氰化物中毒机理及救治方法

氰化物中毒机理及救治方法

摘要：本文介绍了氛化物中毒的中毒机制、救治方法,就氛化物中毒的解毒机理着重从化学的角度进行阐述和讨论。

关键词：氰化物中毒 中毒机理 解毒方法

1. 氰化物简介

氰化物具有杏仁油的气味，是一种易挥发的物质，易溶于水。氰化物其实是含氰基一类化学物质的总称, 分子化学结构中含有氰根 ( CN-)的化合物均属于氰化物, 最常见的是氢氰酸、 氰化钠和氰化钾。根据与氰基连接的元素或基团把氰化物分成两大类, 即有机氰化物和无机氰化物。一般将无机化合物归为氰类, 有机化合物归为腈类。

通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钾和氰化钠。

氰化物在有机合成中是非常有用的试剂。常用来在分子中引入一个氰基，生成有机氰化物，即腈。例如纺织品中常见的腈纶，它的化学名称是聚丙烯腈。腈通过水解可以生成羧酸；通过还原可以生成胺，等等。可以衍生出其它许多的官能团来。

工业上多用于电镀和湿法冶金[1]，其中湿法冶炼金、银的化学方程式如下： 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH

2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]

氰化物是一种剧毒物质，但其中毒不仅仅在于直接接触氰化物，误食大量含有氰化物的苦杏仁、桃仁、白果、木薯或在生产劳动中吸入含氛化物的蒸气都可引起氰化物中毒。

2. 氰化物中毒机理

氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢救困难，如果口服大量氰化物，或通过静脉注射、吸入高浓度氢氰酸气体的形式中毒，1-2分钟后就会出现意识丧失、心跳骤停并导致死亡，被称为“闪电式”骤死 [2][3]。

图1 致死剂量的氰化钾

2.1 氰化物的结构特点

氰化物的CN-离子在结构上类似于CO、N2，即 (:C=N:)- ，外来的

一个电荷好似分配在C原子上，即 (-CN)，它是等电子体（图2）。从

结构上，这个离子是个偶极离子，即有偶极又有负电荷，偶极的负端应

在C原子一边。因此在碳原子上的一对孤电子对容易向有空轨道的金

属离子配位，是一种很强的配位络合剂。所有的过渡金属都能生成氰络

合物。

2.2 细胞色素的结构特点

细胞色素 ( cytochrome，简写cyt)是一类以血红素为辅基的蛋白质。

它的特征功能是通过结构中的铁价态的可逆变化而进行电子传递。即细

胞色素有a、a3、b、c、c1等种类，其中除aa3外，其余的细胞色素中铁原子均以卟啉环和蛋白质形成6个共价或配位.因此不能和O2、CO、CN-等结合。唯有a3的铁原子形成5个配位，能与O2、CO、CN-等结合（图3）。 图2 CN-结构

图3细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]

2.3 氰化物中毒的生化机理

在呼吸时人体吸进O2 ，呼出CO2，接着是组织细胞利用O2，在这一过程中体内的糖、脂肪、蛋白质(生化上称为底物)被氧化利用，产生H2O并放出能量ATP和CO2。这一生物氧化过程中需要“细胞色素氧化酶”来完成。在正常情况下“细胞色素氧化酶”是按图4所示来进行催化作用的。

由图4可以看出，在整个呼吸链中a3可被分子氧直接氧化。首先是a3中的2个Fe3+可在脱氢酶作用下从底物获得2个电子，被还原成2个Fe2+，然后2个Fe2+失去2个电子被氧

图4 “细胞色素氧化酶”作用图示

化成2个Fe3+，失去的2个电子传递给O，将其激活成O2-状态，这时底物可在脱氢酶 (E)作用下传递出二个H+与 O2-结合生成水，放出能量 ATP。细胞色素氧化酶就是这样不断得失电子，从 (Fe2+) (Fe3+)循环往复，以保证O2不断被组织细胞利用。然而当HCN进入体内后，CN-碳原子上的一对孤电子很容易向a3有空轨道的金属离子配位，它是一种很强的配位络合剂。CN-与a3(Fe3+)的Fe3+有特殊亲和力，结合生成为E(Fe3+)CN即氰化细胞色素氧化酶 (中毒酶)。

