磁共振成像发现脑微出血
中华高血压杂志 2011年5月第19卷第5期 Ch in J H ypertens, M ay 2011, Vol. 19No. 5
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#综 述#
磁共振成像发现脑微出血
林莉(综述) , 韦铁民(审校)
温州医学院附属第五医院心内科, 浙江323000
脑微出血是脑内微小血管病变所致的、以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害。由于脑微出血缺乏相应的临床症状, 以往很少被发现和重视。1868年由Charco t 和Bo uchard 在病理研究中首先发现, 并认为可以引起颅内出血, 但缺乏足够的证据。Schar f 等首次为临床无症状的陈旧脑微出血提供了磁共振成像(magnetic resonance im ag ing , MRI) 证据, 并称其为出血性腔隙。Fazekas 等
[2]
[1]
在社区老年人群中, 脑微出血的患病率高达1111%~2315%[9-10]。脑卒中患者脑微出血的发生率较高, 与脑卒中的类型有关。脑微出血在脑出血患者中的发生率高达68%, 在缺血性脑卒中患者中为40%。Wer ring 等[12]对缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischem ic attack, TIA) 患者中进行的研究发现, 仅2%患者存脑微出血, 提示脑微出血在TIA 患者中并不常见。据报道, 在伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebr al autoso me dom inant arteriopathy w ith subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL) 患者中25%~69%存在脑微出血[13-14]。
脑微出血的好发部位依次为皮质及皮质下白质、基底核及丘脑、脑干、小脑, 大多数患者可同时出现在脑内的多个部位[15]。在不同病因的患者中, 脑微出血的分布可能有所不同。在脑出血患者中, 脑微出血多位于丘脑, 其次为基底节区、皮层一皮层下区域和幕下区域。在缺血性脑卒中患者中脑微出血分布依次为皮质下白质、丘脑、基底节、脑干、小脑。而在CA A 患者中, 可能多数位于皮层-皮层下区域。CADASIL 患者中, 脑微出血的平均直径
[20]
[11]
[11]
对11例死于
脑出血的患者尸解发现, 脑微出血只不过是小出血的残留。这些患者死后MRI 共检测到了34个脑微出血, 组织病理学证实62%为吞噬了含铁血红素的巨噬细胞的局灶积聚。含铁血红素可引起局部磁场不均匀导致信号丢失。磁共振梯度回波T2加权成像(gr ad-i
ent -echo T2*-w eighted imaging, GRE -T2*WI) 对局部磁场不均匀高度敏感, 与常规序列的MRI 检查相比, GRE -T2*WI 显示了其高度敏感性和更高的检出率。随着M RI 技术的不断发展, 对脑微出血的认识逐渐加深。部分学者建议将其作为有高血压史、脑出血史及年龄>50岁患者的常规扫描序列
[4]
[3]
。目前脑
微出血被认为是脑微血管病、动脉硬化、纤维透明变性或脑淀粉样血管病变(cerebral amylo id angiopathy, CAA) 的结果[5-6]。多项研究均发现脑微出血是一种易于出血的脑微血管病, 作为脑出血的预测因素, 预示将来可发生出血性卒中, 可能引起认知功能障碍。脑微出血已成为目前脑血管病的研究热点之一。但其确切的危险因素、发病机制及临床意义尚在探讨之中。本文就脑微出血的概念、发病率及病变分布、相关危险因素、临床意义做一介绍。以便于提高临床工作者对脑微出血的认识。
1 脑微出血的发病率及病变分布
在各类心脑血管患者和健康老人中行M RI 检查时, 脑微出血的发生率不相同。已证实, 脑微出血存在于伴或不伴血管危险因素的各类健康人群。非脑血管病人群, 脑微出血检出率为517%(415%~717%)
