呼吸衰竭的病因及发病机制_宋国维

第25卷第4期2010年2月　JApplClinPediatr,Vol.25No.4,Feb.2010

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·专家论坛·

呼吸衰竭的病因及发病机制

宋　国　维

(首都儿科研究所急诊科,北京100020)EtiologyandPathogenesisofRespiratoryFailure

SONGGuo-wei

(DepartmentofEmergency,CapitalInstituteofPediatrics,Beijing100020,China)

　　摘要:呼吸道、肺实质及呼吸泵的病变均可引起急性呼吸衰竭。肺泡气体交换障碍是低氧血症的主要原因,而血二氧化碳水平

升高主要是因为肺通气量下降。因为小儿发育不成熟,代偿能力差,患病时较易出现呼吸衰竭,所以了解呼吸衰竭的病因及发病机制,对防治小儿呼吸衰竭十分重要。现就呼吸衰竭的病因及发病机制作以阐述。

实用儿科临床杂志,2010,25(4):233-234

关键词:呼吸衰竭;急性肺损伤;血气分析;儿童中图分类号:R725.6　　　文献标识码:A　　　文章编号:1003-515X(2010)04-0233-02

　　急性呼吸衰竭是儿科最常见的危重症,进入监护病房的患儿约半数诊断为呼吸衰竭。小儿呼吸心跳骤停多继发于严重的呼吸衰竭。现就小儿急性呼吸衰竭的病因和发病机制进行阐述。1　病因

呼吸系统不能满足机体气体交换的需要称为呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的疾病可分2大类,即呼吸道和肺部病变,以及引起呼吸泵异常的疾病

[1]

pO

[2]

。不论哪种条

件,产生低氧血症的原因均是肺泡气中的氧与肺毛细血2.1　肺泡气氧分压[pO2)]　pO=[FiO(PA(A(2)2×b-P]-[p(CO/R],其中P分别为大气压(101HO)a2)b和PHO

2

2

kPa)和37℃时水蒸气压力(6.25kPa),R为呼吸商(0.8)。吸入空气(FiO0.21),pO13.3kPa。FiO0.52=A(2)=2=时,pO=40.69kPa。正常情况下,肺泡动脉氧分压差A(2)[pO]

2.2　气体交换障碍　造成p(O下降的主要原因是通a2)气血流比例(V/Q)失调、肺内分流和弥散障碍。其中以换气障碍中V/Q比例失调最常见,肺内分流最严重,而弥散障碍的影响较小

[3]

。

1.1　呼吸道和肺部疾病　(1)中心呼吸道阻塞:气管软化、声门下狭窄、会厌炎、急性喉炎、声带麻痹、异物吸入、血管环、扁桃体腺样体肥大、呼吸道绞窄。(2)外周呼吸道阻塞:毛细支气管炎、支气管哮喘、异物吸入、胰腺囊性纤维性变。(3)肺实质病变:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症、肺炎、肺水肿、淹溺、肺栓塞、肺挫伤、休克。1.2　影响呼吸泵的疾病　(1)胸廓畸形:脊柱后侧凸、膈疝、连枷胸、膈膨升、窒息性胸廓萎缩。(2)脑干病变:睡眠窒息、中枢性低通气、中毒、创伤、中枢神经系统感染。(3)脊髓病变:创伤、脊髓灰质炎、脊髓性肌萎缩。(4)神经肌肉病:手术后膈神经损伤、产伤、肉毒杆菌中毒、吉兰-巴雷综合征、肌营养不良、重症肌无力。2　发病机制

呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭型。Ⅰ型呼吸衰竭:特点是低氧血症,仅动脉氧分压[p(O]a2)降低,动脉二氧化碳分压[pCO]不高,甚至偏低。Ⅱa(2)型呼吸衰竭:p(O)下降,同时伴p(CO)升高,多见于a2a2重症。一般认为,吸入空气时,p(O7.98kPa,可诊断a2)型呼吸衰竭。但有学者认为小儿吸氧体积分数(FiO为2)0.6时,pO98kPa;或新生儿FiO5时,a(2)

作者简介:宋国维,男,主任医师,博士生导师,中华医学会儿科学分会急救学组组长,《中国实用儿科杂志》《中国小儿急救医学》《中国循证儿科杂志》副主编,《实用儿科临床杂志》《国际儿科学杂志》《临床儿科杂志》等杂志编委,研究方向为急救,电子信箱[email protected]。

。

2.2.1　V/Q失调　正常肺内V/Q比例平均为1.0,在疾病的影响下,肺内各处的V/Q比例可发生不同变化。(1)V/Q比例过高:肺内病变部位血管受压、肺动脉压下降、毛细血管床减少时,可引起局部血流量减少,若通气量不变,V/Q比例增大,部分气体无机会参加气体交换,成为无效腔通气。(2)V/Q比例过低:因为呼吸道痉挛或阻塞,局部通气不足,而流经受累区的血量减少不多,形成血多气少,部分血液不能进行气体交换,所以流经病变区的血液内氧分压比正常动脉血明显降低。V/Q比例失调的主要后果是p(O下降,提高FiO(O。a2)2常可提高pa2)2.2.2　肺内分流　肺病变引起V/Q比例减低时,毛细血管血流氧合不足,可引起不同程度的动静脉血混合,即肺内分流样改变。若病变部位通气完全停止,而血流继续,则形成真正的肺内病理性分流。肺内分流是严重的换气障碍,可导致p(O严重下降。当肺内分流量>30%,即a2)使吸入高体积分数氧,也无法提高p(O。a2)

