高敏肌钙蛋白的临床应用
・665・
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专家论坛・
高敏肌钙蛋白的临床应用
王志富 谭明 陈文 颜红兵 周洲
【摘要】 肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物,临床已广泛用于诊断急性心肌梗死(AMI)。高灵敏度的第三代高敏肌钙蛋白(hs-cTn)检测法已应用于临床,极大缩短了AMI早诊的时间,依据hs-cTn制定的临床诊断标准也历经多次更新。hs-cTn的释放还受其他多种因素的影响,如非心脏手术、剧烈运动和肿瘤药物等,同时hs-cTn的检测方法还存在局限性,这些因素会影响hs-cTn对AMI的诊断。(中华检验医学杂志,2016,39:665-669)
【关键词】 心肌梗死; 肌钙蛋白; 生物学标记
Clinicalapplicationsofhighsensitivecardiactroponin WangZhifu,TanMing,ChenWen,
倡
YanHongbing,ZhouZhou畅StateKeyLaboratoryofCardiovascularDisease,BeijingKeyLaboratoryforMolecularDiagnosticsofCardiovascularDiseases,DiagnosticLaboratoryService,FuwaiHospital,NationalCenterforCardiovascularDiseases,ChineseAcademyofMedicalSciencesandPekingUnionMedicalCollege,Beijing100037,China
Correspondingauthor:ZhouZhou,Email:fwcomd@126畅com
【Abstract】 Cardiactroponin(cTn)isabiomarkerofmyocardialinjury,whichiswidelyusedtodiagnoseacutemyocardialinfarction(AMI)inclinic畅Withthecontinuousimprovementofsensitivity,methodstodetectcTnhavebeendevelopedtothehighsensitivecardiactroponin(hs-cTn),the3rdgeneration畅ItsharplyshortenstheprocessfromonsettoAMIdiagnosis畅Basedontheimprovementofmethodforhs-cTn,theclinicaldiagnosticcriteriahavebeenupdatedsimultaneously畅Moreover,manyfactors,suchasnon-cardiacsurgery,strenuousexercise,cancerdrugs,etc.caninducecTnreleasing畅Meanwhile,detectionmethodsofhs-cTnstillhavesomelimitations畅Theymightaffectthediagnosticutilityofhs-cTninAMI畅(ChinJLabMed,2016,39:665-669)
【Keywords】 Myocardialinfarction; Troponin; Biologicalmarkers
倡
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)以持续性胸痛为主要临床症状,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要死因。AMI急性发作时,严重的持续缺血会导致心肌细胞坏死,其内容物和组成成分,如肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase,AST)等标志物释放入血,含量或活性与心肌损伤严重程度呈正比。因此,检测血清中的心肌标志物对AMI的诊断、治疗和预后均有重要意义。心肌标志物种类众多,AST是临床上最早用于诊断AMI的标志物,随后又发现乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatininekinaseMBisoenzyme,
DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2016.09.003
CK-MB)在诊断AMI上也具有重要的价值。CK-MB
曾作为诊断AMI的“金标准”在临床上广泛使用,AST、LDH和CK-MB组成的心肌酶谱可显著提高AMI诊断的准确度。随着医学研究的发展,又陆续发现了cTn、肌红蛋白、脑钠肽、同型半胱氨酸、脂蛋白相关磷脂酶2、髓过氧化物酶、高密度脂蛋白和人类心肌型脂肪酸结合蛋白等标志物,其中cTn以其优越的灵敏度和特异性在临床上被广泛应用。2012年,欧洲心脏病协会(EuropeanSocietyofCardiology,ESC)/美国心脏学院基金会(AmericanCollegeofCardiologyFoundation,ACCF)/美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)/世界心脏联盟(WorldHeartFederation,WHF)联合发布的第3次心肌梗死定义专家共识推荐将cTn作为AMI诊断的首选指标
[1-2]
作者单位:100037中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院实验诊断中心心血管疾病分子诊断北京市重点实验室心血管疾病国家重点实验室(王志富、陈文、周洲),冠心病中心(谭明、颜红兵)
通信作者:周洲,电子信箱:fwcomd@126.com
。
一、cTn的发现和检测方法的发展史
曲折于1965年发现一种依赖钙离子浓度调节肌动
cTn的发现并非一帆风顺,江桥节郎先生几经
・666・蛋白和肌球蛋白相互作用的蛋白,将其命名为cTn。cTn含3个亚基,即肌钙蛋白C(cTnC)、肌
钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)。直到1972
[3]
年这3种成分才分离纯化成功。cTnI和cTnT均存在3种亚型,分别是快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。骨骼肌型和心肌型的蛋白序列存在差异,利
[3]
进一步酶解为I-C复合物和游离cTnI,以I-C为主。心肌细胞实验发现cTnI和cTnT在细胞缺氧后3~5h释放显著上升,与AMI人群心肌梗死后3~6hcTn升高相近。缺血早期,cTnI比cTnT早释放1~2h且释放量也较高,可能是因为与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白亚基中,cTnI位于cTnT的外侧,更易接触到半胱氨酸蛋白酶(caspase)和钙蛋白酶(calpain)等蛋白降解酶所致。AMI发生24h内,胞浆游离的cTnT快速释放形成第1个高峰。随后心肌纤维坏死,结构性cTnT缓慢持续释放形成了持续
[6]
7~14d的第2个高峰。Cardinaels等发现,心肌梗死后cTnT的降解呈时间依赖性,半衰期大约120min,完整cTnT分子在血清中被迅速酶解成10~30000的多个小片段。因此,针对不同抗原表位的抗体在测定同一份血清时可能会产生不同的结果。但cTnI未出现双峰释放模式,仅形成一个释放
[7]
峰,随后血清含量逐渐降低。另外,cTn释放动力学还与心肌损伤是否可逆相关,不同类型的损伤释放不同分子形式的cTn。如不可逆性损伤时,死亡细胞会同时释放活化的caspase和calpain酶解cTn,血清中多是cTn的片段;相反,可逆性损伤不会释放蛋白酶,血清中多是完整的cTn分子。cTn亚基和复合物对蛋白酶敏感性不同,如caspase-3可酶解复合物中的cTnT,但不酶解游离的cTnT。因此,设计针对不同表位的单克隆抗体,对cTnT整体或特异片段进行检测可区分心肌损伤是否可逆,对临床的诊疗具有重要的价值。