基金项目:卫生部科研基金(WKJ 2010-2-022) 通信作者:韦铁民, E -mail:lsw tm@s ina. com
[7-8]
对106例急性脑出血患者进行
研究, 发现5815%的患者出现脑微出血, 病灶分布于
皮质及皮质下(5017%) 、基底节及丘脑(3411%) 、脑干(910%) 、小脑(612%) 。2 脑微出血的相关危险因素
脑微出血的病因及相关的危险因素尚未完全明确。Ver noo ij 等[9]研究显示, 脑微出血与小动脉疾病的危险因素如高血压、高血糖、吸烟等密切相关。然, ,
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关; 在校正年龄和性别后, 与血压、脑容积和白质高密度灶体积均无关, 与胆固醇水平、吸烟、糖尿病或载脂蛋白E 等位基因状态也没有明显的联系[21]。周志明等对急性缺血性脑卒中患者68例研究显示, 4216%患者出现脑微出血, 多因素分析表明脑微出血与年龄、高血压病史、以及纤维蛋白原含量有相关。211 年龄 正常人随着年龄增加脑微出血的发生率增加。H or ita 等报道了日本健康成人450名中脑微出血的发生率为311%, 脑微出血与高血压和吸烟相关。在75岁的健康人群中脑微出血高达6%。在既往无脑血管病史的老年人中, >75岁高龄被认为是发生的独立危险因素之一。Igase 等[23]对健康老人377名(平均年龄6716岁) 的研究, 脑微出血的发生率为516%, 脑微出血组平均年龄7211岁, 而无脑微出血组平均年龄6713岁, 差异有统计学意义。此外, 还可能因为脑微出血的危险因素如白质疏松、CAA 和高血压更多地出现于老年人
[8]
[8]
[22]
显著相关。载脂蛋白E 的功能由3对常见的等位基
因(E 2、E 3、E 4) 组成。E 2可降低胆固醇浓度; E 3与胆固醇代谢以及潜在闭塞性疾病发生的危险相关; E 4可以明显升高健康人的总胆固醇浓度, 使之易患动脉粥样硬化。其中E 2、E 4与发生在脑叶(除大脑深穿支血管支配的区域) 的脑微出血相关[29]。
3 脑微出血与相关疾病的关系311 脑微出血与缺血性脑卒中 Kato 等[30]对年龄(7315? 911) 岁的急性脑卒中患者213例进行研究, 脑微出血的发生率为:脑出血组7114%, 腔隙性脑梗死组6211%, 心源性梗死组3014%, 动脉血栓形成性梗死组2018%, 对照组717%。在脑出血和腔隙性脑梗死中脑微出血的出现率远远高于心源性梗死和动脉血栓形成性梗死, 提示可能与发病机制不同有关, 且脑微出血的发生率及数目与腔隙性脑梗死有一定的相关性。最新研究表明[31], 存在脑微出血的患者较那些不存在脑微出血的人发生症状性脑卒中的频率高, 脑微出血的存在是发生症状性脑卒中的独立危险因素, 无症状性脑微出血可能是脑梗死二级预防的危险因素。Nighoghossian 等[4]对(60? 13) 岁的缺血性脑卒中患者100例进行GRE M RI 检查发现, 在发病1周内出现脑微出血20例, 检测出脑微出血的患者继发脑出血的危险性比未发现脑微出血患者高7倍。
312 脑微出血与脑出血 T sushima 等对脑出血患者2019例研究发现, 其中脑微出血患者139例, 在随访期(1月以上) , 4例(219%) 发生新的症状性脑出血, 而且再次出血常发生在脑微出血所在部位。并认为脑出血患者常有脑白质缺血和基底节区腔隙灶, 微血管病变既可造成出血性脑损害, 也可造成缺血性脑损害。Im aizum i 等[32]对脑出血患者197例的研究, 分为3组:A 组[60岁, B 组>60~
[7]
。
212 高血压 高血压是许多心脑血管事件的独立危险因素, 已证实高血压也是脑微出血的独立危险因素[3]。Igase 等[23]研究提示脑微出血与收缩压呈正相关; Fan 等研究表明舒张压与脑微出血的发生正相关。脑出血和腔隙性脑梗死是脑小动脉病变的结果, 而脑微出血最常见于脑出血和腔隙性脑梗死患者, 其数量与脑出血的数量或腔隙性脑梗死的数量以及白质缺血性改变的数量呈正比, 脑微出血病理学检查具有中度-重度纤维玻璃样变性[24], 提示脑微出血与脑小动脉病密切相关。引起脑出血的小动脉脂质玻璃样变和微动脉瘤的最重要的原因是高血压。高血压病患者脑小血管的管壁薄弱, 尤其是平滑肌被纤维组织取代或被坏死组织取代, 则可发生血管破裂, 此前可以有或没有动脉瘤的形成
