环境毒理学
环境毒理学复习提纲
绪论
1、 毒物:在一定条件下较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
2、 毒性指化学的、生物性的物质或物理因素,对生物机体损害的能力,即引起生物学变化的能力。
3、 历史上重大的污染物事件:比利时马斯河谷(SO2)、洛杉矶光化学烟雾事件、美.宾夕法尼亚多诺拉(SO2 ,
尘粒、金属元素)、伦敦烟雾事件、日本水俣病、日本痛痛病、日本米糠油事件、日本哮喘
4、 外源化学物:指自然界存在着或人工合成的各种具有生物活性的物质。
5、 内源化学物 :机体内原已经存在或代谢形成的产物或中间产物。
6、 毒理学研究方法:体外实验、体内实验法、流行病学研究
7、 毒理学研究方法的优缺点:
8、 生物富集:生物不断从环境中摄入极低浓度化学物质并在体内蓄积起来,在体内达到相当高的浓度,甚至引
起其他生物(人)中毒的现象。
9、 生物放大:指在生态系统中,由于高营养级生物以低营养级生物为食物,某种元素或难分解的化合物在生物
机体中的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象。
10、生物浓缩:是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群,从周围环境中蓄积某种元素或难分解的化合
物,使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象。
11、生物积累:是指生物在其整个代谢活跃期通过吸收、吸附、吞食登各种过程,从周围环境中蓄积某些元素或难分解的化合物,以致随着生长发育,浓缩系数不断增大的现象。
第一章
1、什么是血气分配系数?
血/气分配系数:是指气体在血液中的分压和在血液中的分压达到饱和时,气体在血液中的浓度与在肺泡中的浓度之比值。血/气分配系数越大,溶解度越高,越容易被吸收。
2、什么是ADME过程?
生物转运----吸收(Absorption)、分布(Distribution)与排泄 (Excretion);
生物转化----代谢(Metabolism)变化。
3、生物膜的基本结构及功能?
生物膜:是将细胞或细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜,是细胞膜细胞器膜的总称。
基本结构:生物膜主要由液晶态的脂质双分子层和蛋白质构成。
生物膜功能:(1)物质运输、能量交换和信息传递中起着决定性的作用;(2)为酶提供附着位点;(3)把细胞分隔成小室,使细胞内能同时进行多种化学反应;(4)不互相干扰维持细胞内环境稳定;(5)生物膜与外源物的毒性作用有关;
4、化学物通过生物膜的方式及其特点
被动转运:简单扩散、膜孔滤过
特殊转运:主动转运、易化扩散、膜动转运
(1)、简单扩散:化学物由生物膜浓度较高的一侧向浓度较低的一侧扩散,当两侧浓度达到平衡时扩散终止。生物膜两侧浓度差叫浓梯度或浓度差。
特点:顺浓度梯度,不消耗能量;毒物与生物膜不发生化学反应;生物膜不具有主动性,是一个简单的物理学过程;
(2)、滤过作用:外源化学物通过生物膜上亲水性孔道的过程,依靠膜两侧渗透压梯度和液体静压作用进行。
(3)、主动转运:外源化学物透过生物膜由低浓度向高浓度移动的过程。
特点:可逆浓度梯度转运,消耗一定的代谢能量(水解ATP或光能); 需要载体参加;载体有一定的容量;当化合物浓度达到一定浓度时,载体可以饱和,转运即达到极限;主动转运有一定的选择性(竞争);
(4)、易化扩散:不溶于脂质的化合物,利用载体由高浓度处向低浓度处移动的过程。