三、cTn的AMI诊断标准和价值
AMI分为ST段抬高的心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)和非ST段抬高的心肌梗死(non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)。cTn主要用来辅助诊断NSTEMI。诊断标准:就诊即刻cTn≥第99百分位值(CV≤10%),或就诊即刻cTn<第99百分位值但3hcTn>第99百分位值且升高幅度>第99百分位
[8]
值50%。由于现行诊断标准采用第99百分位值作为诊断AMI的临界值,因此,以前诊断为不稳定
用单克隆抗体可特异地捕捉心肌型cTnI和cTnT。而cTnC的心肌型和骨骼肌型序列相同,不适于临床诊断。1987年Cummins用免疫法检测cTnI,1996
[3]
年第一个商品化的cTnI免疫测定试剂盒问世。2009年,Fred根据健康人群cTn检出率对hs-cTn检
[4]
测方法进行了分类(表1)。符合以下两个标准的cTn检测方法可定义为高敏肌钙蛋白(highsensitivecardiactroponin,hs-cTn):(1)表观健康人群第99%位点的不精密度(coefficientofvariation,CV)<10%。(2)检测下限至第99%位点涵盖至少50%
[3]
以上的表观健康人群(理想是>95%)。第三代hs-cTn灵敏度最高,甚至能检测胞浆内游离肌钙蛋白的释放,同样也能检测到心肌损伤极早期释放的微量cTn,显著提高了早期AMI的检出率。欧洲已经积累了5年的hs-cTn基线和3h评估的数据,并
[4]
且欧洲指南还提供了快速1h检测协议。
二、cTn释放的诱因和代谢动力学
cTn释放诱因有两类:第一类是不导致心肌细胞坏死的诱因,如高原缺氧和马拉松所致的心肌缺血,剧烈运动会导致血流灌注增加,机械性挤压增加心肌细胞膜通透性,导致胞浆游离的cTn释放入血。第二类是导致心肌细胞坏死的诱因,如高剂量化疗、非心脏性手术、病毒感染和心脏创伤等。不可逆损伤导致心肌纤维崩解,结构组成性和胞浆游离的cTn释放入血。cTn代谢动力学与其组织分布密切相关,cTnT大部分以I-C-T复合物形式存在于细肌丝上,6%~8%以游离形式存在于胞浆中,含量大约为10mg/g心肌组织。cTnI主要也是以I-C-T复合物形式存在于细丝上,2%~8%以游离形式存在于心肌细胞胞浆中。含量大约在4~6mg/g心肌组[5]
织。心肌损伤时释放到血循环中,I-C-T复合物可
表1 cTn检测方法分类表
第99百分位值处检测变异系数(CV,%)
≤10>10至≤20>20
接受程度指南可接受临床可用 不可接受
低于第99百分位值检出率(%)≥95≤75且<95≤50且<75<50
检测方法水平4(第三代高敏)水平3(第二代高敏)水平2(第一代高敏)水平1(当代方法)
・667・
心绞痛的患者,现在可能被诊断为NSTEMI。目前,hs-cTnI的检测下限可达到0畅5ng/L,重复性精密度
[9]
的CV≤3%,大大缩短了NSTEMI的早期诊断时间,可鉴别排除非心肌梗死的胸痛患者,这是hs-cTn应用到临床的主要价值之一。急诊胸痛患者如果入院即刻hs-cTnT<5ng/L且无缺血性心电图征象,则
程中,标本要从临床科室运送到实验室、经过接收、分类、离心等前处理,上机检测和报告审核等多个过
程,TAT很难控制在1h内。临床开展的即时检验(point-of-caretesting,POCT)是指在床旁采样后即刻进行分析,省去了标本运送等程序,可快速得到检验结果,但POCT标准化难度较大,其准确度和重复性难以保证。
四、hs-cTn诊断AMI的特异性研究报道,hs-cTn低于3ng/L的患者发生AMI
[17]
的阴性预测值可达100%,提示不需要连续检测30d内心肌梗死或死亡的风险很低,阴性预测值分别为99畅8%和100%,患者心血管事件发生率也显
[10]