[25]
[18]
。左心室肥大通常作为高血压
[27]
靶器官损伤的标志。Lee 等认为, 脑微出血可被理解为慢性高血压脑内靶器官损伤的一种类型。他们连续对有高血压的脑卒中患者102例(缺血性脑卒中72例和出血性脑卒中30例) 进行了脑微出血与左心室肥厚的相关性研究, 表明, 脑微出血的数量与左心室肥厚和既往脑卒中史有关。左心室质量指数程度是中枢灰质核团和幕下非皮质下白质脑微出血严重程度的独立危险因素。也有研究表明:培朵普利和吲达帕胺的联合降压治疗已显示出能减缓缺血性脑卒中患者白质损伤的进展[26], 从而减少脑微出血的发生。213 胆固醇含量 研究表明微出血的数量和血胆固醇含量呈独立负相关, 低胆固醇含量被认为是原发性脑内出血的危险因素[13]。Lee 等[28]研究显示脑微出[26]
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权像、液体衰减反转恢复序列上为高信号, 病变部位形态与脑CT 相似。WM Ls 常常与脑微出血共存, 严重程度关系密切。Kim 等[34]对脑出血患者白质疏松和微出血程度的相关分析研究则显示, 随白质疏松程度的不同, 微出血与脑出血的相关程度明显不同。当白质疏松为中度及以下时, 微出血与脑卒中的发生明显相关。而重度白质疏松时, 相关性并不明显。白质疏松本身并不是脑微出血的独立危险因素。因此提出, 在GRE -T 2*M RI 评估微动脉病变的出血倾向以及脑微出血对缺血性脑卒中后再发出血的预测作用时, 白质疏松的程度必需考虑在内。314 脑微出血与CAA CAA 是由于淀粉样物质在小血管壁的不断沉积引起血管壁结构性改变, 如各层之间裂缝, 微动脉瘤形成和纤维素样坏死, 最终造成小血管破裂引起脑微出血。脑淀粉样血管病多发生于无高血压的老年人(>70岁) , 常累及皮层和软脑膜的血管, 特征性地不累及基底核、丘脑、脑干和小脑的血管, 是脑叶原发性脑出血的主要原因。脑微出血也发生在皮层和皮层下的连接处, 常累及皮层和小至中等大小软脑膜的血管, 提示可能和脑淀粉样血管病有关。315 脑微出血与C ADASIL CADA SIL 是一种由19号染色体No tch3基因突变导致的显性遗传性的小血管病变, 以小动脉病变为主。其主要的临床表现以早期及反复的脑卒中发作, 认知功能损害, 有先兆偏头痛频繁发作, 情感异常, 头颅M RI 上表现为轻微的白质缺血性改变。Lesnik 等对15个家庭的Notch3基因突变者40例进行研究发现, 脑微出血与Notch3基因Arg153Cys 突变相关, 认为Notch3基因突变是脑微出血的独立危险因素之一。Dichgans 等发现CADASIL 患者脑微出血均发生于缺血区域周围, 这些导致区域缺血的血管壁显示特征性退行性改变, 没有合并有淀粉样沉积或者血管畸形, 提示在CADASIL 患者脑缺血区域和微出血区域至少部分是相互独立的。316 脑微出血与认知障碍(cognitive dysfunction) Wer ring 等[35]将脑微出血阳性患者25例与阴性患者30例进行比较, 对两组经年龄、性别和智商配对, 神经心理学测试提示脑微出血阳性患者存在高级认知功能障碍, 与脑卒中亚型、高血压和年龄无关。而范玉华等[36]观察了腔隙性梗死病例82例发现, 22例(27%) 存在脑微出血, 发病3月时脑微出血组的简易智能状态量表评分和Bar thel 指数评分有低于无脑微出血组的趋势, 但差异无统计学意义。脑微出血与患者认知功能的研究结果有分歧。4 脑微出血的诊断及鉴别诊断
[14]
[13][6]