特点:不消耗代谢能量;载体(通道蛋白)生物膜具有一定的主动性或选择性,饱和性;具有立体专一性;
(5)、膜动转运
胞吞作用:由于细胞膜的可塑性和流动性,液体或固体化学物质被伸出的生物膜包围,然后被包被的液体或较大的颗粒并入细胞内,达到转运的目的。前者称为胞饮,后者称为吞噬。总称为胞吞作用。
胞吐作用:颗粒物由细胞内运出细胞的过程。膜动转运也需要消耗能量。
5、血脑屏障(blood-brain barrier):
指由毛细血管内皮细胞和包围毛细血管周围的星形胶质细胞的软脑膜组成的一种特殊的功能结构。
血脑屏障的重要性:在于保障血液和脑组织之间的正常代谢物质的交换,阻止非需要物质的进入,从而维持脑的正常功能。
6、胎盘屏障(blood-placental barrier):
是指位于母体血液循环系统和胚胎之间的几层细胞结构。
7、常见的贮存库及其意义
进入血液的化学物在某些组织或器官蓄积而浓度较高,如果化学物对这些组织或器官没显示明显的毒性作用,则称为贮存库。
体内主要的贮存体:血浆蛋白储存库;肝脏、肾脏储存库;脂肪组织贮存库及骨骼组织贮存库
意义:对急性中毒具有保护作用,可减少在靶器官中的化学毒物的量;可能称为一种游离型化学毒物的来源,具有潜在的危害;
8、外源化合物的排出途径及机理
排泄的主要途径:经肾脏随尿液排出;经肝脏随同胆汁随粪便排出;经呼吸道随同呼出气体排出;
主要的排泄机理:肾小球滤过;肾小球简单扩散;肾小管主动转运;其中简单扩散和主动转运更为重要;
9、生物转化的类型及影响生物转化的因素
生物转化反应分为两种类型:第一阶段(亦称Ⅰ相反应)氧化、还原和水解等反应
第二阶段(亦称Ⅱ相反应)结合反应;
影响生物转化的因素
(一)物种差异和个体差异
1、种属差异;代谢酶种类;代谢酶活力;代谢酶的多态性:
2、个体差异(主要是代谢酶活力的不同);
(二)营养饮食状况
蛋白质、多不饱和脂肪酸、维生素:
(三)年龄、性别等生理因素,如年龄、性别、激素、昼夜节律:
(四)代谢饱和状态
(五)代谢酶的抑制和诱导
第二章
1、安全:某种化学物在规定的使用方式和用量条件下,对机体不产生任何毒性(急性、慢性、致癌、致畸、潜在、远期危害)
安全性:化学物在一定的剂量暴露条件下无危险度或危险度很低,其危险度可被社会所接受。
2、安全性评价的目的及程序
(1)目的:通过动物实验和人群的观察,阐明待评物质的毒性及潜在的危害,决定其能否进入市场或阐明安全使用的条件,以达到最大限度的减小其危害作用,保证人类健康、生态系统的平衡和良好的环境质量,维护公共卫生以及人类的健康和安全。
(2)安全性评价的程序
第一阶段(急性毒性试验)
第二阶段(蓄积试验和致突变试验)
第三阶段(亚慢性毒性试验、生殖与发育毒性试验和代谢试验)
第四阶段(慢性毒性试验和致癌试验)
3、危险度也称危险性或风险度,指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良反应的概率,即指某种物质在具体的接触条件下对机体造成损害可能性的定量估计。
4、危险度评价的基本步骤
(1)、危害认定
目的:确定待评化学毒物在一定条件下与机体接触后,能否产生损害效应;效应的性质、特点和强度如何;化学毒物和损害效应之间有无因果关系。
如待评化学物的结构、理化特性、用途、使用方式及范围、环境中稳定性及活性;人群流行病学调查资料、毒理学试验资料
(2)、剂量-反应关系评价
目的:在认定待评物质具有危害性的基础上,阐明不同剂量水平的待评物质与接触群体中出现的最为敏感的关键性的有害效应发生率之间的剂量关系,确定特定接触剂量下人群危险度的基准值可用于危险度评价的人类资料往往很有限,常要用到动物试验资料,而危险度评价最为关心的是处于低剂量接触的人群,这一水平往往要低于动