由于酶的结构改变导致催化作用的消失，不能再从底物获得电子，就不能使 E(Fe3+）还原为E(Fe2+)（图5），由于这一步反应的中断，使整个生物氧化过程遭到破坏，血液中的分子态O2再也不能被组织细胞利用，氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、 细胞因摄取能量严重不足而窒息。

因此，氰化物中毒并不是体内缺O2，而是O2无法被利用。在生物学上被称为“细胞内窒息”。

图5 氰化物中毒过程

3. 氰化物中毒救治

虽然氰化物毒性剧烈，发作速度快，不过就算不幸中毒，也并非无药可救。如果采取适当的方法还是有可能挽回中毒者生命的。

3.1 氰化物解毒机理

氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶氧化型(Fe3+) ，中断了氧化呼吸链，可使细胞窒息。外加或生成能与氧化型细胞色素氧化酶中的铁(Fe3+) 竞争结合CN-的物质，从而消除毒性。

而高铁血红蛋白（Hb-Fe3+）不仅能与血中游离的CN-结合，还能使已与氧化型细胞色素氧化酶结合的CN-重新释放出来，从而恢复该酶的活性。

Cytaa3—[Fe(CN)6]3-+Hb—Fe3+ = Hb—[Fe(CN)6]3-+Cytaa3-Fe3+

但血中的高铁血红蛋白量很少，需要供给高铁血红蛋白形成剂。常见的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。

Hb—Fe2++NO2-+2H+ = Hb—Fe3++NO+H2O

氰化高铁血红蛋白（ Hb—[Fe(CN)6]3- ）不够稳定，数分钟后逐渐解离出CN-。体内的部分CN-在硫氰酸酶的作用下与硫结合成毒性较小的SCN-后，可被人体排出体外[5]。

解毒机制可由图6表示。

图6 解毒机理图示

3.2 中毒救治方法

当发生氰化物中毒时，应采取如下措施[6]：

(1)急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。

(2)立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情可反复吸3~5支，并密切注意血压变化，收缩压降至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时, 应立即肌肉注射 10 % 的4- 二甲基苯酚(4- DMAP)2ml， 或静脉注射 3%亚硝酸钠 10ml和 25 % 硫代硫酸钠25~ 50ml 。

(3)呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧；心跳停止时，进行胸外心脏按压。

(4)皮肤染毒迅速用清水清洗。口服中毒，应用1:5000高锰酸钾溶液或者3%过氧化氢溶液洗胃。

4. 总结

氰化物属于剧毒物品，危害性极大，在保存和使用过程中都要做好防范措施，防患于未然，万一发生中毒，相关人员要保持冷静，采取相应的救治方法并撤离毒发区域。

而我们在日常生活和科研学习的过程中一定要避免接触剧毒氰化物，如果是实验需要，也一定要采取完备的防范措施。

如之前提到的，氰化物在工业上多用于湿法炼金和电镀。而随着科学技术的发展，如果这两种用途都有了替代方案，并且逐渐淘汰了高危险、高污染的含氰工艺。那么，也许有一天，当氰化物失去所有的合法用途之后，就没有必要再保留它的合法生产厂家，剧毒氰化物如氰化钾、氰化钠这些令人毛骨悚然的物质也许会永远从我们的星球上消失。

参考文献

[1]李玉敏，从氰化浸出溶液中选择性电解沉积金、银[J]. 黄金. 2006(09)

[2]陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版

[3]李永，侯学敏，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)

[4]罗纪盛等，生物化学简明教程 [M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.

[5]陶秀峻等，氰化物中毒及其救治方法[J]. 泰安师专学报.1999(21).

[6]王明军，氰化物中毒的生化机理[J]. 黔南民族师范学院学报.2008(03)