急性心力衰竭的诊治进展

５）脑神经及周围神经损害

１１、热射病的处理

１）降温治疗：１小时内使直肠温度降低３７．８～３８．９℃

体内降温、体外降温、药物降温

２）并发症治疗：昏迷、低血压、心律失常、肝‘肾功能衰竭

３）注意体温升高程度及持续时间与病死率直接相关。

病死率２０．７０％，５０岁以上８０％

１２、肺性脑病的处理

１）合理的氧疗：低流量１－２１／ｍｉｎ

２）谨慎使用呼吸兴奋剂

３）气管插管和机械通气

４）积极控制感染

５）脑水肿的治疗

小结

专无论是何种昏迷，早期诊断和处理是抢救成功的关键，抢救过程中积极预防多脏器功能衰竭，保持生命体征平稳，对降低病死率有重要意义。

急性心力衰竭的诊治进展

陈玉国

山东大学齐鲁医院

急性心力衰竭（ａｃｕｔｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＡＨＦ）指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为表现的临床综合征。发病前可以有或无基础心脏病史，起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。通常危及患者的生命，需紧急处理。其临床表现包括：（１）典型的心衰症状，在休息或运动时出现气短、呼吸困难、或踝部水肿。（２）典型的心衰体征，心动过速、呼吸急促、肺部哕音、颈静脉压升高、外周水肿、肝肿大等。（３）静息状态下心脏结构或功能异常的客观证据，如心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、血浆利钠肽浓度升高。

一、急性心力衰竭的现状

我国对３５￣７４岁城乡居民共１５５１８人随机抽样调查显示，心衰患病率为０．９％，估计心衰患者约为４００万；其中男性为０．７％，女性为１．Ｏ％，女性高于男性（Ｐ＜Ｏ．０５）。据国外统计，人群中心衰的患病率约为１．５％－２．Ｏ％，６５岁以上可达６％～１０％；在过去的４０年中，１９

心衰导致的死亡增加了６倍。冠心病、高血压是高龄患者的主要病因，而年轻人中多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、心脏瓣膜病或心肌炎引起。同时，应特别注意甲状腺疾病、结缔组织疾病、中毒（包括药物、酒精、重金属或生物毒素）等病因。心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。心衰导致死亡的原因依次为：泵衰竭（５９％）、心律失常（１３％）和猝死（１３％）。

二、急性心力衰竭的临床表现

急性心力衰竭的临床表现，初期为劳力型和（或）夜间阵发性呼吸困难，少数患者肺部有湿哕音；当肺充血加重后，表现为呼吸急促、憋气、喘息等症状，Ｘ线胸片征象为肺充血；进一步加重后，则表现为心源性肺水肿，发生低氧血症和低碳酸血症，后期转为高碳酸血症，表现为：（１）突然发作或原有的症状骤然加重，呼吸极度困难、端坐呼吸，咳嗽，咳大量白色泡沫痰，甚或粉红色泡沫痰，患者精神紧张、濒死感，大汗，布满双肺的湿哕音和哮呜音，血压升高，血氧饱和度下降等，Ｘ线胸片证实肺水肿。（２）部分患者出现心源性休克：特征是低血压【收缩Ｙ压，＜９０ｍｍＨｇ或平均血压（ＭＢＰ）下降＞３０ｍｍＨｇ】和组织低灌注状态：少尿（尿量＜１７ｍｌ／ｈ或＜０．５ｍｌ／ｋｇ．ｈ），发绀、大汗和皮肤湿冷等。也有部分患者表现并不典型，例如：非常严重的患者可能仅表现为满肺哮鸣音，或呼吸音低，但Ｘ胸片显示肺水肿。