物实验观察的范围。
(3)、接触评定
目的:确定危险人群接触的总量并阐明接触特征,为危险度评价提供可靠的接触数据或估测值。如经此阶段认定待评化学物与人群无接触或有接触但不能引起健康危害,则危险度评价科不再继续进行。
(4)、危险度特征分析
通过对前三阶段评定结果进行综合、分析、判断,估算待评化学物在接触人群中引起危害概率(即危险度)的估计值,并以文件的形式阐明该物质可能引起的公众健康问题,为政府管理机构决策提供科学依据。
5、毒物兴奋效应:低浓度的毒性试剂对生物体的刺激效应
6、毒物兴奋效应机制的解释:
①明确但不常见的情况是:微量金属等无机污染物在低浓度水平时候是人体的必需元素,但当浓度较高时,就会产生毒性作用。当生物体缺乏某种金属时,小剂量就会引起有利效应。这些元素包括砷、铜、铁、猛、钼、硒、锌和钴元素。
②不明确但应用比较广泛的是:毒物兴奋效应只是在生物体的耐受范围内通过解毒机制产生的短暂的过度矫正现象。能刺激非肿瘤性肝细胞增殖的化合物包括丙烯醇、一溴三氟甲烷、四氯化碳、氯仿和二溴乙烯。毒物兴奋效应是功能上区分“受损”成分、“修复”成分的证据毒物兴奋效应可能产生副产物,但也可证明癌变是随机的两阶段过程。
第三章
1. 危险度:也称危险性或风险度,是指在特定的接触条件下终生接触某环境因素引起个体或群体产生有害效应
(损伤、疾病或死亡)的预期频率。
2. 危害性:指定性表示外源化学物对人群健康引起的有害作用。
3. 毒作用分类
按毒作用发生的时间分:急性毒作用、慢性毒作用、迟发性毒作用、远期毒作用
按毒作用发生的部位分类:局部毒性作用、全身毒性作用
按毒作用损伤的恢复情况分类:可逆毒性作用、不可逆毒性作用
按毒作用的性质分类:一般毒性、特殊毒性
4. 特异体质反应:通常指机体对外源化学物的一种遗传性异常反应。
5. 过敏反应:某些化学物质可以作为半抗原与内源性蛋白结合成抗原,从而激发抗体产生,反复接触该物质后,
可产生抗原体反应,引起典型的、与一般毒性作用表现明显不同的过敏症状。也称变态反应
6. 效应:表示一定剂量外源化合物与机体接触后所引起的生物学变化。
7. 反应:是指接触一定化学物后,表现某种效应并达到一定强度的个体在群体中所占的比例。一般以百分率或
比值来表示。
8. 联合作用的类型:相加作用、协同作用 、增强作用、拮抗作用、独立作用
9. 毒性作用的机理
1) 干扰正常受体-配体的相互作用
2) 细胞膜损伤
3) 干扰细胞内钙稳态
4) 干扰细胞能量的产生
5) 自由基与脂质过氧化
6) 与生物大分子结合
7) 非致死性遗传改变
10. 影响毒作用的因素:
1) 化学物因素:化学物的结构、化学物的物理性质、化学物的化学活性、化学物生物学活性
2) 接触条件:接触途径、溶剂、毒物浓度和容积、交叉接触
3) 机体因素:种属和个体差异、性别、年龄、营养与健康、生物节律
4) 环境因素:温度、气湿、气压
第四章
1、化学致癌物:凡是能引起动物和人类肿瘤、增加其发病率或死亡率的化学物。
2、化学致癌作用机制
(一)化学致癌的遗传机制学说
(1)、化学致癌的多阶段学说——包括引发、促长和进展三个阶段
引发阶段:化学致癌物本身或其活性代谢产物作用于DNA,诱发体细胞突变
促长阶段:引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤
进展阶段:癌前病变或良性肿瘤转变成恶性肿瘤
(2)、化学致癌的癌基因学说
抑癌基因失活→肿瘤细胞增殖失控
正常情况下抑癌基因具有多种多样的细胞功能。遗传毒性致癌物主要通过原癌基因突变为癌基因或抑癌基因突变从而失活引起致癌作用。
癌基因激活,导致肿瘤的阳性增殖,原癌基因突变为癌基因后通常过度表达。
