有机磷农药中毒病人的护理查房ann
有机磷农药中毒病人的护理查房
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。
有机磷农药是目前我国农业应用广泛的杀虫剂。按毒性大小分为剧毒类:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605);高毒类:甲基对硫磷、氧乐果、甲胺磷,敌敌畏;中度毒类:乐果、敌百虫、乙硫磷;低毒类:马拉硫磷等。
中毒机制
有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶结合形成磷酸化胆碱酯酶,后者比较稳定,失去分解乙酰胆碱的活力,造成乙酰胆碱在体内大量蓄积,作用于胆碱能受体,引起横纹肌、平滑肌和腺体等兴奋性增高而活动增强的中毒症状,最后转入抑制状态。
乙酰胆碱是中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的化学传递介质。胆碱能神经包括:全部交感神经和副交感神经的节前纤维;全部副交感神经的节后纤维;部分交感神经的节后纤维,如汗腺分泌、横纹肌、血管舒张神经等;运动神经:在正常条件下,当胆碱能神经受刺激时,其末梢部位立即释放出乙酰胆碱,将神经冲动向其次一级神经元或效应器传递。同时,乙酰胆碱也很快被突触间隙处的胆碱酯酶催化水解失效而解除冲动。
有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酯酶活性,丧失医学教`育网搜集整理水解乙酰胆碱能力,使乙酰胆碱大量积聚引起一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。、、、、、、
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢:肝脏内浓度最高
主要由肾脏排出
病因:
(1)生产操作性中毒:多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严,意外事故等造成生产过程中毒;由于知识缺乏,操作过程不当经皮肤或呼吸道吸入,造成操作过程中毒。
(2)生活性中毒:多由于误服,误用引起;此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。 临床表现:
急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。由经皮肤或呼吸道侵入,症状在接触农药2-6小时内出现。大量口服后5--10分钟内即出现症状。
1、毒蕈碱样症状 :腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛 表现::出现最早,表现、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难,严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌
为皮肤苍白,心率加快,血压高,
骨骼肌神经-肌肉接头 阻断
表现 为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。
常先从眼睑、面部、舌肌开始,逐渐发展至四肢。
3、中枢神经系统症状:早期可有头晕、头痛、乏力,逐渐出现烦躁不安、谵妄、甚至昏迷。
急性中毒根据症状轻重分为三级:
(1)轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
(2)中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳明显孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
(3)重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
4、其他症状
(1)中毒后“反跳”,某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。
原因:残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。
(2)迟发型多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w 开始发病。
首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N 。趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物, 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
迟发性神经病分期:
进展期:主要为外周感觉神经病变
稳定期:感觉障碍持续3—12个月,逐渐缓解,遗留轻瘫。
缓解期:中毒后6—18个月运动功能完全恢复,此期有大脑脊髓的病变,痉挛状态,可以留永久性功能障碍。
(3)中间型综合征:发生于中毒后24—96h 或2—7d ,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。
表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡
有机磷农药接触史或口服史。
诊 断
典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
阳性的实验室检查结果。
(1)全血胆碱酯酶活性测定。
(2)毒物检测。
(3)尿中有机磷代谢产物测定。
院前急救: 1、脱离现场:迅速将病人抬移出现场,并脱去被污染的衣物等。