三、急性心力衰竭的诊断与评估

１．急性心力衰竭的诊断诊断急性心衰是根据主诉和临床检查结果，如病史、物理检查、心电图、胸部Ｘ光片、超声心动图以及实验室检查、血气分析和特异性生物标记来确认和完善诊断。心衰的症状和体征是主要的诊断依据。其他的诊断技术包括肺功能检查、血液学和生化检查、运动负荷试验、核素心肌显像、心脏磁共振显像等及侵人性检查如心导管检查、心内膜活检。ＣＴ血管造影可考虑用于某些病人，如可能患有冠状动脉疾病的患者，以及运动负荷试验可疑患者。ＣＴ显示动脉粥样硬化可确诊冠状动脉疾病，但在缺血性诊断方面欠佳。血浆Ｂ型利钠肽（ＢＮＰ）及其前体州Ｔ．ｐｒｏＢＮＰ）浓度的作用，不仅用于排除心衰，也可用于确诊。！ｔｒｌＢＮＰ＞４００ｐｇ／ｍｌ和（或）ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ＞２０００ｐｇ／ｍｌ，可确诊为心衰。超声心动图对于心衰的诊断是必要的，但不能单纯依赖左室射血分数（ＬＶＥＦ），后者对判断患者预后价值更大。

２．急性心力衰竭的评估对于急性心肌梗死时心衰严重程度的分级方法有ＫｉｌｌｉｐＳｆｆｌＦｏｒｒｅｓｔｅｒ分级。Ｋｉｌｌｉｐ分级提供一个急性心肌梗死治疗过程中判断循环障碍严重程度的临床标准，分为四级。Ｉ级：无心力衰竭，无心功能失代偿体征。ＩＩ级：有心力衰竭，包括哕音、Ｓ３奔马律、肺静脉高压、肺充血伴有肺底湿哕音。ＩＩＩ级：严重的心力衰竭，肺水肿伴双肺满布哆音。Ⅳ级：心源性休克，体征包括低血压［ＳＢＰ＜９０ｍｍＨｇ］及周围血管

收缩征如少尿、发绀、出汗。Ｆｏｒｒｅｓｔｅｒ分级描述急性心肌梗死时临床血流动力学状态，分为四级。Ｉ级：正常血流灌注和正常肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ），后者用于判断左心房压力。ＩＩ级：低灌注压以及低ＰＣ岍（低血容量）。ＩＩＩ级：接近正常的灌注压及高ＰＣＷＰ（Ｉ］砟ｉ水肿）。ＩＶ级：低灌注以及高ｐｃｗＰ（心源性休克）。

四、急性心力衰竭的治疗

急性心力衰竭一旦发展为肺水肿或心源性休克，会在短期内危及患者的生命，治疗首要目的是改善症状和稳定血流动力学状态。急性心衰患者住院治疗应该有～个完善的治疗策略，许多急性发作导致慢性心力衰竭的患者需要长期治疗。在允许的情况下，对急性心力衰竭的治疗应建立系统的随访计划。

（－－）一般治疗

１．体位：坐位、双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷。

２．氧疗：目标是尽早实现紫绀患者的Ｓａ０２＞１９５％（慢性阻塞性肺疾病患者≥９０％），需注意有严重阻塞气道疾病的患者避免高碳酸血症。方法：（１）鼻导管吸氧。（２）开放面罩吸氧。（３）无创通气（心源性肺水肿和高血压性心衰应尽早应用呼气末正压通气，慎用于心源性休克和右心衰竭）。（４）气管插管机械通气治疗。

３．镇静：ＡＨＦ时早期应用吗啡对抢救有重要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡２．５．５ｍｇ／次，必要时可重复。但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。注意患者出现低血压、心动过缓、高度房室传导阻滞和二氧化碳潴留。

（二）静脉注射血管扩张剂的应用

１．硝普钠：应用于严重心力衰竭，特别是急性肺水肿，有明显后负荷升高的患者。建议从小剂量起始静脉注射（０．３ｌａｇ．ｋｇ＂ｉ．ｍｉｎ。１）逐渐滴定上调剂量，可达５ｐｇ．ｋｇｑ．ｍｉｎ＂１甚或更高。应用时作好避光保存（用棕色或黑色管），以免化学分解产生氰酸盐，对严重肝肾功能异常的患者更要小心。

２．硝酸甘油：更加适用于有急性冠状动脉综合征的重症心力衰竭患者，它没有硝普钠对于冠状动脉血流的“窃血效应”。建议起始剂量为０．４９９．ｋｇ＂１．ｍｉｎ。１静脉注射，逐渐滴定上调可达４ｕｇ．ｋｇ＂１．ｍｉｎ～。紧急情况下，亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油４００—５００ｐｇ／次。