抑癌基因的产物能阻断肿瘤的细胞生长,抑癌基因突变后丧失其功能。
(二)化学致癌的非遗传机制学说
非突变致癌学说、体细胞突变致癌学说
3、致畸作用的机理
(1)、基因突变和染色体畸变
外源化合物攻击DNA链,使链上的核苷酸序列发生变化,错误的遗传信息经过转录和翻译造成畸形;生殖细胞的突变畸形可能将突变遗传给后代。
(2)、生物合成原料和能量不足
由于生物合成所需能量和原料供应不足或代谢过程受到干扰而致畸。
(3)、细胞毒性作用:
烷化剂、抗癌剂等物质具有细胞毒作用。当剂量较低时,细胞死亡的速度较低,易于被正常细胞的增殖补偿;剂量较高时,短期出现大量细胞死亡,无法补偿,胚胎致死。只有在超过致畸阈剂量一定范围内的时候,细胞增殖速度不能对受损死亡的组织完全补偿,但是又不能危及生命,才会出现畸形。
(4)、酶的抑制
(5)、细胞膜损伤
(6)、非特异性发育毒性
(7)、母体与胎盘的正常功能受到干扰
第五章
1、同义突变:指没有改变基因产物氨基酸序列的改变
2、错义突变:指碱基序列的改变引起了产物氨基酸序列的改变。
3、碱基置换:指某一碱基配对性能改变或脱落而引起的突变。
4、基因突变:是指基因在结构上发生了碱基对组成和排列序列的改变。分为碱基置换和移码突变两种类型。
5、致突变作用机理
(1)以DNA为靶的损伤机制
碱基类似物取代
烷化剂的影响
碱基的化学结构的改变或破坏
平面大分子嵌入DNA链
DNA构象的改变
(2)不以DNA为靶的损伤机制
对纺锤体的毒作用
对DNA合成和修复有关的酶系统的作用
6、微核试验
原理:细胞分裂时,染色体要进行复制。在复制过程中长发生断裂,断裂下来的断片在正常情况下能自行愈合,这样细胞就可以正常生活。
如果在细胞分裂是受到外界诱变因子的作用,则不仅会阻碍染色体片段的愈合而且具有随着诱变因子作用断裂加重的趋势,于是在细胞分裂中就会出现一些染色体片段,这些染色体片段由于不具有着丝点不受纺锤丝的牵动,游离在细胞质中。当新的细胞核形成时,这些片段就会独自形成大小不等的小核,这种小核就是微核。微核的数量和外界诱变因子的强弱成正比,所以,可以用微粒出现的百分率来评价环境诱变因子对生物遗传物质的影响程度。
7、程序外DNA合成试验
试验原理:正常细胞有丝分裂中仅在S期进行DNA复制合成。当DNA受损后,DNA修复合成可能发生在正常复制合成期S期以外的其他时期称为程序外DNA合成。
程序外DNA合成试验就是用同步培养将细胞分裂和DNA合成的半保留复制阻断,然后用受试物处理细胞,并在加有3H-胸腺嘧啶核苷的培养也中进行培养。如果受试物引起DNA损伤并启动了修复机制,则培养液中的3H-胸腺嘧啶核苷就会掺入到DNA链中。利用放射自显或液闪的方法测定掺入DNA的放射活性,来判断DNA修复合成的程度,从而间接反映DNA损伤的程度。
第六章
1、试验动物的选择中品系选择:近交系动物;突变系动物;杂交系动物;封闭群动物
2、无菌动物(GF):指经过人工剖腹产净化培育出来的体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。
3、突变系动物:通过自然突变或人工定向突变方法,使某些基因发生突变,并且丧失原有正常功能,突变基因并可世代相传并保留遗传基因特性的品系动物。
4、无特定病原体动物(SPF):是指体内无特定的微生物和寄生虫(允许携带非特定微生物)存在的动物。
5、常用染毒方法: 1、经口(胃肠道)染毒; 2、经呼吸道染毒; 3、经皮肤染毒; 4、注射染毒;
6、经口染毒方式主要有哪三种?
主要有灌胃、饲喂、和吞咽3种方式。
7、动物实验(包括急性、慢性、亚慢性)中实验动物的选择原则?分组原则?剂量设计?