著降低。在1畅5万人注册的研究中发现,10%~15%患者的hs-cTn含量低于检测下限,其30d心血
管事件发生率仅为0畅44%[10]
。
脉综合征ACCF(/AHAacute/ESCcoronary专家共识中提出syndrome,ACS,急性冠状动)患者cTn升高提示可能存在冠状动脉损伤或心肌组织再灌注
损伤[11]
。cTn检测有助于对患者进行风险评估和分层,cTn升高且ACS验前概率(临床症状、冠心病史、心电图改变和室壁运动改变等)高的患者应采用治疗冠状动脉血栓的策略;cTn升高但ACS验前概率低的患者不要急于进行心脏手术cTn验前概率的患者应该与其他标志物进行联合诊断升高的具体病因;而cTn不高但具有较高,应先查找ACS。另有文献报道提示,应慎重仅使用cTn一个指标对
患者进行风险分层[12]
。
在胸痛症状出现0h(即刻)、3h和6h三个时间点应分别检测hs-cTn,但大多数患者常在胸痛后2~3h或更长时间就医,因此,无论首次检测cTn是否正常都应复测hs-cTn,复测时间为cTn3。h2011年ESC指南推荐使用
[13]
,但随后在2012年ESC再次建议hs-cTn的检测时间点为0、3、6h,如在到院ESC3hNSTEMI指南又增加了仍无法排除或诊断的诊断流程0[14]
/1。h,同时指出hs增加-cTn6含量和变化值对
h检测。2015年hs-cTn高于正常参考范围第99%位点5倍时,对1型AMI的阳性预测值高达90%。Maria等进行的前瞻性多中心诊断研究中,联合hs-cTnI基线值和1h内绝对值的改变量对1811例疑似AMI患者进行鉴别诊断,可以
排除或确诊70%的疑似AMI患者[15]
,快速检测更利于AMI的早诊早治。美国AMI患者病种质量管理标准要求患者从入院到血管再通90min完成,2000年美国心脏病学院(AmericanCollegeofCardiologyNSTEMI,ACC)/AHA发布的不稳定心绞痛和血到回报医生的周转时间患者指南要求实验室检测心肌标志物从取(turn-aroundtime,TAT)
≤1h,最好在30min内回报临床[16]
。但实际检测过
hs(-<cTn1~低于检测下限的患者2h)也能排除心肌梗死,即便是发病极早期。因此,最大限度的利用hs-cTn的高灵敏度、绝对值和相对值变化,可减少“灰区”结果造成的误判。
虽然cTn可以特异性地反映心肌细胞的损伤,但无法区分病因,多种情况可造成cTn的升高(表2)[18]
。因此,医生应结合临床症状、体征和辅助检查等综合分析cTn升高的原因。同时还要考虑标本前处理和检测试剂等对hs-cTn测定的影响,如抗凝剂乙二胺四乙酸EDTA(ethylenediaminetetraaceticacid,使游离)可螯合钙离子cTnI含量升高,加速;肝素会结合cTnI-cTnCcTnI复合物解离的抗原表,位,阻碍抗体与其结合。针对不同抗原决定簇设计的单克隆抗体和使用不同数量的捕获和检测抗体会造成检测结果的波动。此外,患者若有抗cTn的自
表2 造成cTn水平升高的病因
急性心肌梗死
非缺血性急性心肌损伤 冠状动脉斑块破裂、裂隙 充血性心力衰竭
栓塞
或夹层 感染
供需失衡(2型心肌梗死) 病毒性心肌炎 冠状动脉痉挛 感染性心内膜炎 高血压或低血压 炎症 心律失常 心肌炎 心动过速 心包炎 严重贫血
恶性肿瘤 供氧降低(非ACS) 肿瘤化疗 呼吸衰竭 创伤药物
电击 可卡因 消融术
去甲麻黄碱 应激性心肌病(Takosubo球囊 样心肌病)医源性操作其他原因 PCI 肺栓塞 CABG 败血症
肾功能障碍
急性神经系统疾病(卒中、蛛 网膜下出血) 重度肺动脉高压
注:ACS:急性冠状动脉综合征;PCI:经皮冠状动脉介入治疗;CABG:冠状动脉搭桥术
・668・身抗体也会影响低浓度cTn样本的检测。因此,单独使用hs-cTn排除心肌梗死存在风险,临床对结果
疑惑时,应重复测定hs-cTn,或联合心电图(electrocardiogram,ECG)等进行联合诊断。ECG能
[14]
