟患者长期未愈者，主要表现为全身性水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最终可导致肾衰。

4、防治：⑴预防: ①控制传染源：及时发现，彻底治疗病人和带虫者；加强流动人口管理。② 蚊媒防制：改善环境卫生、排除积水、用杀蚊剂灭蚊、积极采用防蚊叮措施（如避免暴露皮肤、涂抹防蚊剂、

用溴氰菊酯浸泡蚊帐等）。③保护易感人群：对于初次进入疫区者要提前进行预防性服药；加强疫苗研究。⑵治疗：①杀灭红外期裂子体及休眠子的抗复发药：如伯氨喹；②杀灭红细内期裂体增殖的抗临床发作药：如氯喹、咯萘啶、青蒿素；③杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖的药：如乙胺嘧啶。④对现症患者的治疗：间日疟原虫感染可用氯喹加伯氨喹；恶性疟原虫感染可单服氯喹。

㈦、刚地弓形虫

是一种重要的机会性致病原虫。寄生于人和多种恒温动物及少数变温动物的有核细胞内。猫科动物为其终宿主及中间宿主，人和多种动物作为中间宿主。寄生于人体可引起弓形虫病。

1、形态：

⑴滋养体：①寄生于中间宿主的有核细胞内，是假包囊内速殖子和包囊内缓殖子的统称；②香蕉形或新月形，一端较尖，一端较圆，一边扁平，一边隆起；③速殖子长4~7 µm ，最宽处2~4 µm 。④核位于虫体中央。⑵假包囊：由于宿主的免疫功能低下，弓形虫在体内的繁殖速度较快，形成的大量速殖子（假包囊内的滋养体称作速殖子）聚集于宿主的有核细胞内，将宿主的细胞核挤向细胞膜，宿主的细胞膜看似虫体的囊壁，故称假包囊。⑶包囊：在宿主的免疫功能正常情况下，组织内弓形虫繁殖速度较慢，形成球形或近球形包囊，直径50~100 µm ，其外具有一层弹性的囊壁，内含多个缓殖子（包囊内的滋养体称作缓殖子）。⑷卵囊：圆形或椭圆形，大小10~12 µm ，具两层光滑透明的囊壁，其内充满均匀小颗粒。成熟卵囊内含2个孢子囊，分别

含有4个新月形的子孢子。⑸裂殖体：在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4~29个裂殖子，以10~15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体为小。 ⑹配子体：配子体有雌雄之分。雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10~20 µm ，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12~32个雄配子，其两端尖细，长约3 µm 。

2、生活史

⑴虫体发育阶段：滋养体、包囊（或假包囊）、裂殖体、配子体和卵囊。⑵生殖方式：①有性生殖—猫和猫科动物②无性生殖—人和动物（包括猫）⑶运动器官：无明显运动器官。⑷宿主：①终宿主—猫和猫科动物②中间宿主—人、动物（猪、牛、羊、鼠等）（对中间宿主和寄生的细胞选择极不严格）⑸寄生部位：有核细胞内⑹感染方式：①卵囊—经口②假包囊、包囊—经口或皮肤破口、胎盘⑸感染阶段：卵囊、假包囊、包囊⑹致病阶段：滋养体，包囊（或假包囊）、裂殖体。⑺诊断阶段：滋养体、裂殖子，包囊（或假包囊）。

3、致病：弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。⑴. 先天性弓形虫病：①母亲怀孕期间将体内感染的弓形虫经胎盘传染给胎儿，引起的疾患。②临床表现：畸胎、死胎、脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎等。⑵获得性弓形虫病：食入包囊、卵囊，或速殖子经皮肤、黏膜侵入而感染。①免疫力正常受染者：多为隐性感染，感染者一般无症状。弓形虫在细胞内寄生，以包囊的形式出现，局部可

有慢性炎症。②免疫力低下受染者出现急性弓形虫病，可引起：淋巴结炎、弓形虫脑炎、弓形虫眼病、肝炎、肌炎、心肌炎、肺炎等 。③临床表现：淋巴结肿大（是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。较硬，有橡皮样感，伴有长时间的低热、疲倦、肌肉不适。）、弓形虫脑炎（发热、头痛，90%病例出现神经系统定位症状（抽搐、偏瘫、失语）。脑水肿样症状（精神错乱、痴呆、昏睡、昏迷）。）、弓形虫眼病（以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎等，多为双侧病变。）

4、防治：）⑴治疗病人：乙胺嘧啶、磺胺类药物联合使用，孕妇应使用螺旋霉素治疗。⑵加强对动物的管理和肉类的检疫。⑶加强卫生宣传教育。

王海龙 2014.05.10