(1)试验动物选择的原则:
尽量选择急性毒性反应与人近似的动物;
易于饲养,试验动物操作方便;
繁殖生育力较强,数目较大能够保障供应;
价格较低,易于获得。
(2)急性毒性试验试验动物分组原则
急性毒性试验所用的动物应当是雌雄各半;
动物分组要均衡性和随机性,要求各组动物的平均体重及体重的离散度尽可能一致。
试验动物要预检:适应性饲养一周,选择健康的动物。
禁食。凡经口染毒时,要求试验前要对动物禁食,以保证胃内无食物,减少食物对化学物毒性的干扰;
(3)、剂量设计
先了解分析受试物化学结构和理化性质,依次查文献,找出与受试物化学结构与理化性质近似的化学物的毒
性资料,并以其LD50(LC50)数值作为受试化学物的预期毒性中值。
以此预期毒性中值为待测化学物的中间剂量组,再上下各推1-2个剂量组作预实验。剂量组间的组距可以大
些,有利于找出受试化学物的致死剂量范围。
外源化学物LD50设置几个剂量组较为合适,应依据预实验结构而定;一般设置5-7个剂量组,即符合统计计
算要求又可节省人力和财力。每个剂量组的动物数,小鼠不少于10只、大鼠6-8只、家兔4-6只。
第七章
1. 水华:是淡水污染现象,由水中藻类引起的,如蓝藻、绿藻、硅藻等。水华发生时水体呈现蓝色或绿色
2. 赤潮:海洋中某些微小浮游藻类、原生动物或更小细菌在一定条件下爆发性繁殖或突然性聚集,引起水体变
色的一种现象。颜色由引起赤潮的海洋浮游生物的种类决定。
3. 光化学烟雾:氮氧化物(NOx)和碳氢化合物(HC)等一次污染物在阳光照射下发生光化学反应,生成O3、PAN、
高活性自由基、醛 、酮等二次污染物,把这些一次和二次污染物的混合物(气体和颗粒物)所形成烟雾污染现象,称为光化学烟雾
4. 电磁辐热效应:电磁辐射生物体使其温度升高,引起生理和病理变化。
5. 农药的分类
按作用对象分:杀虫、杀菌(细菌和真菌)、杀线虫、杀鼠、杀螨、除草剂
按化学类群:无机、有机(生物物源、人工合成)农药
6. 有机磷农药的毒性作用机理
有机磷杀虫剂广泛用于防治植物病、虫害,是丝氨酸酯酶(如乙酰胆碱酯酶和血清胆碱酯酶)的高效抑制
剂,其主要毒性是通过抑制乙酰胆碱酯酶所引起的神经毒性反应。有机磷作用就在于抑制了AChE的活性,使得ACh不能及时分解而积累,不断和受体结合,造成后膜上的Na+通道长时间开放,突触后膜长期兴奋,从而影响了神经兴奋的正常传导。在高等动物中, AChE被抑制而影响了呼吸,造成窒息死亡。
7. 有机氯类农药的毒性作用机理(以DDT为例)?
(1)有机氯作用靶标是神经系统。
DDT能降低神经膜对钾离子的通透性,改变神经膜电位,抑制神经末梢ATP酶的活性,对钠离子、钾离子-ATP酶的抑制明显。
(2)有机氯农药对肝脏细胞色素P450等酶具有诱导作用。
DDT诱发产生较多的脱氯化氢酶,加速DDT转化为DDE,致使肝脏肿大,重量增加,影响肝脏的代谢功能。
(3)对类固醇激素代谢的影响
有机氯诱导改变雌雄激素的代谢;抑制肾上皮质分泌肾上皮激素,影响体内各种类固醇激素的水平。
8. 胎儿乙醇综合症
胎儿乙醇综合症中头部和脑发育异常是乙醇作用结果。乙醛则主要影响其他器官的形态分化。胎儿乙醇综合症研究发现乙醇和乙醛均可导致发育迟缓,但对器官的亲和性不同。
9. 溶剂的一般毒性
溶剂大多都是中枢神经系统的抑制剂。溶剂通过干扰酶合成反应体系和损害与能量有关产物的合成而产生神经毒性。如一些物质抑制大鼠肺部糖酵解酶的活性,从而影响轴突代谢溶剂的神经毒性也可能是溶剂和中枢神经内某些细胞的细胞膜间的物理作用致使细胞膜对离子的通透性发生改变。有机溶剂所导致的神经损伤往往是不可逆的。
10. 石油的污染
对水的污染:油膜覆盖水面,妨碍复氧功能;油膜遮挡阳光,妨碍海洋生物光合作用;油膜点燃污染大气和海水;粘稠石油包被体表导致死亡;影响生物发育,导致畸形
对土壤的污染:超过自净作用,堵塞土壤空隙,降低土壤渗透性,破坏土质,黏附根部,阻碍呼吸和吸收水分,引起根糜烂死亡。使土壤微生物和土壤-植物生态系统的结构和功能遭受破坏,导致植物发芽率出苗率降低,生育期推迟,贪青晚熟,结实率降低,抗倒伏、抗病虫害能力降低。
对大气的污染:炼制、燃烧废气及石油挥发等污染大气导致酸雨、光化学烟雾温室效应等产生。石油炼制产生的废气本身的毒性;
11. 电离辐射对机体的危害(损伤作用)?
