干旱和高温对植物光合作用的影响机制研究进展

西北植物学报,2006,26(3):0641—0648ActaBot.Boreal.-Occident.Sin.

文章编号:1000-4025(2006)03-0641-08

干旱和高温对植物光合作用的影响机制研究进展

云建英,杨甲定,赵哈林

(中国科学院寒区旱区环境与工程研究所生态与农业研究室,兰州730000)

*

摘　要:干旱(水分亏缺)和高温是我国北方沙漠化地区植物生长季的两个主要环境胁迫因子。本文主要就干旱和高温在生理水平对植物光合作用影响机制的最新研究进展进行了综述,并对以后的相关研究进行了一些分析。关键词:干旱;高温;环境胁迫;光合作用中图分类号:Q945.78　　　文献标识码:A

ResearchProgressintheMechanismforDroughtand

HighTemperaturetoAffectPlantPhotosynthesis

*

YUNJian-ying,YANGJia-ding,ZHAOHa-lin

(DepartmentofEcologyandAgriculture,ColdandAridRegionsEnvironmentalandEngineeringResearchInstitute,ChineseAcademyofSciences,Lanzhou730000,China)

Abstract:Drought(waterdeficit)andhightemperaturearetwomajorconstraintfactorsinthegrowingseasoninthedesertareaofNorthernChina.Thepapermainlysummarizesresearchadvancesaboutthemechanismsfordroughtandhightemperaturetoaffectplantphotosynthesisatthephysiologicallevelaswellasconductsomeanalysisofrelatedresearchesinthefuture.

Keywords:drought;hightemperature;environmentalstress;photosynthesis　　植物光合作用将无机物质转化为有机物,同时固定太阳光能,是地球上最重要的化学反应[1],也是绿色植物对各种内外因子最敏感的生理过程之一。植物光合生理对某一环境的适应性,很大程度上反映了植物在该地区的生存能力和竞争能力。研究光合作用对不同环境因子的响应,不仅对阐明光合作用的运行机制有理论意义,对农林牧业的生产实践也有一定的指导价值。由于光合作用效率是植物生产力和作物产量高低的根本决定因素

[2]

资源和环境等问题作出重要贡献。因此,探讨光合作用对不同外界因子的响应一直是植物环境生理学研究的一个重要内容。

我国北方沙漠与沙漠化地区,多年平均降水量在200～400mm,而潜在年蒸发量约在2000mm左右;在植物(作物)主要生长季节(5月～8月)又常常伴随着午间高温,午间野外气温一般在30℃以上,最高可达40℃,而沙地地表温度会更高,由此形成沙区植物生长季的主要环境特点为干旱、午间高温,也使该地域的植物(作物)在其主要生长季不可避免地要面对这两类环境胁迫。结合笔者在这方面的研究结果,就干旱、高温影响植物光合作用的最新研究进展

[3]

,深入了解

各种外界因子对光合作用的影响和光合作用相应的适应机理,就有可能通过人为调节,使植物(作物)最大效率地进行光合作用,为人类解决所面临的粮食、

收稿日期:2005-09-28;修改稿收到日期:2006-01-14

基金项目:国家自然科学基金资助项目(40471004)

作者简介:云建英(1967-),女,内蒙古奈曼旗人,实验师。:J:

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作一介绍。和Peltier发现当RWC为70%时,马铃薯叶圆片的净光合速率接近0,但其电子传递速率依然是对照的80%;Biehler和Fock也观察到,光合有效辐射(PAR)为850μmol·m-2·s-1情况下,当小麦叶片水势为-3MPa时,净光合速率下降75%,而电子传递仅降低10%;在弱光(90μmol·m-2·s-1)时,净光合速率下降50%而光合氧的释放不受影响。因此认为,在脂类和蛋白组成的类囊体膜上进行的光量子捕获、激发能传递、水的光解、电荷分离、受体还原和电子传递等过程,也就是说,PSⅡ、PSⅠ及其电子传递的功能,对生理范围内的RWC降低(从100%到50%)并不敏感,即使净光合速率已被严重抑制,这些过程依然可以保持大部分的功能[4],所以,饱和光强下遭受干旱胁迫的叶片中电子传递总是超过净CO2同化所需。即使RWC很低,叶片仍有持续的O2释放,而此时净CO2同化被完全抑制且不能被增高的外界CO2所恢复,表明水的光解和随后的电子传递受干旱胁迫的影响较小,此时光合电子通过光呼吸过程或Mehler反应被传递到CO2之外的其它受体[4]。