2.2.3　弥散障碍　肺炎实变、肺不张、肺气肿、肺大泡形成,使肺泡弥散面积减小;肺泡内渗液、间质水肿、增生、肺泡膜增厚,使气体弥散距离增加,二者均对气体弥散有影

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响。因COO下2弥散速度比氧快,弥散障碍多引起pa(2)降,较少引起p(CO升高。提高FiO(O。a2)2,可提高pa2)2.3　通气障碍　肺泡通气量(VA)下降可导致p(CO升a2)高,是Ⅰ型呼吸衰竭进一步发展为Ⅱ型呼吸衰竭的标志。p(CO与VA的关系可用下述公式描述:pCOa2)a(2)=VCO(k/VA),VCOO0.863。表2×2为体内C2产量,k=明p(CO)与体内CO的产量成正比,与VA成反比。肺a22总通气量下降或肺部病变引起的无效腔通气增加,均可使pCO升高。临床上单纯吸氧不能解决p(CO升a(2)a2)高的问题,改善通气是有效的办法。

2.4　小儿易患呼吸衰竭的生理因素　小儿的呼吸解剖生理特点使之在疾病中更易出现呼吸衰竭。(1)新生儿、小婴儿主要用鼻呼吸,8岁以下儿童呼吸道口径较小,特别是声门下区相对狭窄,有病变时易出现阻塞。(2)肺泡数量少,直到8岁时,数量才由出生时的2000万增加到3亿。肺泡直径在儿童生长过程中渐由150～180μm增大至250～300μm。这意味着婴幼儿的气体交换面积小,易受疾病影响而出现气体交换障碍。(3)肺泡及毛细支气管侧支交通发育不成熟,局部呼吸道阻塞时易出现肺不张。(4)胸廓顺应性高,功能残气量小,肋骨呈水平位,潮气量增加受限,造成儿童呼吸代偿能力较弱。(5)呼吸肌结构发育不成熟,易有呼吸肌疲劳。(6)呼吸中枢发育不成熟,易有呼吸不规则或呼吸暂停。2.5　研究进展

2.5.1　肺表面活性物质(PS)　PS有降低肺泡表面张力的作用,对减少呼吸作功,维持正常的功能残气量,防止肺不张、肺水肿有重要作用。PS缺乏不仅可引起早产儿

ARDS,在其他严重肺部疾病,如肺炎、肺出血、ARDS等的发病过程中,也发挥重要作用,甚至与支气管哮喘的发病也有关

[4]

。因此,可以说PS的数量和功能改变,对呼吸

衰竭的发生与进展在病理学上有明确的意义。

2.5.2　肺损伤　急性肺损伤(ALI)与ARDS是当前学术界关注的热点问题,世界每年正式发表的相关论文就有万篇之多[5]。ALI病情进一步恶化,就发展成为ARDS,二者是同一病理过程的不同阶段。ALI/ARDS与急性呼吸衰竭之间关系密切。从分析病情的角度看,ALI特别是ARDS患儿都存在急性呼吸衰竭,但呼吸衰竭的患儿未必都有ALI/ARDS。ALI/ARDS诊断标准中也有血气指标,但较诊断Ⅰ型呼吸衰竭更严格。同时,还要求胸部X线检查及肺动脉楔压检测或无左房压力增高的临床证据。众多学者从全身炎症反应的角度对ALI/ARDS进行了深入研究,揭示了ALI/ARDS发生发展与多种炎性因子、炎性细胞之间的病理关系。这些成果也加深了对急性呼吸衰竭发病机制的认识,为进一步提高临床呼吸衰竭诊治水平奠定了科学基础。

参考文献:

[1]KliegmanRM,BehrmanRE,JensonHB,etal.Nelsontextbookofpedia-h

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[3]RudolphCD,RudolphAM.Rudolph′spediatrics[M].21sed.北京:人

民卫生出版社,2003:271-284.[4]EnhorningG.Surfactantinairwaydisease[J].Chest,2008,133(4):

975-980.[5]DahlemP,vanAalderenWM,BosAP.Pediatricacutelunginjury[J].

PaediatrRespirRev,2007,8(4):348-362.

(收稿日期:2010-01-06)

(本文编辑:王家勤)

呼吸衰竭的临床表现及诊断

杨　明,钱素云

(首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,北京100045)ClinicalManifestationandDiagnosisofRespiratoryFailure

YANGMing,QIANSu-yun

(EmergencyCenter,BeijingChildren′sHospitalAffiliatedtoCapitalMedicalUniversity,Beijing100045,China)

　　摘要:呼吸衰竭是儿科常见重症之一,其临床表现虽因原发病不同而有所差异,但均突出地表现在呼吸改变及低氧血症、高碳

酸血症2大症候群。呼吸衰竭的临床诊断与分型主要依据动脉血气分析对于以上表现的实验室确证。在评价患儿的临床状况时,必须对以上因素进行综合分析,才能作出正确的判断和处理。

实用儿科临床杂志,2010,25(4):234-236

关键词:呼吸衰竭;低氧血症;高碳酸血症中图分类号:R725.6　　　文献标识码:A　　　文章编号:1003-515X(2010)04-0234-03

　　呼吸衰竭是各种原因导致的肺氧合或通气功能障碍,致使机体不能有效地摄氧和排出二氧化碳(CO的2)一种严重临床综合征。按发病机制可分为气体交换器官

作者简介:杨　明,男,副主任医师,博士学位,研究方向为儿科急危重症,电子信箱[email protected]。通讯作者:钱素云,女,主任医师,教授,研究方向为儿科急危重症,电子信箱[email protected]。

功能障碍和呼吸泵功能障碍,临床除原发病表现和呼吸改变外,突出表现在低氧血症和高碳酸血症2大症候群。1　临床表现

1.1　原发病表现　呼吸衰竭最多见于呼吸系统疾病,也可继发于呼吸系统以外疾病,应仔细观察临床表现。有条件时应尽可能详细询问病史,综合判断潜在病因。