磁敏感加权成像原理概述
磁敏感加权成像原理概述
王丽娟,刘玉波 综述,王光彬* 审校
磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging, SWI) 是近年来新开发的磁共振对比增强成像技术,它最早由E. Mack Haacke等于1997年发明[1]并于2002年申请专利,最初称作“高分辨率血氧水平依赖静脉成像”(high resolution blood oxygenation level dependent venographic imaging)。该技术早期主要应用于脑内小静脉的显示,近年来经过高场磁共振仪的应用及相关技术的不断改进,其临床应用范围得到了极大的扩展。
SWI 能够比常规梯度回波序列更敏感地显示出血,甚至是微小出血,在诊断脑外伤、脑肿瘤、脑血管畸形、脑血管病及某些神经变性病等方面具有较高的价值及应用前景[2,3]。本文将对SWI 成像基本原理及后处理过程进行概述,并对SWI 技术的发展前景进行展望。
1 SWI基本原理探讨1.1 SWI序列基础
SWI 根据不同组织间的磁敏感性差异提供图像
对比增强,它可以应用于所有对不同组织间或亚体素间磁化效应敏感的序列[3],但是为了凸显其在表现细小静脉及小出血方面的能力,SWI 以T2*加权梯度回波序列作为序列基础[4-6]。与T2*加权梯度回波序列不同的是,SWI 采用高分辨率、三维完全流动补偿的梯度回波序列进行扫描,可同时获得磁距图像(magnitude image)和相位图像(phase image)两组原始图像,二者成对出现,所对应的解剖位置完全一致[7]。
常规MRI 仅利用了单一的磁距图信息,SWI 则利用了一直被忽略的相位信息,并经过一系列复杂的图像后处理将相位图与磁距图融合,形成独特的图像对比。
1.2 磁敏感性及常见的磁敏感物质
SWI 主要利用组织间磁敏感差异形成图像对比,磁敏感性反映了物质在外加磁场(H)作用下的磁化程度,可以用磁化率(χ) 来度量。
常见的磁敏感物质有顺磁性物质、反磁性物质及铁磁性物质。顺磁性物质具有未成对的轨道电
·227·
子,它们在外加磁场存在时自身产生的磁场(M)与外加磁场(H)方向相同,具有正的磁化率(χ>0)。而反磁性物质则没有成对的轨道电子,自身产生磁场(M)与外加磁场(H)方向相反,具有负的磁化率(χ
人体组织中绝大多数磁敏感改变与血液中铁的不同形式或出血等相关。血红蛋白的4个蛋白亚基(珠蛋白) 分别包含一个由卟啉环包绕的铁离子(Fe2+) ,当血红蛋白中的Fe 2+与氧结合时,无不成对电子,形成的氧合血红蛋白呈反磁性。当氧与铁离子分离形成脱氧血红蛋白时,血红蛋白的构像改变阻碍周围的水分子接近铁离子,形成的脱氧血红蛋白有4个不成对电子,呈顺磁性[9]。当脱氧血红蛋白中的Fe 2+被进一步被氧化成Fe 3+,形成高铁血红蛋白。正常情况下,在红细胞内这一过程被还原型辅酶所抑制,当这种机制失效(如出血) 时,脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白。高铁血红蛋白仅有很弱的磁敏感效应,稳定性差,易于解体,最终被巨噬细胞吞噬引起组织内含铁血黄素沉积,含铁血黄素为高顺磁性物质。
组织内另一种磁敏感的源物质是非血红素铁,它常以铁蛋白的形式存在,表现为反磁性[2]。组织内的钙化通常也呈反磁性,虽然磁敏感效应比铁弱,但也能导致可测量到的敏感性的变化[5,10]。
无论是顺磁性还是反磁性物质,均可使局部磁场发生改变而引起质子失相位,使质子自旋频率产生差别,如果施加一个足够长的TE ,自旋频率不同的质子间将形成明显的相位差别。这样,磁敏感度不同的组织在SWI 相位图上可以被区别出来[11]。1.3 静脉成像的基本原理
静脉结构成像依赖于其内脱氧血红蛋白引起磁场的不均匀性导致的T2*时间缩短和血管与周围组织的相位差加大两种效应[11,12]。
第一个效应是由于静脉血内脱氧血红蛋白的增加使其T2*时间缩短,从而使静脉血信号强度降低。梯度回波序列中,组织的信号强度S(TE)公式为:
S(TE)=S0•exp[-R2*(Y)•TE ] (1)式中R2*(Y)是横向弛豫率,等于T2*的倒数。由公式得出,动静脉血T2*的差异造成两者信号强度的差异,若延长TE 可获得更强的信号对比,此时,脱氧血红蛋白便成为一种内源性对比剂使静脉显影[5]。
第二种效应为静脉内容积磁化率引起血管内质子的频移,使静脉血与周围组织之间产生相位差,选择适当的TE ,可以使体素内静脉与周围组织相位
·228·
差值正好为π,即完全失相,失相将进一步削弱静脉的信号,增强图像的对比,从而减少部分容积效应的影响,可以清晰显示甚至小于一个体素的细小静脉[3,11]。