1.2　干旱对叶绿体中NADPH和ATP含量的影响

一般认为,在严重干旱(特别是人工模拟的干旱)胁迫下,通过PSⅡ、PSⅠ和全链电子传递速率明显降低,使经非环式光合电子传递形成的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)减少[10]。由于光合碳同化中唯一的还原反应(1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油醛,由NADP甘油醛磷酸脱氢酶所催化)必需NADPH参与

[11]

[9]

1　干旱对光合作用的影响

细胞水分含量常表示为相对含水量(RWC)。植物细胞遭受干旱(或水分亏缺)后,RWC变化范围可以从100%到50%或更低。前者(100%)表示植物细胞完全被水饱和,具有最大的细胞膨压和水势,如果其它环境因子(光、温等)也在最适范围,此时的光合速率将达到最大的潜在光合速率(Apot);后者(50%)表示植物细胞严重脱水,膨压为0,细胞水势很小,即使进行复水,细胞也不能恢复功能。当RWC从100%逐渐降低至75%,即植物遭受轻度或中度干旱时,叶片气孔导度下降,造成叶内细胞间隙CO2浓度降低而导致光合速率下降,这种因气孔关闭(或气孔导度降低)导致的光合速率降低完全可以通过提高环境CO2浓度而得到逆转。在自然条件下发生的RWC变化范围,气孔关闭造成的细胞间隙CO2浓度太低往往是叶片光合速率下降的主要原因。当然,如果RWC继续降低,将导致Apot下降,靠提高外界CO2浓度并不能消除这种影响,表明此时干旱导致的非气孔因素(或代谢限制)成为光合速率降低的主要原因。这些非气孔因素又可具体分为以下几个方面。

1.1　干旱对光能吸收转换、水光解和电子传递影响

Keck和Boyer(1974)[6]用受到不同程度水分胁迫的向日葵叶片中分离出的叶绿体,分别测定通过光系统Ⅱ(PSⅡ)(H2O→氧化型二氯酚靛酚)、光系统Ⅰ(PSⅠ)(还原型二氯酚靛酚→甲基紫精)以及全链(H2O→甲基紫精)的电子传递速率。结果发现:当水势在-1.0～-1.1MPa之间时,PSⅠ和PSⅡ及其全链的电子传递速率不受水势变化影响;当水势在-1.1～-1.7MPa时,三者的速率均随水势降低而逐渐下降;而当水势在-1.7MPa以下时,这三者保持相对稳定的较低速率,通过PSⅡ及全链的电子传递速率约为对照的20%～30%,而通过PSⅠ的电子传递则为对照的60%,表明PSⅡ电子传递对水分胁迫比PSⅠ敏感。近10年的进一步研究表明,干旱胁迫下的净CO2同化速率总是比全链电子传递和净O2产生速率下降的更显著,如Cornic报道,水分胁迫下的向日葵叶片,即使其净光合速率下降80%,全链电子传递速率也没有降低,而且此时O2[7]

[4]

[5][4]

,严重干旱下的NADPH含量不足必然制约光

合碳同化的进行。同时,与形成ATP有关的叶绿体偶联因子(CF1-CF0),其活性和蛋白构象会在干旱胁迫下发生变化,使之与磷酸化底物ADP的亲和力降低;加上电子传递速率的降低和类囊体膜的透性也被干旱所改变,造成膜内外的质子梯度变小,从而部分丧失ATP形成的质子动力,最终使光合磷酸化(即ATP的形成)能力降低[10]。ATP的供应不足,也造成光合碳同化的能量供应不足,使光合碳同化速率下降。

关于干旱胁迫下光合速率下降与ATP合成之间的关系,由于测试方法、实验植物材料和干旱胁迫的强弱、快慢等因素的差别,有各种不同的研究结果。20世纪90年代之前,限于当时的分光光度学方,

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ATP合成的研究,比如直接分析ATP或ADP、AMP含量、CF1-CF0蛋白量或活性等。以致Ortiz-Lopez等