在患者到达急诊室10min内给出初步结果,2015年ESC指南中将ECG列为AMI诊断的首选工具,特征性的ECG变化可直接诊断ACS,如ST压低,瞬时ST升高和T波改变等。对AMI患者动态观察hs-cTn和ECG发现,hs-cTn诊断AMI的特异性、灵敏度优于ECG,诊断时间窗宽,但对确立梗死的部作用,包括心力衰竭、心律失常和心肌缺血等,最终导致肿瘤患者死于心血管疾病。制药公司也开始使用hs-cTn评估肿瘤药物的心脏毒性。检测204例高剂量化疗患者的cTnI发现,32%的患者血清cTnI升高,此发现在另外703例高剂量化疗人群中得到
[23]
了验证。曲妥单抗治疗的患者中发现cTnI与左室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)下降相关,多项研究证实,舒尼替尼、索拉非尼、拉帕替尼和蒽环霉素化疗后,患者心肌毒性与hs-cTnI含
[23]
量显著相关。因此,2012年欧洲肿瘤学会临床位和显示梗死是否穿壁远不如ECG,两者结合起来有利于临床医生快速诊断AMI并定位梗死灶。另有研究发现,结合hs-cTn和冠状动脉CT造影(coronarycomputedtomographyangiography,CTA)可以显著缩短排除疑似CTA性预测率的主要特点是对阻塞型冠心病具有很高的阴ACS患者的时间。冠状动脉
,因此,hs-cTn轻中度缓慢改变的患者可通
过CTA进行排除[19]
。
五、hs-cTn在评估多种诱因(非心脏手术、剧烈运动、肿瘤药物等)所致心肌损伤中的价值
伤:初步估计hs-cTn可用于评估非心脏手术造成的心功能损,每年约有2亿成人进行非心脏手术,超过1000万人术后30d内并发了心脏相关疾病,有些甚至出现了心力衰竭或心跳骤停。非心脏手术术后48h是心肌梗死的高发期,但此时患者常接受镇痛治疗hs测非心脏手术患者的心肌状态-cTn以确认心肌是否受损,会掩盖心肌缺血症状。hs,,术后-需要及时尽早检测cTn定量可动态监hs-cTn升高与
术后30d死亡风险密切相关[20]
。
受损hshs察到-cTn:研究显示-cTn可用于评估剧烈运动所导致的心肌轻微,47%~62%运动员在跑完马拉松后cTn会升高的升高,步行。运动强度是30公里以上的健康人群也可观cTn释放的独立预测
因子[21]
,超级耐氧运动后hs-cTn含量甚至超过AMI的诊断水平,但运动员心肌并未受损。具体机制尚不清楚,可能由于机械性挤压,或氧自由基释放,或与应答拉伸相关整合素释放相关,这些因素会造成心肌细胞膜通透性增加。另外,耐力运动员与心肌损伤患者cTn释放的动力学并不相同,运动员运动60min后cTn开始上升,仅中度升高,72h后恢复到基础状态。但AMI患者cTn在缺血2h后开始升
高,超过临床诊断阈值并持续[22]
伤:临床发现肿瘤药物具有心肌毒性hs-cTn还可用于评估肿瘤药物所导致的心肌损4~10d。
,可产生多种副
实践指导推荐使用hs-cTn监测化疗可能导致的心肌毒性。
六、结语
综上所述,hs-cTn缩短了AMI从发病到确诊的诊断时间,为患者赢取了宝贵的治疗时间。但也存在不足之处,如指南要求30min内回报给临床的建议还无法实现,只能依靠POCT进行快速检测。同时不当的生物样本处理有可能造成假阳性的结果,这些问题在临床检测中还有待改进和完善。随着研究的深入,如果能将hs-cTn绝对值或动态变化差值与其他心肌标志物、心电图或影像学方法有效的联合起来进行诊断,可有望进一步提高AMI诊断的准确性,利于AMI的早诊早治。
参
考
文
献
[1]ThygesenofK,AlpertJS,JaffeAS,etal.[2]DOImyocardial胡大一:10..1016infarction高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用
/j.gheart[.J2012.].Glob08.001.
HeartThird,2012,7universal(4):275-definition
295.中国专家共识[J].中华检验医学杂志,2012,35(12):1073-1076.DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2012.12.004.