1) 对神经系统的作用:无论全身照射还是头部照射都可以引起神经系统机能改变,表现为条件反射异常、
植物神经系统紊乱、感觉(视、听、嗅、痛、触、温)和前庭感受器障碍等。照射剂量增大可导致神经细胞形态发生变化,引起脑型放射病。
2) 对内分泌系统的作用:机体受电离辐射全身作用后内分泌系统发生规律性反应,其中垂体-肾上皮质系
统的变化对于放射损伤的发展有重大影响。
3) 对消化系统的作用:消化系统对辐射比较敏感,全身或腹部照射均可导致恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、
便血及黏膜溃疡脱落
4) 对造血系统的作用:骨髓、淋巴结和脾等造血器官的放射敏感性很高,一定剂量的电离辐射作用于机体
后,造血器官出现变化最早,表现最明显。
5) 对免疫系统的作用:电离辐射对特异性免疫和非特异性免疫都有影响,可改变免疫系统的生理防御技能、
自身稳定功能和免疫监视功能,可能造成机体抵抗力下降,导致内源或外源性感染并发症的发生。
6) 对呼吸、心血管及泌尿系统的作用:对心血管系统,辐射除可使心脏和血管在机能和形态上发生变化外,
对血压的影响也较为明显,无论全身或局部照射、急性或慢性照射均可出现血压降低;
12. 电离辐射引起生物效应的分子机制?
(1)对DNA和染色体损伤
常见的DNA辐射损伤有碱基脱落、碱基置换、嘧啶二聚体形成、脱氧核糖破坏、单链断裂、双链断裂、DNA分子的链内交联或链间交联、DNA与蛋白质交联等。DNA结构损伤可引起DNA复制、转录、翻译的异常,从而干扰基因的表达。电离辐射造成DNA损伤的同时,经常在一定范围内伴随DNA修复,修复不完善或发生错误会造成基因扩增或突变、染色体畸变、细胞癌变等。
(2)对生物膜的损伤
电离辐射对膜的作用即有直接作用也有间接作用,不仅影响膜的组分(如引起脂质过氧化、酶失活、糖环裂开等)、膜的流动性、表面电荷、转运功能、通透性、膜结合酶(腺苷酸环化酶、ATP酶、乙酰胆碱酯酶)活性及跨膜信号传递等。
(3)对能量代谢的影响
电离辐射可导致氧化磷酸化解偶联,使氧化磷酸化反应中形成ATP的数量减少。辐射导致能量代谢障碍必使DNA、RNA、蛋白质、糖、脂等生物合成受到抑制,从而影响细胞结构、形态和功能,导致机体病变或死亡。
(4)改变细胞周期
13. 汞的甲基化:Hg2+结合1个或2个CH3-形成CH3Hg+和(CH3)2Hg。
14. 汞是唯一具有生物放大性质的金属。
15. 铅是具有生物缩小性质的金属。
16. 重金属的毒性机制(以汞为例)?
a) 汞及其化合物毒性效应,总体上说最主要的一个原因是:汞(甲基汞)具有很强的亲巯基性,能够与体
内的众多富含巯基的膜蛋白相结合,影响蛋白功能,从而导致多系统发生毒性效应。
b) 生物膜系统受损是汞(甲基汞)毒作用机制的中心环节。细胞膜上的巯基与汞结合,导致膜结构和功能
改变,膜的流动性降低、通透性增强,乳酸脱氢酶从细胞内漏出,吸酶活性降低,线粒体功能受到损害。 c) 对细胞钙离子浓度的影响。
汞可破坏细胞内钙离子动态平衡,细胞内钙离子浓度升高,造成细胞的损伤。
d) 脂质过氧化作用
汞及其化合物毒性可能与能诱发产生自由基,引起脂质过氧化有关。脂质过氧化是膜细胞、脂蛋白和含脂结构发生氧化损伤的一个主要表现。
e) 对遗传物质的影响
汞(甲基汞)对基因表达、损伤修复等多个过程均存在影响。
f)
考试时间:6月11日下午
地点:求知楼A101
考试题型:名词解释(20)
填空题(20)
判断题并改正(10)
简答题和问答题(50)
由于编者水平有限,可能存在一些错误,请予以见谅!
希望大家考得一个好成绩! 对细胞凋亡的影响