３．重组人Ｂ型利钠肽：是一种内原性激素，具有扩张血管，利尿利钠，有效降低心脏前后负荷，抑制ＡＩ汰Ｓ和交感神经系统等作用，可以有效改善ＡＨＦ患者的急性血液动力学障碍。通常给予负荷量静脉注射，然后，０．０１９９．ｋｇｑ．ｍｉｎ～・０．０３ｋｔｇ．ｋｇ＂１．ｍｉｎｄ持续静脉注射。

血管扩张剂能有效的扩张血管，增加心脏指数，降低肺动脉楔压，改善患者的症状。然而，静脉使用以上血管扩张剂特别应注意其降低血压的问题，特别是在主动脉瓣狭窄２１

的患者。通常ＡＨＦ的患者的收缩压低于９０ｍｍＨｇ时，应避免使用。通常来说，患者的用药后平均血压较用药前降低１０ｍｍｒ／ｇ比．较合适。对于肝肾功能不全、平时长期高血压的患者，更需注意血压不可较平时降低过多。钙离子拮抗剂不建议应用于急性心衰治疗。

（三）静脉注射利尿剂的应用

静脉利尿剂应用于ＡＨＦ存在继发充血或容量超负荷时。常用的襻利尿剂有：呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪，具有强大的利尿利钠作用，减轻心脏前后负荷，静脉注射还能够扩张血管，降低肺动脉楔压。肺水肿时，及时静脉注射襻利尿剂能够有效的改善患者的症状，剂量的滴定、用药的途径、给药的方法、合并用药则依据患者利尿的效果和症状改善的程度而定。利尿剂效果不佳可能与血容量不足、血压较基础水平下降过多、低钠低氯血症、低氧血症、低蛋白血症等有关，可通过纠正这些诱发因素，改变用药途径等纠正。还要注意过度利尿后引起的电解质紊乱、低血容量综合征。

（四）１３受体阻滞剂

目前，尚无在ＡＨＦ中应用１３受体阻滞剂治疗能够迅速改善症状的研究，通常认为是禁忌证。但是，一些研究证明，ＡＨＦ时应用１３受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛，缩小心梗面积。实际应用中对于严重ＡＨＦ肺底部有哕音的患者应慎重使用１３受体阻滞剂。１３受体阻滞剂，宜从小剂量开始，根据症状的变化逐渐滴定剂量，对于改善患者的症状有良好的作用，之后改为口服用药维持。目前比较公认的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

、（五）正性肌力药物

正性肌力药物仅用于收缩压低或心脏指数低、有低血压或是淤血表现的患者。治疗应该针对扩大、运动功能减低的心室。必要时正性肌力药物应尽早应用且在组织灌注恢复和／或淤血减轻时及时撤掉。正性肌力药物可以迅速改善急性心衰患者的血液动力学情况而缓解临床症状，但是它们也可促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤而增加短期和长期的死亡率。在一些心源性休克的患者中，正性肌力药物可以稳定血流动力学状况，也可以为体外循环支持、左室辅助装置、心脏移植提供维持生命的桥梁。大部分的正性肌力药物都可以增加房性和室性心律失常的发生率。

１．强心苷：强心苷（包括洋地黄苷、地高辛和西地兰），前者有２百多年的临床应用史，主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作用。ＡＨＦ时，若患者心率快、血压偏低，可静脉注射西地兰０．２．０．４ｍｇ／次，若患者为快速心房颤动，则可用０．４ｍｇ／次，总量不宜超过１．２ｍｇ。口服最常用的是地高辛０．１２５．０．２５ｍｇ／ｄ。

２．儿茶酚胺类：多巴酚丁胺起始剂量为２．３ｐｇ．ｋｇｑ．ｍｉｎＪ持续静脉注射，根据血液动力学监测可逐渐增加至１５．２０９９．ｋｇａ．ｍｉｎ＂１；患者病情好转后，药物应逐渐减低剂量（每２天减少２“ｇ．ｋｇ－Ｉ．ｍｉｎ一）而停药，不可骤停。ＡＨＦ伴有低血压时，更宜选用多巴胺，起始剂量为２．３ｌａｇ．ｋｇｑ．ｍｉｎ一，有正性肌力、改善肾血流和尿量的作用，同时也要注意逐渐减

