生物化学简答题

一 蛋白质的分子结构：一级结构：多肽链中氨基酸残基的排列顺序。维持其稳定的主要因素肽键、二硫键。二级结构：肽键平面间的相互旋转使主链主链多种构象主要是阿尔法螺旋、贝塔折叠、贝塔转角、不规则卷曲维稳因素氢键。三级结构：在二级结构基础上，pr 多肽链的主链原子和侧链原子相互作用进一步卷曲折叠所形成的更复杂的具有一定规律的空间结构。维稳因素氢键盐键疏水键万德华力二硫键。四级：两条及两条以上具有独立结构的多肽链通过非共价键相互缔合所形成的空间结构。

二 pr的理化性质：1pr 的两性电离。2pr 的高分子性：（1）球状pr 的亲水胶体性质。（2）pr 的扩散与沉降（3）pr 溶液的粘度（4）不能透过半透膜。3pr 的变性。4pr 的沉淀（1）盐析（2）有机溶剂（3）重金属盐类（4）生物碱试剂。5pr 的显色反应。

三 Vc的生化功能：1参与羟化反应---促进胶原蛋白的合成，促进芳香族氨基酸的代谢，促进胆固醇转化。2参与氧化还原反应---抗氧自由基损伤，促进抗体生成，促进造血作用。3防癌抗癌。

四 酶催化特点：1高度的催化效率2高度的专一性---绝对专一性，相对，立体异构3酶活性的可调节性。4酶的不稳定性。

五 酶的化学组成及功能：1单纯酶，全由氨基酸残基组成催化活性仅仅取决于酶蛋白本身。2结合酶：酶蛋白---决定没的特异性。辅因子---（1）辅酶或辅基---传递电子。（2）金属离子---酶活性中心的组成部分，连接底物和酶分子的桥梁，稳定酶分子结构所必需。

六 km的意义：1 km值等于酶反应速度为最大速度一半时的底物浓度。2 km近似酶与底物亲和力大小。3 判断酶的种类。4 计算底物浓度和相对速度。5 反应激活剂与抑制剂的存在

七 磺胺药的作用机理：为竞争性抑制，抑制了细菌叶酸的合成，磺胺药的结构与对氨基苯甲酸非常相似，是二氢叶酸合成酶的竞争性抑制剂，阻止了该酶与对氨基苯甲酸的结合，从而抑制细菌的生长繁殖。

八 竞争性、非竞争性、反竞争性抑制的异同及km 与vmax 的改变：相同点---三者均为可逆性抑制作用。不同---竞争性抑制剂与底物、酶不能形成三联复合体，可通过增加底物浓度的方法达到解除抑制的目的，抑制作用的强弱取决于抑制剂浓度与底物浓度的相对比值。Km 增大vmax 不变。非竞争性抑制剂可与底物、酶形成三联复合物，无法用增加底物浓度的方法接触抑制，km 不变vmax 减小。反竞争性抑制剂可与底物—酶复合物发生反应，km 、vmax 减小。

十 CM与LDL 的组成特点、基本代谢过程和功能：1 CM 主要含有95%外源性TG 、ApoB48。基本代谢过程：新生的CM 接受由HDL 提供的ApoC,ApoE ，转变生成成熟的CM ，ApoC-II 激活LPC ，催化大量的TG 代谢生成脂肪酸与甘油输送到全身利用，得到CM 残余被肝细胞摄取完成进一步代谢。功能：将外源性TG 从小肠运输到全身。2 LDL主要含有50%胆固醇，ApoB100。基本代谢过程：LDL 进入溶酶体，在相应酶作用下完成胆固醇的转化，生成胆汁盐酸，类固醇激素，维生素D3与胆固醇脂。功能：由肝脏运输胆固醇到全身。

十一 VLDL和HDL 的组成特点，基本代谢过程和功能：1 VLDL 主要含有70%内源性TG ，ApoB100和ApoE 。基本代谢过程：VLDL 从HDC 获得ApoC ，其中ApoC-II 激活肝外组织毛细血管内皮细胞表面的LPL ，分解TG 供能，剩下ApoC ，表面的磷脂和游离的脂肪酸和从HDL 获得的CE ，形成IDL ，一部分IDL 进入肝脏完成进一步代谢，一部分IDL 的ApoE 不断移至肝脏，仅剩下的ApoB100和CE

等形成LDL 。功能：从肝脏将内源性TG 运输到全身。HDL 主要含有磷脂和ApoA 。基本代谢过程：软磷脂与胆固醇在软磷脂胆固醇酰基移换酶的作用下生成胆固醇脂，胆固醇脂不断填充到高密度脂蛋白中心，使圆盘状新生的高密度脂蛋白转变成球状HDL 分子，被肝细胞膜上的HDL 受体识别，被肝细胞摄取，完成进一步代谢。功能：从全身运输胆固醇到肝脏。

十二 按照密度分类法简述血浆脂蛋白的分类，组成特点和生理功能：（1）CM 主要含有95%外源性TG ，ApoB48和ApoA 。功能：将外源性TG 从小肠运往全身。

（2）VLDL 主要含有70%的内源性TG ，ApoB100和ApoE 。功能：从肝脏将内源性TG 运往全身。（3）LDL 主要含有50%胆固醇，ApoB100。功能：从肝脏运输胆固醇到全身。（4）HDL 主要含有50%CE，ApoA ，ApoE 等。功能：从全身运输胆固醇会肝脏。

