肝胆脾胰外科健康宣教

科室介绍

科室前身为南华附二医院普外科，经多年专业化发展，于2011年成立肝胆脾胰外科及腹部创伤外科。目前是衡阳地区最早也是唯一的肝胆脾胰及腹部创伤专科。

科室特色为各种肝胆脾胰疾病的腹腔镜下微创治疗、复杂疑难肝内外胆道结石及肝胆脾胰肿瘤疾病的手术及综合治疗、肝硬化并门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗、重症急性胰腺炎及其并发症的治疗以及腹部脏器复杂、严重创伤的紧急救治。

科室现有医生全部具有硕士以上学历，其中医学愽士1人。副主任医师以上3人，主治医师3人，住院医师3人。科室学术气氛浓厚，获得国家自然科学基金支助项目1项，市厅级科研项目4项，近年在省级以上刊物发表论著、论文三十余篇，其中SSCI 1篇，中华系列国家级期刊10余篇。 服务宗旨：视病患为亲人，以精湛的医疗技术和诚信优质的服务解除病友的痛苦。

胆囊结石

胆囊结石是一种多发常见病。日常生活中，有越来越多的人们发现自己或者周围的许多人都在不知不觉中患上了胆囊结石这种疾病。由于胆囊结石常常伴有胆囊炎，病情一旦发作，病人多会感到剧烈的右上腹绞痛，有时伴有腰部和后背痛，以及恶心、呕吐，严重时冷汗淋漓、坐卧不安、难以忍受。它虽然不是一种恶性疾病，但却严重影响了人们的生活质量。调整膳食结构、合理搭配饮食，是预防胆囊结石形成的一种最方便、最有效的途径。

与胆囊结石有关的因素有很多，在40岁以上的中老年人、女性以及从事脑力劳动比例较多的人群中患病率较高，不同国家和地区胆囊结石的发病率存在一定差别，妊娠生育与遗传因素也是胆石病的发病机制之一。饮食习惯是影响胆石形成的主要环境因素，肥胖者胆结石的发病率为正常体重人群的3倍。有人称胆石病为“富贵病”，其发病与进食精制食物、高胆固醇食物和静止的生活方式有关，西方发达国家的人们消耗的食物热量多，其胆石病的发病率也高。近年随着我国人民生活条件的改善，胆石病的发生也有了明显的增加。目前研究已证明：胆汁中胆固醇过饱和以及胆汁中成核因子的异常，是胆囊结石形成的两个必备条件。高胆固醇食物会使胆汁中的胆固醇饱和度明显增大，而粗粮中麦麸等食物纤维素能减低胆固醇的饱和度，并能增加肠蠕动，减少肠

腔内一种致石性胆汁酸脱氧胆酸的含量，从而减少胆囊结石的形成。

因此，在日常生活中注意合理搭配饮食，少食过于油腻、胆固醇含量过高的食物，改变饮食观念，不过分注重精制食物，适当补充一些含食物纤维素较多的粗粮，多食含有高蛋白质的食物，并注意增加体育活动，改变静止的生活方式，必然会对预防胆囊结石的发生起到很好的成效。

如果已经患有了胆囊结石，也不必过于担心。胆囊结石的治疗近年来已经有了很大的进展。近年来出现的腹腔镜胆囊切除手术已逐渐占据了胆囊结石治疗中的主导地位，采用该种方法，在很短时间内即可彻底解除患者的痛苦。以往有各种药物溶石、排石以及体外冲击波碎石的方法，研究证明，这些方法疗效均不够确切、彻底。

胆囊息肉样病变

胆囊息肉样病变(polypoidlesionsofgallbladder，PLG) 是指来源于胆囊壁并向胆囊腔内突出或隆起的病变，是术前形态学和影像学诊断的概念，较为实用。从病理学的角度主要包括胆囊息肉和胆囊腺瘤两种，前者是非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉，炎性息肉和胆囊腺肌增生症等。后者为肿瘤性息肉，可恶变。因此，胆囊腺瘤被认为是癌前病变。确切的诊断要依

靠组织学进行鉴别。临床诊断主要依靠超声或CT 检查。 外科治疗指征：①胆囊多发息肉样病变，多为胆固醇息肉，有症状者；②单发息肉多为胆囊腺瘤，蒂短或瘤体直径大于0.7cm ，有恶性变可能者；③胆囊颈部息肉，影响胆囊排空者；④胆囊息肉伴存胆囊结石者，恶性变几率增大；⑤年龄大于50岁的病人。无恶变者仅作胆囊切除术；已恶性变者按胆囊癌处理。

肝癌

肝癌是指发生于肝脏的癌症。如果是肝脏内的细胞所引发的癌病，我们称之为“原发性肝癌”；若然是肝外的癌细胞透过血液或其他途径扩散至肝脏的话，则称之为“转移性肝癌”。原发性肝癌根据病发部位再可以细分为“肝细胞癌”及“胆管细胞癌”。原发性肝癌中有95％程度属于肝细胞癌。所以，一般所讲的肝癌都专指肝细胞癌。

肝切除术是国际公认唯一有效根治肝脏恶性肿瘤的治疗方式，相比介入，射频消融，化疗等治疗方式拥有无法比拟的优势。精准肝切除是利用现代高科技医疗设备结合外科医生精巧技术，按照肝脏的解剖和功能单位来确定手术切除范围，做规则性的肝段或肝叶切除，是对于传统肝脏手术方式的完美补充，在欧洲、美国、日本、香港等发达地区推广，更适合我国肝脏肿瘤患者病情复杂且诊断较晚的特点，具有：彻底清除病灶，同时最大可能保留正常肝组织，有效减