Reichenbach [13,14]等通过双腔模型描述了信号抵消最大化原理。由容积磁化率效应引起静脉血与周围组织之间的相位差(φ) 可以下式表示:
φ=γ•ΔB •TE (2)γ是指质子的旋磁比,ΔB 指血液和周围组织的磁场差异,TE 指回波时间。
同时,静脉血与周围组织的磁化率差异Δx 可表示为:
Δx =4πx do •Hct •(1-Y) (3)假设血管为一根无限长的圆柱形体,ΔB 即可表示为:
Δx
ΔB =(cos2θ-1/3)•B 0 (4)
通过换算得出
φ=γ•TE •2π•x do •B 0(cos2θ-1/3)(1-Y) •Hct (5)x do 代表去氧血红蛋白和含氧血红蛋白之间的磁化率差异,B 0为外磁场强度,θ为血管与外磁场的夹角,Y 为血氧饱和度分数,Hct 是红细胞比容,健康人一般为0.40~0.50。
当式中B 0=1.5T,Y=0.54,Hct=0.4,θ=0时,使用TE=56 ms,此时产生静脉血的相位信号φ=π,与背景组织相反,于是就产生了最大的信号抵消效应。从而可以使比体素还小的血管影显示出来。 1.4 对比剂对磁敏感成像的影响
SWI 扫描中使用对比剂不但可缩短静脉的T1时间,而且在不影响图像质量的前提下,对比剂的使用还可以显著减少扫描时间。Lin [15]等证实了通过使用缩短T1时间的对比剂,在1.5T 场强的磁共振环境下不但使SWI 扫描序列总体时间缩短了26%,而且减少了伪影干扰。但当对比剂外渗或血脑屏障破坏将导致T1加权组织信号的增加,会使血管的判断变得较为困难。
另外,Sedlacik [16]等证明咖啡因可作为一种特殊对比剂运用于 SWI中。因为咖啡因属于甲基黄嘌呤类物质,具有收缩中枢血管、减少脑血流量的作用,低剂量的咖啡因可使去氧血红蛋白的浓度得以提高,最终导致磁敏感性增加,信号降低,因此可以将其作为提高静脉与周围组织对比度的造影剂。
除此之外,Rauscher [17]等还证明95%O2与5%CO2的混合气体也可以作SWI 对比剂。它可以使颅内血管舒张,脑血流量增加,静脉血氧合水平升高,最终导致SWI 信号的改变。
1.5 同步时间飞跃和完全流动补偿SWI(TOF-SWI)
自SWI 发明以来,它主要用于静脉血管及其他磁敏感物质的显示。Deistung [18]等通过对SWI 第二个回波进行三维完全流动补偿动脉血管成像,发现施加一个倾斜20°的翻转角可以达到显示动脉的最佳效果,同时静脉对比也仍存在。对比TOF-SWI 序列及单回波TOF 序列,发现两者对于所有主要动脉显示的图像质量是一样好的。
2 SWI的后处理
为了去除背景磁场不均匀造成的低频相位干扰,进一步增强组织间的磁敏感对比度并更加清晰地显示解剖结构,需要对SWI 的原始图像进行一系列复杂的后处理。
具体过程是:首先对在原始相位图像施加一个低通滤波器,然后在复数域中用原始图像除以低通滤波后的k 空间数据,去除由于背景磁场不均匀造成的低频扰动,最终实际得到的将是高通滤过图
像,即校正后的相位图。第二步需要将校正相位图中不同组织的相位值进行标准化处理,建立相位蒙
片,并将相位蒙片与幅度图像多次相乘进行加权。
通常按照下述公式将不同组织的相位值进行标准化处理,得到点x 处标准化后的相位值:φmask(x)
·229·
放大,通过检测病灶中的静脉分布、出血灶和矿物质沉积等,有效改善了相关疾病的诊断,目前主要应用于中枢神经系统[2,3]。
从对SWI 原理的描述可以看到,理论上,只要组织间存在磁化率差异,就可以通过SWI 显示出组织对比。但由于磁敏感成像对于局部磁场不均匀性特别敏感,因此在某些磁化率差异特别大的区域,其成像受到一定的限制,如颅底的含气鼻窦、脊柱等部位,由于组织间的的磁化率差异极大,因此造成局部特别强的相位伪影。完全去除相位伪影的磁化率图(susceptibility maps)等技术的发展为SWI 在脊柱的应用提供了可能。另外,软骨、乳腺、动脉硬化斑块中的钙质沉积、肝血色沉着病等的磁敏感成像也在研究发展中[19]。
随着3T 、4T 乃至于7T 高场强磁共振设备的引入,回波平面成像技术(echo planar imaging, EPI)及多回波SWI 的应用[21],图像处理软件的进一步改进,SWI 的图像分辨率将进一步提高,SWI 将成为MRI 常规序列的重要补充,更好地应用于临床诊断、鉴别诊断及科学研究之中。 参考文献
[1] Reichenbach JR, Venkatesan R, Schillinger DJ, et al. Small vessels in the human brain: MR venography with deoxyhemoglobin as an intrinsic contrast agent. Radiology, 1997, 204(1): 272-277.