[12]

实际上,在叶片脱水过程中,Calvin循环的中间物含量普遍降低,由此可能使RuBP含量降低[15],进而导致光合速率下降。同时,遭受干旱的叶片中3-磷酸甘油酸(PGA)和RuBP的比例(PGA/RuBP),总是比对照高,也暗示Calvin循环中的RuBP再生过程可能因其合成酶类的限制或ATP的不足而受到了抑制。Gunasekera和Berkowitz也认定RuBP合成在水分胁迫下受到限制,同时认为ATP供应没有受限,说明RuBP含量的降低是由于其合成酶类活性的受抑所致。但后来的研究并没有这方面的更多证据。分析干旱导致的叶绿体中高PGA/RuBP比例可以知道:一方面,Calvin循环中的Rubisco(1,5-二磷酸核酮糖羧化/加氧酶)不是限制因子。如果是,则RuBP羧化生成PGA的反应不能进行,该比例应该降低;另一方面,光合碳同化速率的降低不仅仅是CO2供应不足(因气孔关闭)。如果单纯是CO2供应不足,则叶绿体内的RuBP含量会因Calvin循环的停滞而增高,也使PGA/RuBP比例变小。

Rubisco是Calvin循环中最重要的酶类。一些研究表明,Rubisco的蛋白量和活性(包括原初活性、总活性和最大活性)在RWC90%至70%或更低范围内不会大幅改变[18,19],但Tezara等[15]发现在严重干旱胁迫下,Rubisco活性会下降。Medrano等[20]报道,干旱胁迫的大田苜蓿叶片中,Rubisco的原初活性和总活性降低,但Rubisco的蛋白量并不降低,说明Rubisco的催化位点被抑制物质所封闭,使Rubisco的活性受到影响。由于光下Rubisco的活化需要Rubisco活化酶和ATP,如果叶绿体中ATP的含量下降,就会通过影响Rubisco的活化状态而使Rubisco的活性降低

[21]

[4]

[18]

在总结以往研究后认为:“光合磷酸化并

不是低水势下制约光合作用的关键因素,将来应着重于其它因子的研究”。然而后来的不少生物化学分析研究表明,ATP合成降低的确对水分亏缺时Apot的下降有重要影响,比如,deKouchkovsky和Meyer

[13]

发现低水势能降低ATP的合成;而且水分

胁迫也导致类囊体膜脂的改变,使光合磷酸化受到抑制[14]。Tezara等[15]发现,向日葵叶片在水势-0.3～-2.5MPa(相当于RWC100%～60%)范围内,叶片中ATP和RuBP的含量均降低,同时水分亏缺导致CF1-CF0蛋白量减少,因此,认为受干旱胁迫的叶片,其光合碳同化速率的降低主要是由于CF1-CF0蛋白和ATP的减少以及由此引起的RuBP合成受阻。不过,Cornic[16]就这一结论曾进行了分析和质疑,认为在中度干旱条件下,气孔因素才是叶片光合作用降低的主要原因;只有干旱继续加剧,叶内光合机构才会最终受损,使ATP含量降低。总之,至今ATP的合成和含量变化与干旱胁迫下光合速率下降之间的关系尚没有明确的定论。考虑到ATP作为植物体内的直接能量物质,其含量对内外环境非常敏感,处在动态变化之中,要彻底阐明干旱胁迫下ATP合成与光合碳同化之间的关系,有几个方面需要注意:(1)不同实验中,植物材料和胁迫的时间、强度要具有可比性,才可能总结出具有一定普遍意义的结论;(2)ATP提取过程要求快速、低温,而且要使用使蛋白变性的介质,减少磷酸酶对ATP的降解,尽可能保持不同干旱胁迫下叶片内ATP含量的差异性;(3)同时对干旱胁迫下叶片线粒体合成ATP的能力进行分析,了解因线粒体功能变化对叶片内ATP水平的影响,准确分析干旱胁迫下叶绿体的功能;(4)进一步分析干旱胁迫下细胞内的CF1-CF0蛋白的含量、无机磷(Pi)和光合磷酸化中间产物的水平,明确ATP合成受影响的直接原因。1.3　干旱对RuBP含量和Rubisco活性的影响