少术后肝功能衰竭和提高肿瘤患者术后五年生存率、微创化，断面解剖结构处理精细，术中出血少且易控制，提高手术安全性，有效减少术后出血和胆漏等并发症手术，缩短住院时间。效果较前已有明显提高，是传统肝切除的较完美的补充和完善，也是传统肝切除与微创外科的完美结合。 肝癌的预防需注意：1、接种乙肝疫苗 乙肝与肝癌的发生关系十分密切，尤其是发展中国家，特别是我国，肝癌患者血清中乙肝表面抗原阳性率大于５０％。世界卫生组织肝癌预防会议指出，乙型肝炎病毒与肝癌的相关性高达８０％。因此，乙肝疫苗被看成是第一个“抗癌疫苗”。所以说，接种乙肝疫苗是预防肝癌的重要措施之一。2、控制丙型肝炎 流行病学调查显示，在发达国家中，肝癌患者血清乙肝表面抗原阳性率多低于５０％，但丙肝抗体阳性率多高于５０％，而酒精肝硬化并发肝癌者的丙肝抗体阳性率竟高达７６％。因此，认为丙型肝炎病毒可能是发达国家肝癌的主要病因。我国也有资料报道，乙肝表面抗原阴性的肝癌病人中２８．５％丙肝抗体阳性，这都说明丙型肝炎病毒是肝癌的重要致癌因素。８０％以上的丙型肝炎是经血液和血制品传播的，所以尽量减少输血或应用血制品是减少丙型肝炎、控制肝癌发生的另一种有效措施。3、不吃霉变食物 食物霉变后易产生黄曲霉素，而黄曲霉毒的致癌作用比亚硝胺类大７５倍，它可诱发所有的动物发生肝癌，尽管诱发人类肝癌的问

题尚无定论，学者们认为它是肝癌发生的启动因素之一。因此，不要吃已发生霉变的食物，疑有霉变食品即不宜食用。

4、不酗酒 酒精性肝硬化的病人发生肝癌的几率很高，资料表明，酗酒与肝癌的发生相关。一般来说，健康人以少饮为佳，肝病者则宜忌酒。5、其它方面 饮水污染、药物中毒、吸烟、亚硝胺，微量元素缺乏以及遗传因素等都有协同致癌作用。因而应做好环境保护、讲究卫生、增进营养、杜绝滥用药物和去除不良卫生习惯等综合措施，以有效地防止肝癌发生。

肝门胆管癌

肝门胆管癌 （Klatskin tumor）

肝门部胆管癌是指累及胆囊管开口及以上的1/3肝外胆管, 并常扩展至肝管汇合部和一侧或双侧肝管的恶性肿瘤, 约占肝外胆管癌的60%～70%,临床表现为梗阻性黄疸和不同程度的慢性消耗征象, 近年来其发病率呈逐年上升的趋势 。由于肝门部胆管癌特殊的解剖关系及生物学特征, 易早期侵犯肝门区血管、神经、淋巴组织及邻近的肝组织, 故手术切除率低 。发病率高和手术切除率低影响着肝门部胆管癌的外科治疗效果, 为此国内外许多学者就其治疗展开了深入广泛的研究。

目前肝门部胆管癌对外科医生而言仍是一个难题。该病外

科治疗的一项进展便是将肝切除术纳入了手术操作。但是，在胆道梗阻造成肝功能障碍的情况下进行肝切除术可能与死亡率上升有关。美国佛罗里达大学肝胆疾病中心的Hemming AW博士及其同事在肝切除术被当作标准治疗的情况下评估了肝门部胆管癌的外科治疗。在1997至2004年间，研究人员回顾了80名接受手术的肝门部胆管癌患者的资料。53名患者接受了治愈性切除术，14名接受了姑息性分流术，其余13名患者的病情则无法接受进一步的治疗。23名患者需要进行门静脉切除重建术来达到阴性切缘，其中3名还需要进行肝动脉重建术。研究结果显示，接受切除术的患者的手术死亡率为9%，发病率为40%。在术前由于肿瘤累及对侧肝叶或门静脉栓塞（PVE ）导致肝叶肥大的患者的手术死亡率明显低于那些未出现肥大的患者。接受切除术的患者的中位总体存活期为40个月，5年存活率为35%。80%的患者达到阴性切缘，这与生存状况改善相关。接受切除术且达到阴性切缘的患者的5年存活率为45%。研究人员总结认为，在肝门部胆管癌患者中可联合施行肝脏和胆管切除术，尽管其死亡率高于针对其他适应症施行的肝切除术，但尚能接。

肝内胆管结石

在东亚和东南亚一些国家和地区，肝内胆管结石的发病率很高。成因和病理改变肝内胆管结石的成因与胆道寄生虫、胆

道感染、胆汁淤滞、胆管变异、胆汁引流不畅等因素有关，其中以蛔虫残骸或肝吸虫为核心的胆结石较多见。肝内胆管结石几乎全部为胆色素混合结石。左侧肝内胆管结石明显多于右侧，左、右侧肝内胆管广泛存在结石者也不少见。肝内胆管结石常合并肝内胆管狭窄，以左侧肝胆管最明显，呈节段性分布，狭窄处常有胆管分支，狭窄远端胆管扩张，其内存在或充满结石；肝内胆管结石与合并胆管狭窄和扩张，两者互为因果。长期存在的胆结石，合并肝内胆管感染及胆汁淤滞，导致胆结石存在的肝段(叶) 实质萎缩并与膈肌粘连，对侧肝呈代偿增大，肝的外形改变，肝门向患侧不同程度的旋转。长期肝内胆管结石刺激可发生癌变, 肝内胆管结石也常合并肝外胆管结石。

临床表现和诊断由于肝内胆管结石存在的部位不同，其临床表现也因人而异。一般而言，其临床表现不如肝外胆管结石那样典型和严重。位于周围肝胆管的小结石平时可无症状。位于Ⅱ、Ⅲ级肝胆管的结石平时只有肝区不适或轻微疼痛。结石位于Ⅰ、Ⅱ级肝胆管或整个肝内胆管充满结石，病人会有肝区胀痛，常无胆绞痛，一般无黄疸；如合并感染时则出现寒颤、高热、轻度黄疸，甚至休克，称为急性梗阻性化脓性胆管炎(acuteobstructivesuppurativehepatocholangitis，AOSHC) 。如合并肝外胆管结石，其临床症状则被肝外胆管结石的症状所掩盖。如合并肝脓肿，则表现为肝区痛、高热；