2、冲洗:用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等,并保暖。
3、洗眼:眼睛用生理盐水冲洗,禁用热水或酒精冲洗,以免血管扩张增加毒物
的吸收。
4、催吐:适应于清醒患者,昏迷者禁用,防止呕吐物误入气管造成窒息。 、院内救治:
1、洗胃:彻底洗胃对口服中毒者尤为重要。经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃, 洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量 10L 左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒物吸收。我们给予患者温开水400ml 洗胃4次。
首选温清水洗胃,有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃,敌百虫中毒禁用此药洗胃。或有1:5000高锰酸钾液,反复洗胃直至水清为止。
2、抗胆碱药,最常用药物为阿托品,阿托品能解除平滑肌痉挛,抑制支气管腺
体分泌以利呼吸道通畅,防止肺水肿。
阿托品用量应根据中毒程度而定,轻度中毒可皮下注射阿托品1-2mg ,每1-3、小时一次,中、重度(包括昏迷),中毒可静脉给药。阿托品使用原则是早期,足量反复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化为:瞳孔较前扩大,颜面潮红,口干,皮肤干燥,肺部湿啰音减少或消失,心率达120次/分左右等,用药过程中,若出现阿托品中毒表现:瞳孔持续扩大,心动过速甚至室颤,烦躁不安,意识模糊,谵妄,抽搐,昏迷和尿潴留等,应及时停药观察,必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。
可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量;每1O ~3O 分钟或1~2小时给药一次,直到阿托品化,再逐渐减量或延长给药的间隔时间,维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。
阿托品化是抢救成功的关键,应避免阿托品中毒及反跳,用量不足,则体内乙酰胆碱积聚,导致胆碱能危象,引起呼吸衰竭,过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制,导致呼吸骤停。
使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。
4、胆碱酯酶复能剂,此类药能使抑制的胆碱酯酶恢复活性,改善烟碱样症状如缓解肌束震颤,促使昏迷病人苏醒,目前常用药物有解磷定,氯磷定,使用复能剂时应注意副作用,如短暂的眩晕,视力模糊或复视,血压升高等,解磷定剂量过大时,可有口苦,咽痛,恶心,注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。
5、对症治疗 给氧,吸痰,保持呼吸道通畅,必要时气管插管,气管切开或应用人工呼吸机,防治感染应早期应用抗生素,输液可加速毒物排出,补充电解质,纠正酸碱平衡和补充营养。 6、血液净化法:重症可换血或透析,此项需在有条件的医院进行。
防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等
中间型综合征的治疗:以机械通气为主。
迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主:以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿,B 族维生素等促进神经细胞代谢药,改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。
急性有机磷中毒病人护理
护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征:意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等,严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准。
阿托品化
神经系统: 意识清楚或模糊
皮 肤: 颜面潮红,干燥
瞳 孔: 较前扩大
体 温: 37.3-37.5 ℃
心 率: ≤ 120次/分 脉搏 快而有力
听诊: 肺部湿罗音减少或消失
阿托品中毒
神经系统 : 谵妄,狂躁不安,抽搐、幻觉、昏迷
皮 肤: 紫红,干燥
瞳 孔: 极度散大
体 温 : 高热 > 40
心 率: 心动过速
尿潴留
维护呼吸功能
维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难,有的甚至呼吸停止。
措施:
① 保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。
②吸氧:氧流量一般为5L /min 。
③ 呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气,直至呼吸功能恢复正常 。
维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。
防治脑水肿:昏迷超过12h 的患者均有脑水肿症状,护理措施有:①使用冰帽头部降温,这样可以降低脑组织的代谢率,提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性,有利于脑水肿的纠正,防止后遗症的发生;②按医嘱正确有效地使用脱水剂;③尿潴留者给予导尿,并准确记录出入水量。
