消炎药怎么在体内进行治疗,局部的炎症怎么消退的?
【邓涵夏的回答(28票)】:
其实“消炎药”并非是一种定义很明确的药物。
在很多普通人的生活里，“消炎药”可以是诸如阿莫西林的抗生素，也可以是类似扑热息痛的NSAIDs类药物，反而是最为典型的比如地塞米松的GC类药物最少作为“消炎药”被提及。
所以这三类药物都可以达到“消炎”的作用，但是实现的方式却各有不同。下面分别简述这三类药物的作用机制。
首先要明确的是什么是“炎症”，（因为手边没有带教科书，因此可能解释并不准确）炎症本质上就是机体对于各种刺激（可以是外来的，也可以是自身的）所产生的以红肿热痛为典型表现的免疫反应。
1.以阿莫西林为代表的抗生素以及抗菌药物
由于很大一部分的炎症的刺激因子是各种各样的细菌或者细菌产物（比如结核分枝杆菌的自身菌体成分，或者金黄色葡萄球菌分泌的外毒素），因此如果对这些细菌进行有效的抗菌治疗，将其杀灭，自然就不再具有刺激性。
因此，抗生素其实并不具备严格意义上的抗炎作用，而是起到解除病因的作用，细菌被清除，机体自身的炎症反应自然会消退。
2.以扑热息痛为代表的NSAIDs类药物
NSAIDs的意思其实就是“非甾体类抗炎药”，那么对应的“甾体类抗炎药”就是下面要说的“以地塞米松为代表的GC类药物”。
NSAIDs药物又有一个更为容易理解的通称“解热镇痛类药物”，顾名思义，这类药物能退热止痛，达到从症状上缓解炎症的表现。
那么为何炎症会有“红肿热痛”的典型表现呢？这是因为一种重要的物质：前列腺素（PG），前列腺素并非只存在于前列腺，而是人体内广泛存在的一种生理调节物质，当机体受到刺激，花生四烯酸在环氧酶（Cox）的作用下被转化为前列腺素，从而达到使血管扩张，血管通透性增加，产生炎性渗出，造成红，肿，痛。而脑内的PGE2形成可以升高下丘脑的“体温调定点”，机体产热增加，升高体温。
而NSAIDs药物能抑制PG生成过程中重要的Cox，从而达到抑制炎症反应的目的。
因此，NSAIDs药物对于炎症是症状学治疗，使用NSAIDs并不能帮助机体解除病因，但是能让症状减轻，等到免疫系统把病因去除了，病程也就结束了，在此之前，得一直服用NSAIDs类药物才能保证相应的症状不会再出现
3.以地塞米松为代表的GC类药物
GC的意思是“糖皮质激素”，是来自于肾上腺皮质分泌的有多种作用的甾体类激素，所谓“甾体类”的意思就是这个激素是“脂溶性”，脂溶性物质可以通过细胞膜和核膜的磷脂双分子层，从而在基因水平上调节细胞本身的功能。
具体来说就是GC可以直接到靶细胞内调节炎性因子的基因的转录，从而抑制炎症。因此，GC类药物是从靶细胞水平直接抑制炎症反应。
与此同时，糖皮质激素会有诸多的作用，比如影响糖脂代谢，影响血供，所以应用GC是有严格指征的，这也是在生活中最为不常见的原因
【米调炫枫的回答(2票)】:
首先说明，题主提出的是消炎药，最典型的消炎药是糖皮质激素，抗菌药物不属于消炎药
贴一段甲泼尼龙的说明书信息过来。。
糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA(染色体)结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为全身给药的糖皮质激素最终即通过这些酶发挥多种作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要影响，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨髓和肌肉系统及中枢神经系统也有作用。 作用于炎症和免疫过程： 糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果： -减少炎症病灶周围的免疫活性细胞 -减少血管扩张 -稳定溶酶体膜 -抑制吞噬作用 -减少前列腺素和相关物质的产生 4.4mg醋酸甲泼尼龙(4mg甲泼尼龙)的糖皮质激素样作用(抗炎作用)与20mg氢化可的松相同。 甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素样作用(200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮)。 对碳水化合物及蛋白质代谢的作用： 糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏转化为葡萄糖和糖原。由于外周组织对葡萄糖的吸收减少，导致血糖和尿糖增高，有糖尿病倾向的患者尤其明显。 对脂肪代谢的作用： 糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢；另外，糖皮质激素又具有脂肪合成的作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。皮质类固醇的最大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引发的，而不是药物的直接作用。
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