脓肿还可能穿破至膈下、胸腔，甚至穿破至肺，形成胆管-气管瘘。病史长者，虽无明显黄疸，可出现胆汁性肝硬化、门静脉高压症及肝功能障碍的临床表现。体征慢性期常无特异临床体征，可有肝肿大、肝区叩痛；合并门静脉高压者可有脾肿大。急性期合并梗阻或感染者，可出现AOSHC 的表现，与急性化脓性胆管炎相同。

实验室检查血白细胞明显升高，肝功能检查见血清转氨酶、γ-GT 、ALP 和胆红素升高。高热时血细菌培养阳性，以大肠杆菌最多见，厌氧菌感染也较常见。

影像学检查超声诊断肝内胆管结石的准确率可达100％，可提示胆结石存在的部位、有无胆管扩张、有无肝萎缩。同时可提供是否合并肝硬化、脾大、门静脉高压(门静脉和脾静脉增粗) 及肝外胆管结石等信息。

根据病史、临床表现、影像学检查可作出明确诊断。

并发症肝内胆管结石合并感染时可导致休克、败血症及肝脓肿；脓肿破溃至肝动脉支或门静脉支，造成肝内胆管出血；晚期合并胆汁性肝硬化、门静脉高压症、肝肾功能损害等。 治疗以手术治疗为主。肝内胆管结石的治疗难度明显高于肝外胆管结石。各种治疗方法其结果尚不完全满意，关键问题是残余结石率高，再手术率高，肝功能损害致肝功能衰竭。根据不同的病情，选择不同的处理方法：①周围型肝内胆管结石，无明显临床症状，不需手术处理。②肝左叶胆管结石，

肝外胆管不扩张也无结石，宜施肝左外叶切除术，保护并显露左外叶胆管汇合部，并经汇合部切开取出左内叶胆管结石，再修复汇合部胆管。胆总管不必探查。③合并胆总管结石并胆管扩张者，切开胆总管探查取石。术中用胆道镜取石，也可用Fogarty 导管取出肝内胆管结石，放置合适口径的T 管引流。术后半月行B 超和T 管造影，判断有无残余结石。残余结石在手术6周后再用胆道镜取石。④合并肝门部(Ⅰ级) 胆管狭窄者，应显露肝门部左、右肝管，切开狭窄环，解除狭窄，取出结石，行肝门胆管空肠Roux-en-Y 吻合术，同时切除胆囊。⑤右半肝内胆管结石合并肝萎缩，而左半肝正常者，也可切除萎缩的右半肝。⑥全肝内胆管充满结石，无法取净，且肝功能损害有生命危险者，可施行肝移植术。⑦合并肝内胆管炎时，应采用抗生素治疗，控制感染。重症感染时也应手术探查胆道，解除梗阻，取石并引流治疗。条件许可者也可同时去除病灶。

肝内胆管结石常因残余结石而需反复多次手术，给手术治疗增加了许多困难，较肝外胆管结石的治疗难度大得多，应认真对待。

肝硬化门静脉高压症

在我国，常见的肝硬化有两种，一种是肝炎后肝硬化，全国各地均多见；另一是血吸虫病(schistosomiasis)性肝硬化，主要见于长江中下游地区。病理生理血吸虫病性肝硬化引起门

静脉阻塞的部位在窦前。血吸虫在门静脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞、内膜炎和其周围的纤维化，以致门静脉血流受阻，门静脉压力增高。窦前阻塞继续发展，引起肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶) 的挤压，使肝小叶内肝窦变狭或闭塞，以致门静脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门静脉压升高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门静脉小分支，使门静脉压更加增高(图51-2) 。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压病理门静脉高压症时，压力大都增至2．45～4．9kPa(25～50cmH2O) ，并会引起下列变化：

1．脾肿大、脾功能亢进门静脉系压力增高，加之其本身无静脉瓣，血流淤滞，可出现充血性脾大。长期的充血引起脾内纤维组织增生和脾组织再生，继而发生不同程度的脾功能亢进。长期的充血还可引起脾周围炎，发生脾与膈肌间的广泛粘连和侧支血管形成。

2．交通支扩张为了疏通淤滞的门静脉血到体循环去，门静脉系和腔静脉系间存在的交通支逐渐扩张，形成曲张的静脉。临床上特别重要的是胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉分支间交通支，也就是食管胃底静脉丛的曲张。这一交通支离门静脉主干最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大，经受门静脉高压也最早、最大，因而食管下段和胃底粘膜下层发生静脉曲张也最早、最显著。由于粘膜因静脉曲张而变薄，易被粗糙食物所损伤；又由于胃液反流入食管，腐蚀已变薄的粘膜；特别在恶心、呕吐、咳嗽等使腹腔内压突然升高，门静脉压也随之突然升高时，就可导致曲张静脉的突然破裂，发生急性大出血。其它的交通支也可以发生曲张，如直肠上、下静脉丛的曲张可引起继发性痔；脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合支的扩张，可引起腹壁脐周静脉曲张，所谓海蛇头征(caputmedusae)；腹膜后静脉丛也明显扩张、充血。

3．腹水门静脉压力的增高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增高，组织液回收减少并漏入腹腔而形成腹水。特别在肝窦和窦后阻塞时，肝内淋巴的产生增多，但输出不畅，因而促使大量肝内淋巴自肝包膜表面漏入腹腔，是形成腹水的另一原因。但造成腹水的主要原因还是肝功能损害，血浆白蛋白的合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，而促使血浆外渗。肝功能损害时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在肝内分解减少，血内水平升高，促进肾小管对钠和水的

再吸收，因而引起钠和水的潴留。以上多种因素的综合，就发生腹水。力显著增高，这对门静脉压的增高也有影响。 临床表现门静脉高压症多见于中年男子。病情发展缓慢。症状因不同病因而有所差异，但主要是脾大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。

1．脾肿大、脾功能亢进所有病人都有不同程度的脾大，大者脾下极可达盆腔。早期，脾质软、可活动；晚期，由于纤维组织增生而脾的质地变硬，如脾周围发生粘连可使其活动度减少。脾大常伴有脾功能亢进，白细胞计数降至3×109/L以下，血小板计数减少至70～80×109/L以下，渐出现贫血。