[2] Vymazal J, Righini A, Brooks RA, et al. T1 and T2 in the brain of healthy subjects, patients with Parkinson disease, and patients with multiple system atrophy: relation to iron content. Radiology, 1999, 211(2): 489-495.
[3] Sehgal V, Delproposto Z, Haacke EM, et al. Clinical applications of neuroimaging with susceptibility-weighted imaging. J Magn Reson Imaging, 2005, 22(4): 439-450..[4] Yamada N, Imakita S, Sakuma T, et al. Intracranial calcification on gradient-echo phase image: depiction of diamagnetic susceptibility. Radiology, 1996, 198(1): 171-178.
[5] Xu Y, Haacke EM. The role of voxel aspect ratio in determining apparent vascular phase behavior in susceptibility weighted imaging. Magn Reson Imaging, 2006, 24(2): 155-160.
[6] Idbaih A, Boukobza M, Crassard I, et al. MRI of clot in cerebral venous thrombosis: high diagnostic value of susceptibility-weighted images. Stroke, 2006, 37(4): 991-995.
[7] Rauscher A, Sedlacik J, Barth M, et al. Magnetic susceptibility-weighted MR phase imaging of the human
brain. AJNR Am J Neuroradiol, 2005, 26(4): 736-742.[8] Sehgal V, Delproposto Z, Haddar D, et al. Susceptibility-weighted imaging to visualize blood products and improve tumor contrast in the study of brain masses. J Magn Reson Imaging, 2006, 24(1): 41-51.
[9] Ogawa S, Lee TM, Nayak AS, et al. Oxygenation-sensitive contrast in magnetic resonance image of rodent brain at high magnetic fi elds. Magn Reson Med, 1990, 14(1): 68-78.
[10] Haacke EM, Cheng NY, House MJ, et al. Imaging iron
stores in the brain using magnetic resonance imaging. Magn Reson Imaging, 2005, 23(1): 1-25.
[11] Li D, Waight DJ, Wang Y. In vivo correlation between
blood T2* and oxygen saturation. J Magn Reson Imaging, 1998, 8(6): 1236-1239.
[12] Thulborn KR, Waterton JC, Matthews PM, et al.
Oxygenation dependence of the transverse relaxation time of water protons in whole blood at high field. Biochim Biophys Acta, 1982, 714(2): 265-270.
[13] Reichenbach JR, Haacke EM. High-resolution BOLD
venographic imaging: a window into brain function. NMR Biomed, 2001, 14(7-8): 453-467.
[14] Reichenbach JR, Barth M, Haacke EM, et al. High-resolution MR venography at 3.0 Tesla. J Comput Assist Tomogr, 2000, 24(6): 949-957.
[15] Lin W, Mukherjee P, An H, et al. Improving high-resolution MR bold venographic imaging using a T1 reducing contrast agent. J Magn Reson Imaging, 1999, 10(2): 118-123.
[16] Sedlacik J, Helm K, Rauscher A, et al. Investigations on
the effect of caffeine on cerebral venous vessel contrast by using susceptibility-weighted imaging (SWI) at 1.5, 3 and 7 T. Neuroimage, 2008, 40(1): 11-18.
[17] Rauscher A, Sedlacik J, Barth M, et al. Nonnvasive
assessment of vascular architecture and function during modulated blood oxygenation using susceptibility weighted magnetic resonance imaging. Magn Reson Med, 2005, 54(1): 87-95.
[18] Deistung A, Dittrich E, Sedlacik J, et al. ToF-SWI:
simultaneous time of flight and fully flow compensated susceptibility weighted imaging. J Magn Reson Imaging, 2009, 29(6): 1478-1484.
[19] Haacke EM, Mittal S, Wu Z, et al. Susceptibility-weighted
imaging: technical aspects and clinical applications, part 1. AJNR Am J Neuroradiol, 2009, 30(1): 19-30.
[20] Noebauer-Huhmann IM, Pinker K, Barth M, et al.
Contrast-enhanced, high-resolution, susceptibility-weighted magnetic resonance imaging of the brain: dose-dependent optimization at 3 tesla and 1.5 tesla in healthy volunteers. Invest Radiol, 2006, 41(3): 249-255.
[21] Denk C, Rauscher A. Susceptibility weighted imaging
with multiple echoes. J Magn Reson Imaging, 2010, 31(1): 185-191.
·230·