主要特点的一种脑实质亚临床损害。组织病理学证实, 脑微出血是由于纤维透明样变性的微动脉血液微量外渗, 导致含铁血黄素沉积所致。一般定义为在GRE -T 2WI 的表现为斑点状、圆形、性质均一、直径2~5mm 的信号减低区, 周围无水肿带。Cordonnier 等[37]使用新的脑微出血观察者量表, 把脑微出血定义为
5 脑微出血患者的预后和转归
脑微出血与脑卒中, 特别是与出血性脑卒中有密切关系, 可能是一项新的出血性转化的危险因素和预测指标。Fan 等[18]研究121例急性脑梗死后长期(2712? 1117) 月随访过程中发现有脑微出血的患者脑出血发生率更高。Kidw ell 等
[38]
*
对41例接受溶栓治
疗的患者进行研究发现, 5例有脑微出血者中发生有症状出血转化1例(20%) , 无脑微出血的36例患者中4例发生有症状出血转化(1111%) , 差异无统计学意义。然而, 惟一的1例脑出血发生在脑梗死范围之外, 出血部位恰恰是陈旧性脑微出血部位。因此推测, 脑微出血可能是溶栓后脑出血的一个危险因素。Wo ng 等
[39]
发现使用抗血小板聚集药物的脑梗死患者较那
些未使用抗血小板聚集药物的脑梗死患者脑微出血的发生率高。脑微出血与脑梗死患者在应用华法林抗凝治疗[40], 抗血小板治疗后出血转化均有关。6 结语
总之, 脑微出血是MRI 新技术应用后发现的一种形态学改变, 其确切的危险因素、发病机制和临床意义尚在研究探讨之中。国内外的小样本研究认为:脑微出血与高血压、年龄及腔隙性梗死、脑出血有一定的相关性。其在脑卒中患者中有较高的发生率, 并有一定区域分布性。脑微出血在出血性或缺血性脑卒中的临床诊断、防治和预后判断方面有潜在价值。在对病人进行抗凝、溶栓等治疗时应考虑脑微出血因素的影
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收稿日期:2010-12-25 责任编辑:林东杰
#简 讯#
代谢综合征患病率和C 反应蛋白水平在患妊娠期
高血压疾病妇女产褥期后的差异情况
张玲玉(摘译) , 叶鹏(审校)
该研究为横断面病例研究, 入选妊娠后15周且患有不同的妊娠期高血压疾病(hy pertensive disorders during pregnancy, H DP) 的妇女, 检测其产褥期后高敏C 反应蛋白(high -sensitivity C -reactiv e pro tein, hsCRP) 的水平以及评估代谢综合征(metabo lic syn -drom e, M S) 的患病情况。研究对象为入住妇科医院的妇女264例。病例诊断包括暂时的妊娠期高血压(transient g estational hypertension, T GH ) 4312%, 子痫前期2915%, 慢性高血压(chr onic hypertension, CH ) 2011%, 以及慢性高血压并发子痫前期712%。在CH 组中, 有4518%的患者先前被诊断为高血压。MS 的平均患病率是1617%(CH 为4211%, T GH 为1319%, 子痫前期为411%, P
且当符合MS 诊断标准的条件个数越多时, hsCRP 水平越高(P
0150) 或者符合M S 诊断标准的条件个数(r =0156) 之间存在正相关。这些结果提示血管风险的差异可能取决于H DP 的类型和MS 的患病情况。M S 的患病率在CH 组中显著较高, 在T GH 组中居中, 而在子痫前期组中明显较低。hsCRP 水平的差异也取决于H DP 的类型(CH 和T GH 患者的hsCRP 水平较子痫前期患者高) 。罹患M S 妇女的hsCRP 水平高于无M S 的妇女, 并且该hsCRP 水平与符合M S 诊断标准的条件个数之间有相关性。这提示亚临床炎症状态与现有的MS 成分数目有关。此外, hsC RP 水平随着BMI 和腰
-围的增加而升高。[Vallejo Vaz A J, Guisado M L , Gar cia Junco PS, A ndreu EP, M o rillo SG, O rtiz JV. H y p er tens Res Clin &Ex p er imental , 2010, 33(10) :1012-1017. ]