十三 试述脂肪酸进行贝塔-氧化的代谢过程：（1）脂肪酸在胞液中活化生成脂酰辅酶A ，该过程消耗一分子ATP 。（2）胞液中生成的脂酰辅酶A 经肉碱携带进入线粒体。（3）线粒体中的脂酰辅酶A 完成贝塔-氧化，该过程是脱氢—加水—再脱氢—硫解。四步化学反应不断重复进行，第一次脱氢交给NAD ，进入NADH 氧化呼吸链，生成3分子ATP ，第二次脱氢交给FAD ，进入琥珀酸氧化呼吸链，生成2分子ATP 。完成贝塔—氧化后生成的产物是一乙酰辅酶A 。 十四 酮体的生成（乙酰乙酸CH3COCH2COOH 、贝塔羟丁酸CH3CHOHCH2COOH 、丙酮）：（1）2分子乙酰CoA 在硫解酶作用下缩合成为乙酰乙酰CoA 。（2）乙酰乙酰CoA 和一分子乙酰CoA 在贝塔-羟-贝塔-甲基戊二酰CoA （HMGCoA ）合成酶催化下缩合生成HMGCoA 。（3）在HMGCoA 裂解酶作用下，HMGCoA 裂解生成乙酰乙酰、乙酰CoA 。

十五 脂肪酸的合成：（1）丙二酰CoA 的生成。乙酰CoA 在乙酰CoA 羟化酶的催化下生成丙二酰CoA 。（2）乙酰CoA 和丙二酰CoA 经过反复的脱羟缩合、加氢、脱水、再加氢合成软脂酸。脂肪酸+甘油三酯=脂肪。

十六 胆固醇的合成：（1）在胞液中由乙酰CoA 合成HMGCoA （2）由HMGCoA 合成鲨稀，其中HMGCoA 在HMGCoA 还原酶作用下生成甲基二羟戊酸。（3）鲨稀环化生成羊毛脂固醇再转化为胆固醇。转化；胆汁酸、类固醇激素、7—脱氢胆固醇

十七 葡萄糖在肝脏变为脂肪过程：葡萄糖首先在葡萄糖激酶或己糖激酶作用下消耗一份子ATP 生成6—磷酸葡萄糖，异构生成6—磷酸果糖，在磷酸果糖激酶催化下消耗一份子ATP 生成1,6—二磷酸果糖，裂解生成磷酸二羟丙酮和3—磷酸甘油醛，3—磷酸甘油醛脱氢酶催化生成1,3—磷酸甘油酸，进而生成3—磷酸甘油酸，变位生成2—磷酸甘油酸，烯醇化酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，丙酮酸激酶催化生成丙酮酸，在丙酮酸脱氢酶系作用下生成乙酰辅酶A ，羧化后生成丙二酸单酰辅酶A ，以乙酰辅酶A 为原料，在脂肪酸合成酶系催化下，不断重复完成脱羟—缩合—加氢—脱水—加氢四步化学反应，生成脂肪酸，糖代谢过程中生成的磷酸二羟丙酮加氢生成@—磷酸甘油，脂肪酸与@—磷酸甘油结合首先生成MG ，DG 。进而生成脂肪。

十八 血糖来源和去路：来源-食物、肝糖原分解、糖异生作用。去路-氧化分解供能、合成肝肌糖原、高糖膳食合成非唐物质、血糖过高时随尿排出‘ 十九 血氨的来源和去路：来源-氨基酸的脱氨基作用，含氮物质的氧化，肾的泌氨（当处于酸性状态下随尿排出，碱性状态下重吸收入血），蛋白质的腐败作用，肠道尿素的分解（酸出碱入）。去路：在肝脏完成鸟氨酸循环合成尿素，

合成含氮物质，合成谷氨酰胺，合成铵根离子排泄。

二十 C14标记的丙氨酸注入机体，发现肝糖原分子存在标记化合物，转变途径; 丙氨酸首先在丙氨酸氨基转移酶作用下生成丙酮酸，丙酮酸在丙酮酸羟化酶作用下生成草酰乙酸，草酰乙酸稽徐在磷酸烯醇式丙酮酸羟基酶作用下生成磷酸烯醇式丙酮酸，在烯醇化酶催化下生成2-磷酸甘油酸，变位酶催化生成3-磷酸甘油酸，3-磷酸甘油醛脱氢酶作用下生成3-磷酸甘油醛，在磷酸丙糖异构酶催化下生成磷酸二羟丙酮，醛缩酶催化生成1,6-二磷酸果糖，在果糖二磷酸酶催化下加水释放出一分子磷酸生成6-磷酸果糖，在磷酸己糖异构酶催化下生成6-磷酸葡萄糖，在6-磷酸葡萄糖酶作用下加水释放出磷酸生成葡萄糖平葡萄糖进一步合成糖原。

二十一 三种DNA 聚合酶作用的异同：相同点：三者都以单链DNA 分子为模板；以四种脱氧核苷酸为原料

；按5-3方向合成新链；都需要RNA 引物。不同点：DNA 聚合酶I ：切除与修复功能，DNA 聚合酶II ：一般不催化DNA 合成具体作用还不清楚，DNA 聚合酶III ：是DNA 合成中的主要酶，具有催化聚合作用

二十二 复制的过程及参与复制的各种酶和蛋白质的作用：1. 起始阶段2. 延长阶段3. 终止阶段