[3]徐科,陈明.肌钙蛋白的发现和肌肉舒张Ca学说的确立—
——怀念肌肉生理学家江桥节郎先生[J].生理学报,2006,58(6):611-613.DOI:10.3321/j.issn:0371-0874.2006.06.015.
[4]ApplekeepaFSscorecard.Anew[seasonJ]forcardiactroponinassays:it′
stimeto[5]
DOI.ClinChem,2009,55(7):1303-1306.Apple:10.sensitivityFS1373,Collinson/clinchemPO.2009.128363.54-61.DOIcardiac:10.1373troponin./clinchemassaysAnalytical.[2011.J].Clincharacteristics165795.
Chem,2012,58(1)ofhigh:-[6]CardinaelsdegradationEPinfarctionpattern,MingelsofcardiacAM,vantroponinRooijT,Tetal.Time-
dependent1373/clinchem[J]..Clin2012.Chem200543.
,2013,59(7):1083-following1090.myocardialDOI:10.[7]StrengischemicAS,JacobsLH,SchwenkRW,etal.Cardiactroponinin
death1016[/jJ.]cardiomyocytesyexmp.Exp:intracellulardecreasebeforeonsetofcell.2014.Mol02.Pathol012.
,2014,96(3):339-345.DOI:10.[8]ThygesensensitivityK,MairJ,GiannitsisE,etal.Howtousehigh-
HeartJournalcardiac,2012,troponins33(18in)acute:2252-cardiac2257.careDOI[J:].10.European1093/[9]eurheartj李永姝,/梁海青ehs154.
,韩雪晶,等.增强型化学发光法检测高敏心
肌肌钙蛋白I的效果评价[J].中华检验医学杂志,2015,38
(7):461-465.DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2015.07.010.
BandsteinN,LjungR,JohanssonM,etal.Undetectablehigh-sensitivitycardiactroponinTlevelintheemergencydepartmentandriskofmyocardialinfarction[J].JAmCollCardiol,2014,63(23):2569-2578.DOI:10.1016/j.jacc.2014.03.017.
NewbyLK,JesseRL,BabbJD,etal.ACCF2012expertconsensusdocumentonpracticalclinicalconsiderationsintheinterpretationoftroponinelevations:areportoftheAmericanCollegeofCardiologyFoundationtaskforceonClinicalExpertConsensusDocuments[J].JAmCollCardiol,2012,60(23):2427-2463.DOI:10.1016/j.jacc.2012.08.969.
NewbyLK,OhmanEM.Biomarkers:Troponintesting--riskstratificationtostratifiedmedicine[J].NatRevCardiol,2015,12(11):625-626.DOI:10.1038/nrcardio.2015.157.
HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation:TheTaskForceforthemanagementofacutecoronarysyndromes(ACS)inpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)[J].EurHeartJ,2011,32(23):2999-3054.DOI:10.1093/eurheartj/ehr236.RoffiM,PatronoC,ColletJP,etal.2015ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation:TaskForcefortheManagementofAcuteCoronarySyndromesinPatientsPresentingwithoutPersistentST-SegmentElevationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)[J].EurHeartJ,2016,37(3):267-315.DOI:10.1093/eurheartj/ehv320.
RubiniGM,TwerenboldR,JaegerC,etal.One-hourrule-inandrule-outofacutemyocardialinfarctionusinghigh-sensitivitycardiactroponinI[J].AmJMed,2015,128(8):861-870.DOI:10.1016/j.amjmed.2015.01.046.
