静息电位时钾内流

静息电位时钾内流，钠外流；动作电位时钠内流，钾外流。低血钙无法对抗钠内流、引发动作电位、平滑肌收缩。运动是神经兴奋的一种表现，各数种离子处于一定数量的平衡时，神经不兴奋。神经兴奋其实就是各种离子数量改变引起电流。当兴奋完成后，各种离子必须恢复到原先的数量，如果某种缺乏，就会导致无法恢复，包括癫痫也是这个原理。

所以补钙能缓解一些失眠，当然只是部分失眠不是全部，毕竟失眠分为八种，失眠其实就是交感神经细胞兴奋持续不能放松，兴奋就是动作电位嘛！搞懂这个课题，营养调理自闭症、抽动症、多动症、抑郁症都有戏，神经细胞的活动和钙离子浓度很大关系的。

肥胖与缺氧 人体说白了就是糖-ATP ，各个器官都是如此，脑神经细胞也不例外，原料是糖--产生ATP ，但是没氧气不行，比如胖子吃饭吃着吃着就打瞌睡了，按理饭就是糖啊！是ATP 啊！怎么还打瞌睡了？

缺氧，所以胖子吃饭都是白吃的，为何胖子 都是缺氧？因为胖子身上含有的脂肪比较高，肌肉缺乏，线粒体都是在肌肉当中，还有就是胖子的血脂差，红细胞都是粘连状态，红细胞干嘛的？输送氧气，健康人吃一碗饭，一分子葡萄糖产生30－32ATP ，胖子吃一碗饭一分子葡萄糖只能产生2个ATP ，所以胖子看上去吃的多，其实都是白吃，都转为脂肪；越胖－－－越缺氧 －糖越难转为ATP －－都转为脂肪－－更胖－－更缺氧，因为胖子都是脂肪、缺乏肌肉、身上缺少ATP ，然后胖子血脂差、红细胞粘连、供氧气能力差，这样问题就来了。

为何胖子都是心脏不好？其实胖子很少死于脑中风的，大多是捂着心脏倒下，人体对氧气需求量那是非常大的，一个人一天平均吸入25千克的空气(约含5千克的氧气），每分钟要吸入8升氧气，可是胖子红细胞供氧能力差啊！只能心脏加快泵血，所以胖子的心脏都是劳损过度，心肌劳损、心室肥大、瓣膜损伤，所以每次街上看到胖子，我就在算他的医药费。

糖尿病人开始胰岛素不但分泌正常，而且分泌能力比普通人高多了，但是就是血糖高，这就是因为胰高血糖素对胰岛素的拮抗，为何糖尿病人会胰高血糖素高？

血糖进入不了细胞，虽然血液里血糖高但组织细胞给神经的信号是组织缺糖，所以下丘脑给信号给胰岛让分泌胰高血糖素以提高血糖；细胞缺糖---胰高血糖素升高 释放肝糖原--血液中血糖升高--胰岛素抓紧分泌降糖；这边细胞缺糖，胰高血糖素拼命工作；那边血糖不断升高，胰岛素拼命工作，这就造成糖尿病人双高。

糖尿病人容易饿是什么原理？－－因为胰高血糖素高，胰高血糖素是拮抗胰岛素的，抑制肝糖原合成的，糖尿病人没有肝糖原，所以吃完饭没多久就饿了。

糖尿病人为什么会瘦呢？由于长期胰岛素抵抗，胰腺不得不长期大量分泌累死了，这时是真的没胰岛素分泌，胰岛素是用来运输糖进入细胞的，没胰岛素你吃饭都是白吃，糖进不了细胞，没糖只能是糖异生，就是脂肪、肌肉异变为糖，脂肪、肌肉慢慢被消耗掉当然瘦了，也就是说糖尿病人为何胰高血糖素会高－－是关键，因为它才是糖尿病的真正起因，破解了它

糖尿病也就破解了。

控制口渴和关闭口渴使用不同的神经元

腾讯科学2015年01月27日14:26

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[摘要]神经学家发现，启动我们口渴感觉的神经元，与将其关闭的神经元并不相同。

最新这项研究中，研究组成员提出SFO 中也许存在至少两种类型的神经元，其中一个能启动口渴，而另外一种则能抑制这种感觉腾讯科学讯 来自哥伦比亚大学医学中心的神经学家发现，启动我们口渴感觉的神经元，与将其关闭的神经元并不相同，这一研究成果公布在1月26日Nature 杂志在线版上。多年来，科学家们一直都怀疑口渴是受到下丘脑处的穹隆下器(subfornical organ, SFO)中神经元的调控，但是要精确指出参与的神经元，这十分困难。“当研究人员利用电流刺激小鼠大脑SFO 的不同部位时，他们得到的是混乱的结果，”文章的第一作者，哥伦比亚大学生化与分子生物物理，神经科学教授Charles S. Zuker博士说。在最新这项研究中，研究组成员提出SFO 中也许存在至少两种类型的神经元，其中一个能启动口渴，而另外一种则能抑制这种感觉。“那些电刺激实验实际上一次刺激了两种神经元，因此结果相互冲突。”Yuki Oka 说。为了验证这一假说，研究人员采用了一种新型技术——光遗传学，这是一种控制大脑活性更为精确的技术。利用光遗传学，研究人员可以通过插入光激活分子，控制大脑中的特殊神经元元件。点亮这些分子，就能开启这些神经元，而且还不会影响邻近的其他类型神经元。这种“大脑控制”实验表明在SFO 中确实存在两种调控口渴的神经元，其中称为 CAMKII 的神经元能开启口渴的感觉，而另外一种：VGAT 神经元，则会关闭这一信号，让人不感觉到渴。当研究人员打开 CAMK11 神经元时，小鼠就会立即开始找水，不停的喝水。对于缺水和不缺水的小鼠来说都一样，都会执行这一行为。一旦关闭光照射，这一信号就会被关闭，小鼠就会立即停止喝水。研究人员还发现，光刺激 CAMKII 神经元并不会引发摄食行为，而且光致渴也仅仅局限于水，不会增加动物对于其它液体的需求，比如甘油和蜂蜜。同样研究组也进行了 VGAT 神经元相似的试验，结果表明这些神经元能关闭口渴感觉信号，当研究人员通过光照打开这些神经元的时候，缺水的小鼠立即也停止的喝水，“结合这些发现，我们认为SFO 就是大脑调控口渴的一个精密系统，”Oka 博士说。“SFO 是少数几种不受到血脑屏障阻遏的神经结构，也就是说这一系统完全暴露在一般环境中，” Oka 博士说，“因此可以利用这种特性开发与渴相关的药物。”