叶绿体合成RuBP(1,5-二磷酸核酮糖)的能力,作为光合碳同化的一个关键因素,取决于ATP和NADPH的供应以及Calvin循环的功能。Gimenez等

[17]

;另一方面,如果RuBP含量

低,则细胞代谢中易产生RuBP的类似物,作为Rubisco的抑制剂封闭酶的催化位点,影响Rubisco的催化能力[22]。Bota等[23]的最新研究表明,在轻度和中度干旱下,Rubisco活性和RuBP含量基本保持稳定,只有在严重干旱时,二者才会降低,并对光合作用产生限制作用。因此,可能是干旱胁迫下叶绿体内ATP的供应受限制,影响了活化酶对Rubisco的激活,使Rubisco活性下降,进而对胁迫下的净光合碳同化产生调控作用

[15,24]

。

在遭受干旱胁迫的向日葵叶片中,发现光合速

总之,在自然条件下发生的RWC变化范围(即当植物遭受轻度或中度干旱时),气孔关闭造成的细2率和RuBP之间存在明显的S形曲线关系,表明光合

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[39]

要原因;如果RWC继续降低,干旱引起的非气孔因素(代谢限制)则成为光合速率降低的首要原因,其中可能主要是因ATP合成受抑引起的ATP供应不足。只有在严重干旱胁迫下(RWC

传递速率表明,PSⅡ活性的确被高温所抑制。但

后来在大气CO2水平下测定完整叶片的净光合速率和叶绿素荧光发现,抑制CO2固定的温度并不影响电子传递的活性,抑制PSⅡ下游碳同化反应的温度明显低于引起PSⅡ伤害的温度[40～

42]

。比如,温度高

于30℃即开始抑制棉花叶片的净光合碳固定,而普遍用来度量PSⅡ活性的叶绿素荧光参数Fv/Fm在25～40℃范围内基本保持恒定[40]。同时,高温胁迫下叶片中被抑制的净光合速率可以因外界CO2浓度的增加而提高,暗示在中度高温胁迫下电子传递和RuBP再生能力均不是光合作用的限制因素

[41]

。相

2　高温对光合作用的影响

高温对植物生长乃至生存(包括作物产量)均有负面影响,根据Lobell和Asner

[25]

反,测定类囊体能态(energization)、叶绿素荧光非光化学猝灭、电色谱吸收移动和光散射(electrochromic

absorption

shift

and

light

scattering)发现,当CO2固定被中度高温胁迫所抑制时,这些指标均受到影响,暗示在中度高温胁迫下,PSⅡ的功能有所调整,使叶绿体吸收的能量并没有全部用于Calvin循环

[40]

的近期研究结果,

植物生长季的平均温度升高1℃,作物产量可减少高达17%。而众多被高温抑制的细胞机能中,光合作用被公认为是对高温胁迫特别敏感的生理过程[26,27]。光合作用被高温所抑制对热带亚热带植物来说经常发生,也周期性地发生在温带植物上[28]。随着全球变暖和气候异常,特别是当高温和少雨相伴发生时,高温胁迫发生的频率和范围很可能增大[29]。Berry和Bjorkman[26]认为,当植物遭受中度高温胁迫(30～42℃)时,光合作用受抑是可逆的;只有当植物遭受严重高温胁迫(>45℃)后,光合机构会受到永久性伤害,使光合作用的抑制不可逆转。2.1　高温对类囊体膜和电子传递的影响

通过冰冻断裂技术,人们很早就发现高温可以使类囊体膜结构发生改变

[30,31]

。这种中度高温胁迫对

PSⅡ的可逆影响可能代表了一种适应下游碳同化能力下降的调控机制。由于只有高于45℃的严重高温胁迫才会不可逆伤害PSⅡ,因此,“中度高温胁迫(30℃～42℃)尽管能引起光合速率的下降,但并不伤害PSⅡ”的观点已得到学术界的认同

[43]

。

只在严重高温胁迫下,PSⅡ会受到不可逆伤害,即高温可以导致外周天线色素的构象变化以及天线色素与PSⅡ反应中心脱离[31,44,45],使PSⅡ的放氧复合物失活、脱落

[46]