量和停药。

３．磷酸二酯酶抑制剂（ＰＤＥＩ）：ＰＤＥＩ具有正性肌力和外周血管扩张作用，可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心输出量。可增加室性心律失常的发生，且与剂量相关。

４．钙离子增敏剂：左西孟旦是钙浓度依赖的钙离子增敏剂，半衰期达８０ｈ，可增加心输出量，降低ＰＣＷＰ，降低血压。当患者ＳＢＰ＜８５ｍｍＨｇ时应用需谨慎。

５．心肌糖苷类：此类药物不宜用于ＡＭＩ心力衰竭的患者。应用指征是心动过速引起的心力衰竭，如通过应用１３受体阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。

６．Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂：Ｉｓｔａｒｏｘｉｍｅ是一种新型Ｎａ＋／Ｋ＋．ＡＴＰ酶抑制剂，通过刺激钙离子经Ｎａ／Ｃａ离子交换进入心肌细胞内，加强收缩，加快舒张，是一种同时具有正性收缩和正性舒张的新型抗心衰药物。

（六）抗凝

急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（ＬＭＷＨ）。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素４０ｍｇ，并无临床改善，但减少静脉血栓形成。没有大规模的对照试验对比ＬＭＷＨ和普通肝素（５０００ＩＵ，每日两次或三次）。在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全。肌酐清除低于３０ｍｌ／ｍｉｎ为使用ＬＭＷＨ的禁忌症，或在使用ＬＭＷＨ时严密监测抗Ｘａ因子的水平。

（七）加压素受体拮抗剂

Ｖｉａ受体介导血管收缩，而刺激位于肾脏的Ｖ２受体促进水的重吸收。目前较受关注的加压素受体拮抗剂是低钠血症的考尼伐坦（Ｖｌａ／Ｖ２受体拮抗剂）和急性心衰的托伐普坦（Ｖ２受体的选择性拮抗剂）。

（八）机械辅助治疗

１．动脉内气囊反搏（ＩＡＢＰ）：尽早的应用ＡＭＩ严重低血压，甚或心源性休克的患者。ＩＡＢＰ可延长收缩压时间，增加动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠状动脉血流量２２％．５２％，可起到辅助心脏功能的作用。

２．体外膜氧合器（ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ，ＥＣＭＯ）：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内（静脉或动脉），改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。

３．左室辅助装置（ＬｖＡＤ）：是以临时机械循环替代心室肌工作的机械泵，它能减轻心室的负荷，增加外周组织血流灌注，适用于晚期终末期心力衰竭、心源性休克等待心脏供体移植的患者。４．心脏再同步化治疗心衰（ＣＲＴ）：