2．呕血和(或) 黑便半数病人有呕血或黑便史，出血量大且急。由于肝功能损害使凝血酶原合成发生障碍，加上脾功能亢进使血小板减少，以致出血不易自止。病人耐受出血能力远较正常人差，约25％病人在第一次大出血时可直接因失血引起严重休克或因肝组织严重缺氧引起肝功能急性衰竭而死亡。在部分病人，出血虽然自止，但常又复发；在第一次出血后1～2年内，约半数病人可发生再次大出血。

3．腹水约1/3病人有腹水。呕血后常引起或加剧腹水的形成。有些“顽固性腹水”甚难消退。此外，部分病人还有黄疸、肝肿大等表现。需要指出，血吸虫病性肝硬化引起的门静脉高压症主要是窦前阻塞。因此，病人的肝功能尚好，临床表现主要是脾大和脾功能亢进。肝炎后肝硬化引起的门静脉高

压症主要是肝窦和窦后阻塞。所以病人的肝功能都较差，而脾肿大和脾功能亢进则不甚显著。

手术治疗对于无黄疸和明显腹水的病人(肝功能A 、B 级) 发生大出血，应争取即时手术；或经非手术治疗24～48小时无效者即行手术。因为食管胃底曲张静脉一旦破裂引起出血，就会反复出血，而每次出血必将给肝带来损害。积极采取手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。手术方式分为两类：一类是通过各种不同的分流手术，来降低门静脉压力；另一类是阻断门奇静脉的反常血流，达到止血的目的。

(1)分流手术(shuntoperation)：手术方式很多，全口径门体分流术，因术后肝性脑病发生率高达30％左右，早已弃用。现在常用的有①脾肾静脉分流术：脾切除后，将脾静脉断端和左肾静脉的侧面作吻合；②“限制性”侧侧门腔静脉分流术：将门静脉直接和下腔静脉行侧侧吻合(分流口径0．8～0．9cm) ；③肠系膜上、下腔静脉间桥式H 形分流术：即在下腔静脉和肠系膜上静脉之间用人造血管或自体静脉(一段右侧颈内静脉) 架桥吻合。上述任何一种分流术，虽然一方面降低了门静脉压力，但另一方面也会影响门静脉血向肝的灌注，术后肝性脑病的发生率仍达10％左右。现已明确，肝性脑病与血液中氨、硫醇和γ-氨基丁酸等毒性物质升高有关。例如，分流术后由于肠道内的氨(蛋白质的代谢产物) 被吸收

后部分或全部不再通过肝进行解毒、转化为尿素，而直接进入血液循环，影响大脑的能量代谢，从而引起肝性脑病，且死亡率很高。

(2)断流手术(devascularizationoperation)：手术阻断门奇静脉间的反常血流，同时切除脾，以达到止血的目的。断流手术的方式也很多，有食管下端横断术、胃底横断术、食管下端胃底切除术以及贲门周围血管离断术等。在这些断流手术中，食管下端横断术、胃底横断术，阻断门奇静脉间的反常血流不够完全，也不够确切；而食管下端胃底切除术的手术范围大，并发症多，死亡率较高。断流手术中以贲门周围血管离断术的疗效较好。在门静脉高压症时，冠状静脉的胃支、食管支都显著曲张，高位食管支的直径常达0．5～0．8cm ，只要在脾切除后彻底结扎、切断曲张的胃支、食管支以及高位食管支，就能达到即刻而确切的止血。

处理门静脉高压并发食管胃底曲张静脉破裂大出血，究竟行分流，还是行断流术? 在过去几十年争论较多。主张作分流术者认为，只要分流了门静脉血流也就降低了门静脉压力，从而可达到止血的目的。而现在的意见基本趋向一致，认为断流术更合理。通过临床实践，特别是门静脉高压时血流动力学的观察，认识到两个基本问题：①近代肝外科研究中，已认识到门静脉血中的营养因子，如胰岛素和胰高糖素等，对维持正常肝组织结构和生理功能有极其重要的作用。而分流

术必然会影响肝的门静脉血供，从而影响肝的营养。这就是分流术后肝功能继续变坏、肝性脑病发生率高的主要原因。肝硬化时，门静脉压的升高应该看作是机体一种代偿功能的表现，是机体维持门静脉血向肝灌注的重要保证。②门静脉循环系在功能上有分区现象，有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区。两个区域间存在有“屏障”，胃脾区压力高于肠系膜区，而在胃脾区内胃左静脉和胃短静脉的作用又有不同；胃左静脉(冠状静脉食管支) 压力的升高是形成食管胃底静脉曲张的根本原因。基于这两个基本观点，要选择一种手术，既要保持肝的门静脉血供，又要确切地控制食管胃底曲张静脉破裂出血，看来，这种手术不是分流术，而是断流术。因为：①离断了贲门周围血管后，门静脉压不是减低了，而是更高了；正因为门静脉压的进一步升高，保证了入肝门静脉血流量的增加，从而有利于肝细胞的再生和其功能的改善；②贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。

关于肝硬化引起的顽固性腹水的外科治疗：最有效的外科措施是行腹腔静脉转流术。国内有一种微型转流装置，其外壳由不锈钢制成，内有灵敏的单向硅胶薄膜导水阀。将装置放在腹膜外肌层下，一端接以多孔硅胶双套引水管通入腹腔；另一端接以硅胶导水管，经胸壁皮下隧道，引向右颈部插入颈内静脉，而达上腔静脉。利用胸腹腔内压差，腹压推开装

置内阀门，使腹水随呼吸而有节律地通过硅胶管流入上腔静脉。另一种方法是，行胸导管与左侧颈内静脉的端端或侧侧吻合来治疗顽固性腹水，但疗效不够满意。也可行TIPS 治疗，近期效果较好。此外，肝移植治疗中晚期肝硬化，国外报告较多，效果也较好。但国内的结果尚不满意，加之费用昂贵，选择病例时应慎重。

肝硬化生活饮食调养要点

肝硬化生活饮食调养要点：

(1) 合理应用蛋白质。肝脏是蛋白的合成的场所，每天由肝脏合成白蛋白11～14克。当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。可以选择由多种来源的蛋白质食物。为了使病人较好地适应，可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中，每天都要有一点儿以平衡蛋白膳食。