BraunwaldE,AntmanEM,BeasleyJW,etal.ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithunstableanginaandnon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction.AreportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTask
・669・
[10][17]
[18]
[11]
[19]
[12]
[13]
[20]
[21]
[14]
[22]
[15][23]
[16]
ForceonPracticeGuidelines(CommitteeontheManagementof
PatientsWithUnstableAngina)[J].JAmCollCardiol,2000,36(3):970-1062.DOI:10.1016/b978-1-4160-3773-6.10060-6.MinJK,LeipsicJ,PencinaMJ,etal.DiagnosticaccuracyoffractionalflowreservefromanatomicCTangiography[J].JAMA,2012,308(12):1237-1245.DOI:10.1001/2012.jama.11274.BavryAA,KumbhaniDJ,QuirozR,etal.InvasivetherapyalongwithglycoproteinIIb/IIIainhibitorsandintracoronarystentsimprovessurvivalinnon-ST-segmentelevationacutecoronarysyndromes:ameta-analysisandreviewoftheliterature[J].AmJCardiol,2004,93(7):830-835.DOI:10.1016/j.amjcard.2003.12.019.
FerencikM,HoffmannU,BambergF,etal.Highlysensitivetroponinandcoronarycomputedtomographyangiographyintheevaluationofsuspectedacutecoronarysyndromeintheemergencydepartment[J].EurHeartJ,2016(Firstpublishedonline).DOI:10.1093/eurheartj/ehw005.BottoF,Alonso-CoelloP,ChanMT,etal.Myocardialinjuryafternoncardiacsurgery:alarge,international,prospectivecohortstudyestablishingdiagnosticcriteria,characteristics,predictors,and30-dayoutcomes[J].Anesthesiology,2014,120(3):564-578.DOI:10.1097/ALN.0000000000000113.EijsvogelsTM,HoogerwerfMD,Oudegeest-SanderMH,etal.TheimpactofexerciseintensityoncardiactroponinIrelease[J].IntJCardiol,2014,171(1):e3-e4.DOI:10.1016/j.ijcard.2013.11.050.
EijsvogelsTM,FernandezAB,ThompsonPD.AreThereDeleteriousCardiacEffectsofAcuteandChronicEnduranceExercise?[J].PhysiolRev,2016,96(1):99-125.DOI:10.1152/physrev.00029.2014.
CardinaleD,SandriMT,ColomboA,etal.PrognosticvalueoftroponinIincardiacriskstratificationofcancerpatientsundergoinghigh-dosechemotherapy[J].Circulation,2004,109(22):2749-2754.DOI:10.1161/01.CIR.0000130926.51766.CC.
(收稿日期:2016-05-17)
(本文编辑:韩锟)
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时讯・
第12届检验医学参考系统年会报名
由国家卫计委临床检验中心(原卫生部临床检验中心)主办的临床检验参考系统年会已连续举办11届,对我国临床检验参考系统的研究、实践和学术交流起到了极大的推动和促进作用,会议内容也已从临床生化领域扩展到临床血液学、分子诊断等专业。国家卫计委临床检验中心再次主办第12届年会,并将邀请国内外在临床检验参考测量领域素有影响的专家做大会报告,同时也为本领域中的工作者就近年来在临床检验参考系统建立及应用中取得的各项成果提供交流的平台。此次会议将授予国家Ⅰ类继续教育学分10分,编号:2016-11-00-386(国)。
会议时间与地点:(1)时间:2016年10月18至22日,10月18日9:30至21:30报到注册,10月19至21全天及
22日上午开会,10月22日14:00前撤离。(2)地点:苏州珀丽春申湖度假酒店(苏州市相城区黄埭镇春秋路28号)。
会议主要内容:(1)国际临床检验参考体系现状简介;(2)与量值溯源/传递相关的重要国际/国内标准的研究进展;(3)核酸标准化研究进展;(4)参考系统的应用与自建系统(LDT)的确认;(5)产品校准品的定值与标准物质互换性评价;(6)质谱技术的研究进展;(7)会议优秀论文报告。
代表注册与联系方式:参会人员请用电子邮件方式报名(将参会人员姓名、性别、职称/职务、单位、联系电话、邮箱等信息发至lcjyzz@163.com)。参会代表需缴纳注册费,食宿费、交通费自理。联系人:徐老师,电话:025-83620683。
国家卫计委临床检验中心