5. 其他一般护理
(1) 更换干净衣物,保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身,按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。
(2) 记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血准备。
(3) 饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情1—3d 后开始进流质饮食,以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。
(5) 心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措施,以防再次自杀。
(6 )恢复期护理:注意有机磷中毒反跳现象,其原因多与中毒原清除不彻底,或阿托品减量过快所致,其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加,应及时对症处理。
护理诊断及护理措施:
1、急性意识障碍昏迷,与有机磷农药中毒有关
护理措施:(1)严密观察意识和生命体征的变化,并随时记录;
(2)保持呼吸道通畅,要将衣领扣子解开,如果病人口腔有分泌物及时吸出 (3)意识模糊烦躁不安者,要防止跌伤、咬破唇舌,可加床档或保护 性约束。
(4)昏迷者一般采取平卧位头偏向一侧,取下假牙,吸氧,定时翻身、 拍背。如呼吸道不畅,缺氧加重时,可做气管切开术或呼吸机使 用,并给相应护理;
2、体液不足脱水,与有机磷农药致严重吐泻有关
护理措施:(1)监测血电解质
(2)遵医嘱给予静脉补液
(3)记录病员出入量,观察皮肤弹性等
(4)鼓励病人少食多餐,多饮水,保证营养和水分的摄入
(5)保持进食环境清洁,无异味,减轻恶心刺激
3、低效性呼吸型态、呼吸困难,与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关
护理措施:(1)保持呼吸道通畅昏迷者头偏一侧,注意随时清除呕吐物及痰液
(2)吸氧,给高流量吸氧4-5L/min,每天更换鼻导管
(3)监测生命体征至平稳;
(4)体位,病人体位应有利于呼吸运动,如清醒者可取半卧位,昏迷
者头偏一侧。
4、知识缺乏,缺乏有机磷农药毒性知识
护理措施:(1)喷洒农药时要穿质厚的长袖上衣及长裤,扎紧袖口、裤管,戴口 罩、手套,如衣服被污染要及时更换并清洗皮肤;
(2)凡接触农药的器物均需用清水反复冲洗,盛过农药的容器绝不能 再盛食物,接触农药过程中出现头晕、胸闷、流涎、恶心、呕吐 等有机磷中毒先兆时应立即就医。
5、潜在并发症:肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭
严密观察病人的生命体征,观察神志瞳孔的变化,监测血电解质。发现以下情况及时做好配合抢救的工作。
(1)若病人出现胸闷,严重呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,两肺湿啰音,意识模糊或烦躁,提示发生急性肺水肿。
(2)若病人呼吸节律出现不规则,频率与深度也发生改变,应警惕呼吸衰竭。
(3)若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时,应考虑是否发生急性脑水肿。
应了解全血胆碱脂酶化验结果,及动脉血氧分压变化,记出入量及做好病情记录。
6、恐惧、焦虑:与预后有关
(1)加强心理护理。有机磷中毒的原因多是由于患者服毒自杀所致,患者清醒后常表现为悲伤、不言语、无声落泪等复杂的心理变化。护理人员应细心观察患者的精神状态和心理状态,了解患者服毒自杀的原因、家庭背景,有针对性做好心理护理,并为患者保密。尽可能解除患者的思想问题,鼓励患者积极配合治疗,去除自杀念头。并避免患者独处,移去床旁的危险品,防止患者再次自杀。
(2)安全防护:患者多数表现烦躁,兴奋多语,四肢躁动,应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。除做好患者的安全防护外,还要防止伤害他人(包括医务人员)。
7、皮肤完整性受损的危险,与长期卧床,农药刺激皮肤有关
(1)清水清洁皮肤更换清洁的衣服;
(2)鼓励并协助定时翻身;
(3)应用气垫床
六、出院指导:
对防护不当的患者:加强防毒宣教工作,讲解防护知识;注意生产设备的改善与维修,防止泄露,健全规章制度,严格执行安全操作规程;注意个人防护措施,施药人员应经过培训并制定安全保管制度。
喷洒农药应注意:①配戴个人防护用具,避免皮肤和药液接触; ②施药前后禁止饮酒,操作过程中不能吸烟或进饮食; ③施药时注意逆风向行进,药液污染皮肤时,立即用清水清洗; ④施药后凡接触药物的用具、衣物与防护用具都需用碱水浸泡,盛过农药的容器绝对不能盛装食品。凡有神经系统器质性疾病、明显的肝、肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血ChE 活力明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作。
对误服的患者,往往都是小儿:我们教育家长严格管理农药,加强保管,避免小儿接触。
对食物中毒的患者:我们应讲解如被农药喷洒后的蔬菜,至少相隔1周后方可食用,并洗净。
对口服中毒的患者:因各脏器受到损害,应劝告患者出院后继续休息1-3周,以利恢复;应加强营养,补充维生素C 、维生素B 类,如有肝脏损害,则更要注意休息和加服保肝药物;因恢复期对有机磷的敏感性增加,只要接触少量即可发生中毒,因此,应向痊愈的患者
提出忠告,在3个月内避免接触有机磷农药。