(2) 供给适量的脂肪。有的病人患肝硬化后，害怕吃脂肪，其实脂肪不宜限制过严。因肝硬化时胰腺功能不全，胆盐分泌减少，淋巴管或肝门充血等原因有近半数的肝硬化患者出现脂肪痢，对脂肪吸收不良。当出现上述症状时，应控制脂肪量。但如果患者没有上述症状时，并能适应食物中的脂肪，为了增加热量，脂肪不易限制过严。若为胆汁性肝硬化采用低脂肪、低胆固醇膳食。

(3) 供给充足的碳水化合物。碳水化合物的充足能使体内充分的贮备肝糖原，防止毒素对肝细胞损害，每天可吃淀粉类食物350克～450克。

(4) 限制膳食中的水与钠。当有水肿或轻度腹水的病人应给予低盐饮食，每日摄入的盐量不超过3克；严重水肿时宜用无盐饮食，钠应限制在500毫克左右。禁食含钠较多的食物，例如蒸馒头时不要用碱，可改用鲜酵母发面，或吃无盐面包。挂面中含钠较多，不宜吃。其次，各种咸菜和酱菜钠含量也非常多，肝硬化患者应绝对限制。同时调味品中味精以谷氨酸钠为主，会加重肝脏对水钠代谢的负担。现在，市场上方便各类顾客，还供应各种低钠盐，低钠酱油和无盐酱油。在烹调菜肴时，要特别注意烹调方法，否则反而加重钠的摄入，例如有人在做鱼、肉时习惯于先用盐或酱油浸泡，然后再用水冲掉表面的咸味，虽然吃起来不咸，但是过多的钠离子已远远超量了。做各种菜肴时，先不放盐或酱油，当把菜炒熟时最后放盐或酱油，或者炒熟后再放醋、酱油、盐吃。这样既有味道，又限制了钠盐的摄入。其他含钠较高的食品，如海产品、火腿、松花蛋、肉松等也应严格控制。每日进水量应限制在1000毫升～1500毫升。

(5) 多吃含锌、镁丰富的食物。肝硬化的病人普遍血锌水平较低，尿锌排出量增加，肝细胞内含锌量也降低，当饮酒时，血锌量会继续降低，应严禁饮酒，适当食用瘦猪肉、

牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏，如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。

(6) 补充维生素C 。维生素C 直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C 浓度，可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C 的浓度与血液中含量相等，故在腹水时应补充大量的维生素C 。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。

(7) 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激食品，做工要细，避免坚硬粗糙的食品，如油炸食品，硬果类食品。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和硬果及干果类食品，因这类食物可刺破食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。肝硬化病人千万不可满足一时口感的痛快和心理需要，而丧失保贵的生命。

急性胰腺炎

急性胰腺炎(acutepancreatitis)是常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。近30年来，经过国内外学者的共同努力，认识逐渐加深，疗效显著提高。

病因和发病机制

(一) 早期的始动病因急性胰腺炎是指胰腺消化酶被异常激活

后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。这就是“自我消化”作用。正常状态下，胰腺有一系列保护机制以避免胰腺实质被自身的酶素所损害，胰腺细胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，这些酶原存在于腺泡细胞的酶原颗粒中。胰蛋白酶原在微碱条件下可以自动激活，而酶原颗粒中pH 呈弱酸性，可以维持胰蛋白酶原的稳定。正常情况下，在胰腺实质与胰管之间、胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生异常反流。Oddi 括约肌和胰管括约肌均可防止反流。总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键。反之，任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素。

1．导致胰酶异常激活的因素

(1)胆汁反流：最早的理论是1901年Opie 根据死于急性胰腺炎病人的尸体解剖，发现壶腹部结石嵌顿而提出的共同通道梗阻逆流学说。约有78％的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可反流入胰管。感染胆汁中的细菌能使胆汁中的结合胆汁酸变成游离胆汁酸，游离胆汁酸对胰腺有很强的损伤作用，并可激活胰酶中磷脂酶原A ，产生激活的磷脂酶A2。它作用于胆汁中的卵磷脂，产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死。统计资料提示，胆

石症并发急性胰腺炎的病例中能证实有结石嵌顿在壶腹部者仅占5％，故胆石症在急性胰腺炎的病因学地位曾一度受到质疑。后经Acosta 等进一步研究发现，在36例有胆石症的急性胰腺炎的患者中，34例在疾病发作期的粪便中找到胆石，其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一致；而且，在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿淀粉酶下降，据此，又进一步提出了结石移动学说。

(2)十二指肠液反流：某些十二指肠乳头邻近部位的病变和胃次全切除术后输入肠襻淤滞症，都可以导致十二指肠腔内压力增高和十二指肠液反流。十二指肠内压力升高时，十二指肠内容物可反流入胰管引起胰腺炎。

2．酒精中毒因素在西方国家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更为明显。酒精中毒产生胰腺炎的机制还不十分清楚，大致可以归纳为以下两方面。

(1)酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管内压力增高，加之大量饮酒可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶原酶激活为胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶A2、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化。

(2)酒精对胰腺的直接损伤作用：动物实验证实，进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织，乙醇能使胰腺腺泡细胞内线粒体

肿胀和失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力减弱。

3．高脂血症高脂血症诱发急性胰腺炎的机制，还不十分明确，理论很多，最可能的是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游离脂肪酸，对腺泡的直接损伤作用所致。高脂血症所致血粘度升高也可能加重胰腺病变和其它器官功能损害。近年来，重症急性胰腺炎伴有高血脂的病人愈来愈多，这是由于生活水平提高而饮食配伍尚不合理，导致高脂血症发病率明显增高所致。

4．其它急性胰腺炎的早期发病因素很多，很复杂，除以上常见的始动病因以外，还有很多，包括暴饮暴食的饮食因素，与外伤及手术有关的创伤因素。与流行性腮腺炎、败血症等有关的感染因素，与妊娠、高血钙等有关的内分泌和代谢因素，与利尿剂及避孕药等有关的药物因素等。

