Fascin-1助阵肝癌细胞的侵袭能力
导读
Fascin-1基因
Fascin-1基因是调节细胞运动的关键基因，其主要发挥与F-肌动蛋白结合，并将其组装成平行排列的肌动蛋白束。Fascin-1蛋白定位于肌动蛋白束的核心部位，能够使细胞形成片状伪足、丝状及微棘，从而使肿瘤细胞运动性增强，侵袭转移能力增强。
血管扩张刺激磷蛋白 (vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP) 是一种肌动蛋白结合蛋白。近年来，研究发现VASP在与细胞骨架调节有关的各种细胞行为中起着重要作用，如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等。
· 研究目的 ·
细胞外基质（ECM）粘附以及与细胞骨架的相互作用是肝癌细胞的基础。Fascin-1，同肝癌细胞预后较差以及其运动的分子机制存在密切相关。本研究中，将探讨肝癌细胞中Fascin-1基本的分子机制和细胞特性。
· 研究方法 ·
siRNA以及肌动蛋白的表达能够沉默Fascin-1的功能。细胞外基质（ECM）粘附相关蛋白可由具有不同侵袭能力的两个细胞系之间的粘附能力进行评估；两个细胞系为：肝癌细胞系PLC/PRF/5 (Alexander)以及具有较强侵袭能力的HepG2细胞系。
· 研究结果 ·
研究结果显示相比于在Alexander细胞系中，Fascin-1在HepG2细胞系中上调表达。其沉默表达只在HepG2细胞系表现出增加的细胞粘附作用，同时减少了migfilin和血管扩张刺激磷蛋白的表达。
· 研究结论 ·
本研究第一次表明了Fascin-1导致了肝癌细胞具有更强的侵袭能力，并且对migfilin和血管扩张刺激磷蛋白的表达有影响。
Figure 1: 相比于在Alexander细胞系中，Fascin-1在HepG2细胞系中上调表达。同时其消耗会导致migfilin低表达。(a) western blot 结果显示Fascin-1蛋白在低侵袭细胞系Alexander和高侵袭细胞系HepG2中均有表达; (b) Fascin-1沉默表达对migfilin 蛋白表达的影响。 β-actin作为对照。 NSC：非特异性对照
Figure 2：Fascin-1沉默会导致血管扩张刺激磷蛋白表达下调。(a) western blotting 结果显示HepG2细胞中Fascin-1 沉默表达对血管扩张刺激磷蛋白表达的影响。 β-actin作为对照；(b) 两个细胞系中Fascin-1 沉默表达后在1%明胶包裹的 96孔板中细胞粘附性。 VASP：血管扩张刺激磷蛋白; NSC：非特异性对照
引用方式： Gkretsi V, Bogdanos DP. Fascin-1 depletion from hepatocellular carcinoma cells inhibits migfilin and vasodilator-stimulated phosphoprotein expression and enhances adhesion. Hepatoma Res 2016;2:42-6.
小编简介
安安
遗传学硕士，在西安的山东人，自认为很年轻的80后，喜欢悲伤的情歌，可能为了刺激出自己乐观的小心灵。