心脏再同步化作为心衰治疗的重要技术，每位医师不仅需知一二，还应比较熟知，尤其是治疗机制，只有认识深刻才能运用自如，才能使这项新技术造福于更多的心衰患者。左房左室的同步是心功能更重要的因素，临床医生早已认识到房室同步对心功能的重要性，深知心房辅助泵的作用在窦性心律时才能充分发挥。但未能认识到窦律时的ＰＲ间期只代表右房右室的同步性，未能认识到左房左室的同步性是心功能更重要的决定因素。当患者存在房间阻滞时左房的电和机械活动将严重后移；左束支阻滞时，左室的电和机械活动严重后移，这些都可能造成窦性心律的患者发生隐匿性左房左室功能的不同步。充血性心衰患者明显的舒张功能障碍得到纠正，临床医师早已认识到舒张功能对心功能的影响，严重者可发生舒张功能衰竭。但对舒张功能障碍的认识相对狭窄，只停留在左房压正常时，左室不能正常的扩张及充盈则为舒张功能不全，而对充血性心衰患者舒张功能下降的另外表现形式认识不足，即心衰患者舒张功能的减退常表现为舒张期持续时间明显缩短；等容舒张期相对延长，而有效舒张期更为短缩，甚至形成有效舒张期Ａ峰或Ｅ峰被切尾，或Ｅ、Ａ两峰的融合。１９９８年，Ｄａｕｂｅｒｔ开创了经心脏静脉植入左室外膜起搏电极的技术，实现了左右室的同步起搏，通过植入的双室同步起搏的三腔起搏器，直接程控右房到左室的起搏间期，相当于调整了左房左室的激动间期，这一调整可使舒张期的Ｅ峰和Ａ峰的持续时间明显延长，心室有效舒张功能的各项指标得到恢复，心脏前负荷的提高使整个心功能得到改善。为此，起搏治疗心衰从ＩＩｂ类适应证提高到ＩＩａ类（２００２年）。心衰患者左室收缩功能的直接调整与提高，过去对左右室收缩的同步性认识不足，心脏再同步化治疗时，通过ＶＶ间期能够程控的新型双室同步起搏器的应用，逐渐认识到不同个体左室和右室收缩的起始并不同时，可以是某个心室的收缩在前，另一心室的收缩在后。正常时，两室收缩的起始时间相差＜４０ｍｓ，当两者收缩起始时间差值＞１３０ｍｓ时，则为明显的双室不同步，＞１８０ｍｓ时为严重的双室不同步。新一代起搏器的问世，大大提高了心脏同步化治疗心衰的临床疗效，其不仅能改善心衰患者的功能性指标，还能降低患者３６％的总死亡率。这些惊人的结果使心脏再同步起搏治疗心衰从ＩＩａ类指证上升到Ｉ类（２００５年）。因此，起搏治疗心衰适应证的不断升级与起搏技术的快速进展直接相关，并与心衰认识的不断加深直接相关。纠正后乳头肌功能不全，减少二尖瓣返流，严重心衰患者常伴中到重度的二尖瓣返流，发生机制常被认为左室严重的扩张使二尖瓣环扩张，进而造成二尖瓣叶的相对关闭不全及返流。近年的研究发现，引起心衰患者二尖瓣返流的更重要机制是左室后乳头肌功能不全，尤其存在左束支阻滞时更是这样。目前认为，左室收缩时，左室内压力急剧增高，犹如一阵风将二尖瓣ｆｉ｛『、后叶吹向左房，但与此同时拉紧的腱索、乳头肌牵拉着二尖瓣前、后叶防止被吹向左房，结果“压力”与“拉力”平衡，二尖瓣叶可恰当关闭。存在左束支阻滞时，左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动严重推迟，而后乳头肌就位于这一部位，结果形成后乳头肌功能不全，使二尖瓣后叶脱垂而形成二尖瓣返流。心脏再同步化治疗时的２４

左室起搏电极插入的部位位于或靠近左室侧后壁的基底部，使该部位的电和机械活动提前，纠正了后乳头肌功能不全，二尖瓣返流明显减少或消失，进而改善了心功能。减少室内分流，逆转左室重构，，ｔｌ，室重构是心衰发生后的严重结果，又是心衰进一步加重的一个起因。引起，ｔｌ，室重构的病理因素很多，而室内分流是其中一个重要的机制。正常心脏做功时都以长轴为主，以短轴为辅，结果正常心脏的形态一直保持为椭圆形。另外，正常心脏的不同部位电和机械活动的起始时间不同：常常间隔最早，心尖在后，左室前壁其次，左室侧后壁的基底部为最后，但上述不同部位心肌的收缩速率达峰的时间相同，并产生较高的室内压，冲开主动脉瓣完成射血，因此左室向主动脉的射血是不同部位心肌共同工作的结果。重构的心脏却不同，变为短轴做功的比例增大，使心衰一Ｉｉ，脏逐渐变为球形。尤其是左束支阻滞的患者，其左室后侧壁的电和机械活动不属于生理性靠后，而是病理性滞后，这使该部位的心肌收缩速率达峰时间（ＶＩＴ）明显比其他部位延迟，结果当左室内压达峰并冲开主动脉瓣射血时，收缩还未达峰的左室侧后壁处的局部压力较低，使心内压力高的血流能向左室侧壁发生室内分流，逐渐引起心脏的横向重构并形成球形心。心脏再同步化治疗的左室起搏电极就是植到这一部位，使后侧壁的心脏电活动和机械活动明显提前而达同步，进而减少了室内分流，久而久之，左室已发生的重构可以部分逆转，表现为心衰患者再同步化起搏治疗后心脏的缩小，重构的逆转。心脏再同步化治疗心衰的可能机制，以及给我们的启迪和暂新的知识点远不止这些。电和机械功能延迟耦联现象的纠正，过去对心脏电与机械功能之间耦联关系的认识尚存机械论，认为两者之间的关系呈全或无的规律。正常时，电和机械活动有序的耦联，电活动在前，机械活动紧跟其后，两者问的耦联间期４０＂－６０ｍｓ。危重情况时，尤其患者临终前可以出现两者的脱祸联，形成电机械分离，即只存在一ｔｌ，电活动，而无。Ｉｉ，脏的机械活动，使心音消失，血压为零。心脏再同步化的治疗使临床医师认识到还存在着电与机械活动延迟耦联的情况，使病态心肌的电与机械活动的耦联间期大大超过６０ｍｓ，因而心室的电活动可能处于同步状态，除极形成的ＱＲＳ波时限还在正常范围，但经超声心动图证实机械活动可能存在着病理性延迟，存在着阶段不同心肌的不同步。延迟耦联部位的再同步化后能使一ｔｌ，功能得到改善。心肌电与机械延迟耦联的理论还能解释为什么心脏再同步化可使某些ＱＲＳ波正常的－ｔｌ，衰患者获益。