(二) 后期病情加重因素

1．血液循环因素虽然在动物实验中采用直接阻断血供的方法能够诱导出典型的急性胰腺坏死，但在通常情况下，胰腺的微循环障碍属于病情的加重因素。其发生机制可能是损伤病因的直接作用和活化胰酶的自身消化作用造成微血管结构的破坏和微血管通透性的改变，还涉及到炎症反应和缺血再灌注的损伤机制的共同参与。

2．白细胞过度激活和全身性炎症反应1988年Rindernecht

提出，急性胰腺炎的白细胞过度激活是本病病情加重的关键机制。随后，全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS) 在危重病中的作用日益受到强调。除感染之外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身性炎症反应，进而导致继发性多器官功能障碍综合征。在急性胰腺炎发病过程中，启动病因刺激单核-巨噬细胞合成和释放多种细胞因子，如TNF-α、IL-1和IL-6等。粒细胞在这些细胞因子的作用下活化，与内皮细胞粘附，向病灶趋化，并吞噬异物及坏死组织残片，吞噬颗粒在溶酶体酶的作用下消化降解。在粒细胞过度激活的状态下，吞噬囊泡形成前，就有大量溶酶体酶和炎性介质释放，向细胞间质逸出，从而加重胰腺的毛细血管、血管内皮和腺泡损伤。过度炎症反应和炎性细胞因子的大量释放还加重全身组织器官的损害，引起多脏器功能障碍综合征。

3．感染过去认为胰腺坏死是急性胰腺炎的严重所在，是死亡的主要原因；现在认识到胰腺坏死感染和全身脓毒症是重症急性胰腺炎后期的主要问题，它构成急性胰腺炎的第二个死亡高峰(第一个死亡高峰是早期的MODS) 。为了深入研究产生感染的病因，大量的临床资料分析，发现胰腺继发感染都是混合性感染，其致病菌多为寄居在宿主肠道内的革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌。细菌移位的机制是在疾病早期，病

人发生血流动力学改变的同时血液灌注及氧供减少，机体为了保证生命器官的氧供，自然地减少了对内脏和肢体的灌注及氧输送。肠道对血液灌注减少非常敏感，极易因肠粘膜缺氧而破坏肠粘膜屏障。另一方面，较长时间的禁食也增加了肠粘膜屏障破坏的可能性。肠粘膜屏障的保护机制一旦遭到破坏，肠粘膜的异常通透性增加，使细菌和内毒素移位到胰腺及胰外侵犯的坏死组织内，引起胰腺坏死继发感染、胰腺脓肿及全身脓毒症。

病理在病理上，急性胰腺炎可分为急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎。事实上这两种病理变化并不能截然分开，后者是前者的发展。不过，两者各自在病理上的特点还是很明确的。正如命名所示，急性水肿性胰腺炎的特点为间质性水肿和炎性反应，急性坏死性胰腺炎的特点为胰腺实质坏死和出血。

临床症状

1．急性腹痛为急性胰腺炎的主要症状，突然发生，非常剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹部正中偏左，胆源性者开始于右上腹，后来亦转至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射。严重时，两侧腰背部都有放射痛，大多数以左侧为主。疼痛的发生大多有饮食的诱因，如油腻饮食、暴饮暴食和酗酒，但不一定都具有明显的诱因。

2．腹胀与腹痛同时存在，是大多数急性胰腺炎病人的共有

症状。腹胀一般都很严重，有时腹胀对病人的困扰超过腹痛，极少数的老年病人只有腹胀而无腹痛。腹胀进一步加重时，表现为腹内高压，严重时引起器官功能障碍，被称为腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS) ，常见于暴发性急性胰腺炎。

3．恶心、呕吐发作早、频繁，呕吐后不能使腹痛缓解。

4．发热在急性胰腺炎的早期，只有中度发热，约38℃左右。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，可有高热、寒颤。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。

5．黄疸部分病人有黄疸，程度一般较轻，需要仔细观察，因为黄疸常提示胆道梗阻存在。

局部并发症

1．急性液体积聚发生于急性胰腺炎病程的早期，液体积聚在胰腺内或胰周，无囊壁包裹。通常靠影像学检查发现。

2．胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT 是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。

3．急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。

4．胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。

治疗

(一) 非手术治疗措施非手术治疗的原则是尽量减少胰液分泌，即胰腺休息疗法，防止感染，防止向重症发展，这是急性胰腺炎的基础治疗。轻型急性胰腺炎经此治疗即可痊愈。重症急性胰腺炎经非手术治疗不能改善，反而恶化者，要考虑手术治疗。

1．禁食、胃肠减压主要目的是减少胰腺分泌，使胰腺得到休息。

2．抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用：生长抑素(somatostatin)可明显抑制胰液分泌。

3．镇痛和解痉哌替啶类止痛剂，因其可使Oddi 括约肌痉挛，应与阿托品或山莨菪碱(654-2)等药物联合应用，以减少此副作用。

4．支持治疗每日输液应根据液体出入量及热量需求计算，按计划供给，保证水与电解质平衡。

5．预防感染采用能通过血胰屏障的抗生素静脉滴注，如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。预防真菌感染，可采用氟康唑。

6．中药治疗在呕吐基本控制的情况下，通过胃管注入复方

清胰汤，注入后夹胃管1小时。复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、桃仁、红花、生川军(后下) ；或者应用生大黄15g ，胃管内灌注或直肠内滴注，每天两次；中药皮硝全腹外敷，500g 每天两次。

(二) 重症急性胰腺炎的治疗方案在上述非手术治疗措施的基础上，根据病程分期的不同，采取相应的治疗措施。

1．急性反应期先行非手术治疗，要重点监测循环及器官功能变化，纠正血流动力学异常，防治休克、肺水肿、ARDS 、急性肾功能障碍及脑病等严重并发症。

在72小时内迅速出现器官功能障碍，疾病发展迅猛，非手术治疗无效者，属于暴发性急性胰腺炎，需要在SICU 治疗的同时，进行手术引流，行网膜囊及胰周、腹膜后间隙减压，灌洗引流。同样，出现腹腔间隔室综合征的病人也需要手术引流。

