进展性缺血性脑卒中的影响因素

进展性缺血性脑卒中的影响因素

进展性缺血性脑卒中简称进展性脑卒中(stroke in progression ，SIP) 。Petzold 等提出，SIP 将导致急性缺血性脑卒中的病死率和致残率增加。因此，开展对SIP 等的研究十分重要。对SIP 的研究，包括诊断标准、发病机制、病因、危险因素、发生率、预测指标等。清楚SIP 的危险因素，对SIP 的预防至关重要。从临床可干预的角度，SIP 的影响因素可分为不可干预部分和可干预部分，前者包括脑卒中类型、梗死部位和面积、脑卒中严重程度等，后者包括血压、血糖、发热、感染、并发症等。对可干预部分进行干预，可以起到预防SIP 发生的作用。

1. 脑卒中分型

缺血性脑卒中(ischemic stroke ，IS) 按不同标准有不同分法。按中国缺血性脑卒中亚型(CISS)的分法，IS 分为大动脉粥样硬化(LAA)、心源性脑卒中(CS)、穿支动脉病(PAD)、其他病因(OE)、不明原因(VE)。按脑梗死部位，IS 分为分水岭脑梗死(cerebral watershed infacction ，CWSI) 、皮质脑梗死、皮质下脑梗死，CWSI 分为皮质型(CWI)和内侧型(IWI)，IWI 分为部分型和融合型。按闭塞血管，IS 分为前循环脑卒中(ACI)与后循环脑卒中，前循环脑卒中又分为完全前循环脑卒中(LACI)与部分前循环脑卒中(PACI)。按脑梗死面积，IS 分为大面积脑梗死与腔隙性脑梗死。分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease，BAD) 是指颅内穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化性脑梗死。Hoshino 等提出，BAD 在各方面有自己的特点。

2.SIP 的影响因素

一项研究显示，LAA 发生SIP 多于LACI 和CS 。Kim 等的研究显示，PAD 发生SIP 多于LAA 和CS 。Ong 等提出，LACI 是SIP 的常见类型。LACI 发生SIP 的机率要高于PACI ，PACI 发生SIP 的机率最低。Nagakane 等观察到，LACI 如发生SIP ，往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。据一项统计，CWSI 约占脑梗死的10％。徐盈然等统计为10.9％(142/1291)。Nagakane 等提出，CWSI 是SIP 的预测因素。Caplan 等报道，IWI 常合并其他梗死形式。Kim 等提出，CWSI 尤其是IWI ，发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration，END) 的风险很大；CWSI 如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中，是早期发生SIP 的危险因素。贾丽君等报道，CWSI 和侧脑室旁易发生SIP 。Kim 等提出，纹状体后外侧脑梗死是SIP 发生的预测因素。Kim 等的研究显示，皮质下脑梗死发展为SIP 的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara 等提出，放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits ，PMD) 的独立预测因素。由PAD 和S 导致的腔梗是发生PMD 的主要原因。Yamamoto 等认为，

TIA 是豆纹动脉供血区梗死发生SIP 的独立预测因素。Kitagawa 等报道，BAD 急性期病情易发生进行性加重，导致转归差。庄君等的研究显示，BAD 组SIP 发生率为51.7％(15/29)，非BAD 组为18.2％(6/33)(P大脑中动脉供血区的33％是SIP 发生的预测因素。Brouns 等的研究显示，年龄和病情严重程度是SIP 的独立危险因素。Karepov 等的研究发现，脑卒中严重程度与SIP 有关。DeGraba 等统计，NIHSS 评分>7分发生神经功能恶化的可能性为65％，≤7分为4.8％，两者相差显著。Davalos 等统计，SSS 评分下降10分发生神经功能恶化的可能性增加1.5倍。并发症包括感染、中枢性高热、消化道出血、继发性癫痫、静脉血栓形成、电解质紊乱、急性肾功衰竭等。有研究显示，哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)评分低者，神经功能缺损多严重，且易出现并发症，预后不良。国内一项研究显示，中、重度神经功能缺损和合并并发症是发生SIP 的独立危险因素。

Ferrari 等观察到，急性脑梗死后24 h 内血压上升，以后发生自发性下降。Tikhonoff 等提出，急性缺血性脑卒中>50％会出现应激性高血压。有监测显示，急性脑梗死后7 d内血压会回落至基础水平。Nogueira 等提出，发病后的血压升高具有保护缺血脑组织的作用，应激性高血压过后的收缩压升高的水平与侧支循环呈负相关。但血压的异常上升或下降却是SIP 的危险因素。血压异常上升会加重脑水肿和炎症反应，促使神经功能恶化。Toyoda 等的研究显示，心源性脑梗死发病后12～36 h内的收缩压每上升10 mmHg，神经功能恶化的风险就增加30％。Ritter 等的研究显示，急性脑卒中后24 h 内收缩压>200 mmHg ，会导致NIASS 评分增加，发生SIP 。DelgadoMederos 等的研究发现，发病24 h内的血压下降与脑梗死体积呈正相关。Castillo 等的研究显示，缺血性脑卒中急性期基线收缩压

Vinnani 等提出，脑动脉狭窄是脑梗死发生和进展的危险因素。Alawneh 等认为，动脉狭窄及闭塞引起的血流动力学改变与SIP 的发生密切相关。Di Tullo等的研究也证实，颈动脉的粥样硬化及狭窄程度是SIP 的危险因素。

Urabe 等的研究证实，糖尿病增加了发生SIP 的机会。高血糖常由糖尿病引起，但糖尿病并非高血糖唯一原因。应急反应、胰岛素抵抗及医源性因素也可引起高血糖。多种激素及胰高血糖素、皮质醇、甲状腺激素的大量分泌是脑卒中急性期高血糖产生的原因。Fatehi Hassanabad 等提出，长期高血糖可通过损伤血管内皮等促进动脉粥样硬化形成。Bereczki 等研究显示，高血糖可加重神经功能恶化。Kruyt 等的研究显示，急性期高血糖是缺血性脑卒中预后的独立影响因素。Nideson 等提出，高血糖是SIP 的预测因素。Stead 等的研究发现，在既往无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者中发病后24h 内伴高血糖者比不伴高血糖者

的神经功能缺损更重。Hyv? rinen 等的研究显示，餐后血糖与大血管并发症关系密切。Batty 等根据研究提出，餐后血糖每升高1 mmol/L，脑卒中病死率增加17％。

Kollmar 的动物实验表明，体温与脑梗死的大小有关，增加脑梗死的病死率。Xu 等的研究发现，脑卒中后24h 内出现体温升高，是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。按原因，脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。Venneij 等的研究证实，脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction ，SAI) 可能影响脑卒中的病程和预后。国内一项研究显示，SAI 组与非SAI 组预后不良发生率分别为20.1％(28/139)与6.2(39/623)(P

3. 小结与展望

根据现有资料，大动脉粥样硬化(LAA)性脑卒中、穿支动脉病(PAD)、完全前循环脑卒中(LACI)、分水岭脑梗死(cerebral watershed intaiction，CWSI) 、大面积脑梗死、易损斑块(Vulnerable Plaque，VP) 、脑卒中严重程度、脑卒中并发症、血压的异常升高和降低、伴颅内大动脉严重狭窄或闭塞、餐后高血糖或严重糖尿病、脑卒中相关性感染(stroke associated Inftction，SAD 、脑卒中后高热、脑卒中后吞咽困难、侵袭性操作等都是SIP 的影响因素，但仍有不同意见。因此，今后仍应不懈地开展这方面的研究。

参考文献

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