;此外,高温还可导致从QA

到QB的电子传递受阻[47,48]。就高温胁迫的影响而言,Pospisil和Tyystjarvi[49]的研究表明,PSⅡ供体端的放氧复合物比受体端的电子传递对高温更敏感。

正常的光合作用中,通过PSⅡ的非环式电子传递总是占有绝对优势,而围绕PSⅠ的环式电子传递所占比例很小。高温胁迫却能刺激环式电子传递[34,50]。Havaux[50]发现,高温胁迫后,质醌(PQ)可以在黑暗中被基质中的还原物质所还原,并可被优先激发PSⅠ的远红光照射而氧化。Yamane等[51]曾观察到36℃高温黑暗下,由基质到质醌库的电子流,而且已知的两条环式电子传递路线的抑制剂对此电子流没有多大影响(注:围绕PSⅠ的环式电子传递可以有两条路线,一是对抗霉素A敏感、铁氧还蛋白,这些结构上的变化

必然影响类囊体膜的功能,比如高温胁迫可以提高类囊体膜对质子的透过性能、提高围绕PSⅠ的电子传递[32～

34]

。由于和其它生物膜一样,类囊体膜也主

要由脂类和蛋白质组成,所以,膜脂的种类和饱和程度直接影响膜的耐热性能。Murakami等[35]报道,体内缺乏三烯甘油脂肪酸(trienoicfattyacid)的拟南芥突变体比野生型耐高温;而这种突变体却更容易发生低温下的光抑制,表明膜脂脂肪酸的饱和程度越高,类囊体膜越能耐受高温,却不耐低温[36]。

中度高温胁迫抑制净光合速率曾一度归因于高温对光合电子传递的影响,特别是对PSⅡ供体侧水光解反应的抑制,PSⅡ也被认为是光合作用过程中[26,37,38],

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[52]

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酶复合体参与的路线)。很明显,质醌在黑暗中本活主要是由于惰性产物或底物类似物(如木酮糖二磷酸、3-酮基阿拉伯糖醇-二磷酸)生成的加快[29]。

通常情况下,叶片中Rubisco的活化状态实际上代表了Rubisco的失活与激活之间的动态平衡。植物体内存在Rubisco活化酶(Rubiscoactivase),是一种具有分子伴侣功能的ATPase,可以通过解离Rubisco活性位点上的惰性底物类似物而使Rubisco的构象由失活向活性状态转变[57]。离体研究表明,随着温度的升高,叶片内的Rubisco活化酶激发Rubisco活性的能力并不能抵消更快的Rubisco失活过程,使总体上呈现出Rubisco的失活趋势

[41]

不与基质发生氧化还原平衡关系,但在高温胁迫下,可能由于类囊体膜结构的改变,建立了一条由基质到质醌的电子通道,导致了质醌在黑暗中的还原和光下环式电子传递的加强。Schrader等

[53]

的研究显

示,在39℃的热激下,环式电子传递被明显加快;同时发现叶绿体基质的氧化水平显著下降。由于环式电子传递可能是一种限制PSⅡ活性,进而限制活性氧产生的机制

[54]

,因此高温刺激环式电子传递反映

了植物在高温胁迫下维持一定的光合作用、同时保护光合机构免遭活性氧损伤的一种适应策略。2.2　高温对Rubisco活性的影响

碳同化,又称为暗反应,指二氧化碳的吸收、还原及RuBP的再生过程。而Rubisco是碳同化代谢的关键酶,高温主要是通过对Rubisco活性的调节影响光合碳同化[55]。

Rubisco催化的光合作用和光呼吸是两个相互竞争的过程,二者的速率分别由羧化酶和加氧酶活性决定。尽管羧化酶的最大催化速率随温度升高而提高,但Rubisco对CO2的亲合性和CO2的溶解度会随温度升高而下降

[56]

。由于被高温所刺激的环式电子传递可以促

进ATP的合成,因此高温下Rubisco失活的主要原因不是ATP的供应不足。与其它叶绿体基质酶类相比,Rubisco活化酶对高温变性特别敏感,其热稳定性和最适温度都比较低(如棉花中的Rubisco活化酶其最适温度为34℃,比其Rubisco的最适温度低近20℃[29])。同时,Rubisco活化酶只有形成高度有序的低聚体(如16亚基联合体)时,才具有最大的ATP水解活性和对Rubisco的活化能力