2．全身感染期选用敏感的、能透过血胰屏障的抗生素。结合临床征象作动态CT 监测，明确感染灶所在部位，进行积极的手术引流处理。警惕深部真菌感染，根据菌种选用氟康唑或两性霉素B 。注意有无导管相关性感染。加强全身支持治疗。针对坏死感染病灶的手术治疗的基本措施是作坏死清除术和局部灌洗引流。术后通过持续灌洗和冲洗达到有效引流和去除脱落坏死组织的目的。对于估计病程较长的病例，要作营养性空肠造口，有利于病人术后的营养支持和康复。

3．腹膜后残余感染期通过窦道造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在。应加强全身支持疗法，创造条件作残腔扩创引流。

(三) 急性胆源性胰腺炎的治疗方案

1．无胆道梗阻或胆管炎的类型主要采用非手术治疗。待急性炎症消退后，再处理胆道病变，作胆囊切除术，必要时作胆道探查。

2．有胆道梗阻或胆管炎的病人应早期或急诊手术解除胆道梗阻，处理胆道病变如总胆管切开取出结石，行T 管引流；若胆囊未切除，应同时切除胆囊。若有条件，也可以作内镜下Oddi 括约肌切开、取石和鼻胆管引流术。

(四) 局部并发症的治疗原则

1．急性液体积聚多会自行吸收，无需手术。

2．胰腺及胰周组织坏死坏死感染者，需行手术清除坏死组织，加局部灌洗引流。

3．急性胰腺假性囊肿囊肿直径小于6cm ，无症状，不需处理，但应随访观察；若出现症状、囊肿体积增大或继发感染则需行手术引流；囊肿经过3～6个月缩小不明显者，需作内引流术。

4．胰腺脓肿胰腺及胰外侵犯区经临床及CT 证实有脓肿形成者，应立即作手术引流。

胰腺癌

胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤, 近数十年来, 其发病率在全球范围内呈逐渐升高的趋势, 已成为国内外医学界面临的一个重大诊疗难题。据美国肿瘤学会最新资料显示其发病率与死亡率几乎持平，发病率位居恶性肿瘤第十位, 死亡率在女性为第五位, 男性为第四位。虽胰腺癌的基础林场研究已取得了一定的进展，然其预后仍很差，5年生存率不足5%。

一、重视胰腺癌的早期诊断：

1．认清胰腺癌早期诊断与手术疗效的关系

肿瘤早期发现是获得最佳治疗效果的关键，早期胰腺癌手术切除率为90-100％，5年生存率可达70-100％，与进展期胰腺癌相比，其治疗效果存在着巨大的反差。在各种影像学技术取得飞速发展的今天，胰腺癌的早期诊断率仍很低，除了胰腺癌本身的特点之外，缺乏应有的警惕和足够的重视是导致这种状况的主要原因之一。约半数以上患者被误诊为胃肠或肝胆疾病，时间多为3-6个月，当确诊时，多数病人失去了根治性切除的机会。因此，对于初诊的病人，门诊医生应意识到有胰腺癌存在的可能性，并进行有针对性的检查，以降低胰腺癌的误诊率，缩短确诊时间。

2．加强宣教工作，提高对早期胰腺癌的警惕性

胰腺癌难以早期发现有来自医生和患者两方面的原因。首先是医生，应努力使己到医院就诊的患者不被误诊，及早确诊。对年龄在40岁以上，因腹疼、黄疸、上腹部不适、

消化不良、消瘦、恶心、呕吐或突发糖尿病就诊的患者，在排除其它疾病后，应高度怀疑胰腺癌，进行必要的检查，争取早期诊断。目前最常见的误诊原因是满足于慢性胃炎的诊断，以致贻误病情。因此对于年龄在40岁以上，上腹部有非特异性症状的病人，切忌满足于此项诊断，应进行仔细的筛查。对于没有条件施行进一步检查的医院，应及时转诊。在病人相对集中的大医院，应尽量缩短检查时间。我院成立了由外科、内科、影像诊断科和病理科等相关科室组成的多科协作组，开辟绿色通道，确保患者在最短的时间内完成必要的检查，做到尽早诊断，及时治疗。另一方面，许多病人在症状轻微时常不到医院就诊，也是胰腺癌难以早期发现的重要因素之一。针对这种情况，广大医务工作者有责任加强宣教工作，普及相关知识。

3．监测高危人群是发现早期胰腺癌的重要途径

胰腺癌存在着高危人群，对其进行筛查和监测，能够尽早发现胰腺癌，使早期诊断成为可能。胰腺癌的高危人群包括以下几个方面：（1）年龄大于40岁，有上腹部非特异性不适；（2）有胰腺癌家族史者；（3）突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄在60岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。40％的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病；（4）慢性胰腺炎患者，目前认为慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和

慢性钙化性胰腺炎；（5）导管内乳头状粘液瘤亦属癌前病变；

（6）患有家族性腺瘤息肉病者；（7）良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群；(8）胰腺癌的高危因素有吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质等。

4．合理选择辅助检查手段，尽早确诊胰腺癌

对临床上怀疑胰腺癌的病人和胰腺癌的高危人群，应首选无创性检查手段进行筛查，如B 超、CT 、MRI 、MRCP 和血清学肿瘤标记物等。肿瘤标记物的联合检测并与影像学检查结果相结合，可提高阳性率，有助于胰腺癌的早期诊断。利用ERCP 检查收集纯胰液，刷取脱落细胞行细胞学检查、癌基因突变和肿瘤标记物检测，这是近年来胰腺癌早期诊断的一项重要进展，它能显著提高早期胰癌的检出率。外周血浆中K-ras 基因突变的检测具有创伤小、快速准确、可重复性好的优点，可用于胰腺癌高危人群的筛选，有可能为胰腺癌的早期诊断开辟新的前景。另外，许多新的影像学检查手段己逐渐开始应用于胰腺癌的早期诊断，如胰管镜、胰管内超声、动态螺旋CT 、PET 等，可使越来越多的小胰癌得以发现。