对心脏再同步化治疗心衰的上述机制的认识一直处于不断深化，不断提高中，这不仅能促进和提高应用这项新技术的应用水平，还能不断爆发出新的知识点，新的理论、新的概念、新的思路，使临床医师在理论上不断拓宽，更新和提高。不断深入认识心脏再同步化治疗心衰的机制有着重要的临床意义，其可使更多医生确信心脏再同步化治疗的可靠性、有效性，进而动员更多的心衰病人接受这一治疗。此外，其还能直接提高参与一ｔｌ，脏再同步化治疗医生的理论与实践水平，更加清楚左室电极对不同患者的最佳位置有什么不同，更加激励这些医生学习更多的超声心动图的知识，以便做好植入后的随访

与程控，更加促进对患者术后的综合治疗，将合理的药物与最佳的再同步化起搏结合在一起，使心衰患者最大程度的获益。

５．心脏移植：终末期心力衰竭，内科药物治疗效果不佳或无效，心源性休克内科治疗无效。

（八）其他

１．饮食和休息：急性期卧床休息，尽量减少体力活动，缓解后逐渐增加运动量。急性期若血压偏高或正常，则应保持液体出量大于入量，根据胸片肺水肿或淤血改善的情况调整。饮食不宜过多，不能饱餐，必要时可静脉补充营养。缓解期亦应严格控制液体的摄入和出入量的平衡。

２．预防和控制感染：感染是ＡＨＦ发生，特别是慢性心力衰竭急性失代偿的重要原因和诱因，应积极预防和控制。

３．保持水、电解质和酸碱平衡：内环境的稳定对于患者ＡＨＦ的纠正，防止恶性心律失常的发生具有重要的意义，应特别注意。不仅要重视血钾的变化，同时要重视低钠血症，限钠是有条件的，不要一味强调。

４．基础疾病和合并疾病的处理：例如对缺血性心脏病应重视Ｂ受体阻滞剂的正确使用，积极改善缺血发作是治疗的关键。对高血压引起的ＡＨＦ一方面要积极降低血压，同时还应注意平时血压水平高的患者，不宜突然过度降压，一个“正常＂的血压，可能对特定的患者就是低血压，导致肾灌注不足，发生肾功能衰竭。

（九）缓解期的治疗和康复

１．加强基础心脏病治疗：如冠心病、高血压等的治疗。

２．对于慢性心力衰竭的患者，要重视诱因的预防，防止反复发生急性失代偿。

３．有计划的逐步康复锻炼。

总之，急性心衰的治疗和心衰病人的管理，仍然是我们所面临的严峻临床问题。对具体的病人，特定的人群，如何选择正确的治疗策略，如何评价经临床试验证实、有充分循证医学证据的治疗方法在每一个具体病人身上的作用和意义，如何将这些治疗方法整合，用于同一病人，这将是十分复杂而具有挑战性的问题。

血液净化技术在灾难救助中的应用与发展

孟建中

济南军区总医院人类在享受现代文明的同时，又面临着地震、海啸等自然灾害、各种交通事故、矿２６

急性心力衰竭的诊治进展

作者：

作者单位：陈玉国山东大学齐鲁医院

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