[57]

。在大气CO2水平下,随着温

[26]

。而高温

度升高,Rubisco对CO2亲合性和CO2溶解度的下降完全抵消了羧化酶活性的提高

,也就是说,随

着温度升高,Rubisco对CO2的亲和性和CO2的溶解度分别比Rubisco对O2的亲合性和O2的溶解度降低更快,CO2浓度成为一个对Rubisco越来越大的限制因子,使Rubisco的功能更多地被用于加氧反应,导致光呼吸速率增高。因此,造成高温下光合速率降低的一个重要因素是光呼吸引起的同化碳的损失。

每一种植物的Rubisco全酶包含8个功能各自独立的活性位点,所谓Rubisco活化状态即指有催化活性的位点所占的比例。研究表明,Rubisco活化状态下降是光合作用在中度高温胁迫下受抑的主要原因[40,41,55]。尽管Rubisco活化状态下降有多种可能因素,如催化位点丧失其氨基甲酸化而失活,或BuBP结合到脱氨基甲酸化的位点导致该位点被封闭,或抑制性的磷酸糖类(如2-羧基阿拉伯糖醇-1-磷酸)结合到氨基甲酸化的活性位点,或由BuBP生成的惰性产物或其它底物类似物结合到催化位点等,通常在Rubisco活化酶变性或非特异凝聚之前,就已经使高活性的低聚体解离。而且高温有可能改变Rubisco活化酶和/或Rubisco上反应区域的结构或流动性,破坏Rubisco活化酶与Rubisco发生反应的能力。因此,高温下Rubisco活性的下降是由于高温下Rubisco活化酶功能的丧失所致。尽管C4植物具有在Rubisco周围富集CO2的机制,一定程度上减少了光呼吸的机会、也减小了高温下Rubisco对CO2亲合性和CO2溶解度下降的负面影响,使C4植物光合作用的最适温度高于C3植物,但由于C4植物中的Rubisco和Rubisco活化酶的结构和性能与C3植物中相似,即使在C4植物(如玉米)中,Rubisco活性的限制也是中度高温胁迫下光合作用受抑的主要原因[29]。

总之,植物遭受中度高温胁迫后,首先受影响的是光合碳同化过程,主要是Rubisco的活性降低;进

而是PSⅠ、细胞色素复合体和类囊体膜功能受到影响,PSⅡ的功能一般不受影响[43]。只有当温度继续升高,才会造成PSⅡ的不可逆伤害,使类囊体膜结,,、

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植物的死亡。

3　问题与展望

尽管对干旱和高温胁迫下植物光合作用的研究取得了很大的进展,但由于光合作用中光能捕获和转化、电子的传递和消耗、RuBP的羧化和再生、CO2的供应、同化碳的转运或消耗等过程之间存在前馈或反馈的相互影响关系,分清胁迫条件下植物光合速率变化的因与果并不容易,其中的不少细节问题依然存在争议或有待进一步揭示,比如干旱或高温胁迫中ATP合成和RuBP再生的变化及其对光合碳同化的影响、Calvin循环中各种酶类对胁迫的适应性、不同胁迫强度和持续时间下植物光合作用的响应等。特别是在自然条件下,各种环境胁迫因子常常相伴发生,加上不同抗性植物材料之间的差异等,

进一步增加了在大田条件或植物整体水平解析光合

作用适应机理的难度。

综上所述,未来的相关研究应该在以下几个方面予以加强,以期有所突破。(1)选择通用的研究材料,在人工模拟的近似自然的干旱或高温胁迫下,连续检测ATP合成或RuBP再生能力的变化,这就要求有比生化检测更灵敏的实验技术;(2)除了PSⅡ,重点考察类囊体膜(包括PSⅠ)在胁迫条件下的功能变化;(3)Rubisco在胁迫条件失活的生理意义,即是对胁迫的一种适应性响应还是一种受伤害的表现;(4)充分利用当前植物分子生物学的研究成果,以各种相关的突变体为材料,从分子水平对特定基因或蛋白质在干旱或高温胁迫下植物光合碳同化中的作用进行确认。

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