二、加强中晚期胰腺癌的综合治疗

1. 中晚期胰头癌的手术治疗

虽然胰头癌的手术切除率仅为10－20％，术后5年生存率为5％，但获得长期存活者均是手术切除后的病例。特别

是近十年来随着外科技术及围手术期处理的进步，在大的医疗中心，whipple 手术的死亡率已降至3％以下，因此对胰头癌病人在条件许可情况下，应争取手术切除。关于手术方式，多数资料表明：无论缩小的胰十二指肠切除术(如保留幽门的whipple 手术) 或扩大的胰十二指肠切除术(合并血管切除重建、广泛的腹膜后淋巴结清除和软组织切除，全胰切除等) 并未改善胰腺癌病人的长期存活率，因此目前主张合理的胰腺癌根治术，掌握好手术适应症，重视手术质量。关于姑息性胰十二指肠切除术，有资料表明术后的一年存活率高于姑息性双旁路手术，围手术期并发症和死亡率并未增加，仅住院时间有所增加。虽然姑息性手术切除相对安全，但目前没有足够的证据表明应常规使用。

目前多数人主张采用胆管空肠RouxY 吻合解除胆道梗阻，同时附加胃空肠吻合，以解除或预防十二指肠梗阻。随着内镜技术和微创外科的发展，通过内镜放置胆道内支架，胰管内支架和肠道内支架，以及腹腔镜胆肠吻合、胃肠吻合等手段解决胰头癌病人的黄疸、十二指肠梗阻等症状，已经得到越来越多的应用，国内外均有不少报道。对病人具有创伤小、恢复快、住院时间短等优点，可做为开腹姑息手术的有效替代手段。

2. 化疗

化疗是胰腺癌有效的辅助治疗手段之一，常用药物有

5-Fu 、丝裂霉素、表阿霉素、卡铂等。健择由于其药物毒性低，副作用小，近年来已成为国外治疗胰腺癌的一线药物，国内也已开始应用。研究结果表明，接受健择治疗者生活质量优于5-Fu ，治疗反应率和生存时间与其相似。

以5-Fu 为基础的联合化疗虽然在临床上得到广泛应用，但对其疗效的评价仍有争论。最常用的药物组合有5-Fu 、丝裂霉素和表阿霉素，或5-Fu 加顺铂和链脲霉素等。有些作者认为联合化疗可提高治疗反应率，延长病人的生存时间。但这些报告多与未治疗组进行比较，缺乏严格的前瞻性临床研究来比较5-Fu 单药应用和联合应用的价值，因此有些研究指出，联合多药化疗并未改善病人的存活率，相反却增加了药物的毒性和治疗费用，并不比单独应用5-Fu 有效。

关于给药途径，局部动脉灌注优于全身化疗, 不仅可以提高药物在肿瘤组织中的浓度，而且可以减少化疗药物的副作用，缓解疼痛，降低肝脏转移的发生率。我院通过研究发现，术前动脉灌注化疗可使肿瘤组织结构明显破坏，肿瘤细胞发生凋亡，小血管内膜增厚及炎症反应。

3. 放疗

单纯放射治疗可以改善病人的临床症状，特别是腹痛和背痛，但对延长晚期胰腺癌病人的生存时间作用有限。目前多主张放疗、化疗和手术联合应用，以提高治疗效果。化疗药物如5-Fu 、健择具有放射增敏作用，而放疗由于改变了血

胰屏障对化疗药物的通透性，反过来亦可增加化疗效果。 术前放化疗可缩小肿瘤体积，有利于手术切除。以术中放疗为基础的联合治疗已成为日本及欧美国家比较成熟的胰腺癌治疗方案。它具有单次大剂量照射，影响肿瘤修复，照射剂量和照射范围易于精确控制，有利于保护周围器官，副作用较低等优点。术中放疗可降低肿瘤的局部复发率和延长病人的无瘤生存期。若将术中放疗与术后放疗相结合，则可使病人的生存时间进一步延长。

适形放疗，特别是调强适形放疗是近年来肿瘤放射治疗的一项重要进展。国外90年代初将其应用于临床，国内处于起步阶段。适形放疗是采用立体定向放疗技术，使得高剂量区分布的形状在三维方向上与靶区的形状一致。与常规放疗相比，它可以增加肿瘤照射剂量，缩短疗程。它能最大限度地将放射线剂量集中到病变区，杀灭肿瘤细胞，而使周围正常组织减少或避免不必要的照射，提高局部控制率。

4. 物理治疗

物理治疗对许多实体肿瘤均有一定的效果，但由于胰腺在解剖及生理上的特殊性，一些物理疗法如冷冻、射频、微波固化等有可能造成出血、胰腺炎、肠瘘等并发症，所以相关的实验及临床研究比较少见。但近年来由于设备和技术的进步，人们已经开始将这些方法试用于临床，并取得了初步的结果，继续加强在此方面的基础与临床研究，不断完善，

有望成为中晚期胰腺癌治疗的有效手段之一。

5. 生物治疗

由于现有治疗方法对胰腺癌作用有限，所以胰腺癌成为试验新的生物治疗手段的最佳对象，也使这一领域空前活跃。但遗憾的是，由于肿瘤发生的多基因、多因素参与，以及机体复杂的免疫机制，许多环节目前尚未完全清楚，因此无论基因治疗、免疫治疗和内分泌治疗等方法均处于实验研究阶段，仅有少部分进入临床试验。

虽然近年来胰腺癌的治疗效果有所改善，但与其它腹部肿瘤相比，胰腺癌仍然是最难早期发现、恶性程度最高和预后最差的肿瘤。目前条件下，手术辅以放疗、化疗等综合措施仍是胰腺癌的主要治疗手段；对于可行根治性切除的病人，要重视手术质量，减少术后复发和转移；对于无法切除和术后复发的病人，姑息治疗不容忽视，在延长病人生存时间的同时，提高其生活质量。同时，进一步重视胰腺癌的早期诊断，使之能够早期发现，及时治疗，是攻克胰腺癌这一顽固堡垒的关键；提高对胰腺癌的警惕性，合理选择辅助检查手段，加强临床、影像、病理等多科协作，是目前条件下进一步提高胰腺癌早期诊断率的重要措施；相信随着影像学技术的发展，以及胰腺癌分子生物学研究的继续深入，胰腺癌的早期诊断和中晚期胰腺癌的综合治疗现状将会进一步改观。