高原地区老年人高血压与脑血管疾病的关系

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高原地区老年人高血压与脑血管疾病的关系

青海省人民医院干保科(810000) 　高青玲

　　高血压病是高原老年人的一种最常见的疾

病之一, 患病率与致残率较高, 它最常见的临床并发症之一就是脑卒中。高原老年人脑血管疾病受高原气候和地理环境的影响, 在其发生、发展、死因等方面有着特殊, 本文对高原老年人高血压与脑血管病的相互关系、防治对策等问题简要综述如下。1　高血压与脑血管病的流行病学调查

心、脑血管病的基础, ]等亚洲国家, (4～5) 倍。, 北[2], 我国约有高血压病人9000多万人, 脑卒中患者500万人, 每年新发现脑卒中病例高达200多万人, 死亡可达100万人。在存活患者中,75%有不同程度的工作能力丧失, 其中40%以上重度致残。吴天一等[3]在青海高原藏族高血压的流行病学调查中发现老年人高血压患病率:60岁～64岁为5. 8%,65岁～69岁为10. 1%,70岁～74岁为12. 8%,75岁以上为18. 0%, 随着年龄增长, 患病率逐渐上升。张彦博等[4]发现, 老年高血压患者移居高原后, 除个别血压有所下降外, 大多数高血压病加重, 并随海拔高度的升高, 危险性也增加, 高血压病是当今威胁人类健康的主要疾病。青海和全国一样, 随着人们期望寿命的延长和生活方式的改变, 疾病模式发生了显著变化, 一些传染性疾病的发病率有所降低, 但高血压及以高血压为基础的心脑血管病的发病率则明显上升。全国1979年—1990年10年间高血压的标化率由7. 73%上升到11. 19%, 增加了45%; 同期青海省的高血压标化率由4. 28%上升至6. 03%, 增加了40%[5]。本文笔者曾在海拔2997m 地区在十多年老年人住院死因分析中观察到高血压脑卒中是住院老年患者第一

位死因, 同时据有关资料统计[6]也证实了这一点。青海省人民医院对西宁(海拔2260m ) 地区466, 并发脑出血占22. 6%, 16. 1%(共计38. 7%) %[6]。由, 。

, 脑卒中患者约80%伴, 在青海高原地区虽然高血压致死原因以脑卒中的并发症最多, 对心脏危害相对较轻, 但又不能忽视心、肾等重要器官病变共同交织而对高血压相关的病死率产生影响和作用。2　高原高血压与脑损害的关系

在高原地区高血压患者脑缺血时对中枢神经系统可发生神经细胞坏死, 在缺血区中心血流量常低于10ml ・100g -1・min -1, 细胞很快发

8]

生能量衰竭而发生不可逆的坏死[7、。中枢神经系统是高血压疾病的主要靶器官, 它可以通过加速脑动脉粥样硬化或启动在小动脉和微动脉产生有卒中倾向的一系列病理改变, 从而直接损害脑; 又可以通过引起心、肾等主要脏器病变而间接损害脑。现在进一步研究认为脑损害的重要病理生理机制包括能量衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及细胞内Ca 增加、兴奋性毒性作用和自由基损伤[9]。高原地区缓进型高血压病10年～15年才出现靶器官损害的并发症, 而急进型高血压或恶性高血压在1年～2年内就可以产生严重的并发症。2. 1　高血压动脉硬化

动脉硬化是一种非炎性、退行性与增生性的病变, 细小动脉硬化是小型动脉弥漫性增生, 病变主要发生在高血压的病例, 病变的特点是细动脉玻璃样变性, 亦称细动脉硬化。由于脑组织无氧储备, 对缺血和缺氧的伤害阈值很低,

・60・当高血压形成时, 随着脑血管调节水平的上移, 同时许多生理、生化、免疫因素均参与了细小动脉硬化的形成过程, 另外高原缺氧加重血管壁的损害, 产生脑小动脉节段性缺氧性改变, 最终造成:①细小动脉玻璃样变性; ②小动脉瘤形成; ③较大动脉形成梭形或在动脉分叉处形成袋状动脉瘤。2. 2　高血压与脑出血

高原脑血管疾病受高原气候和地理环境的影响, 其机制一般认为:高原高血压动脉硬化者, 心血管机能不佳, 对气候变化适应能力差, 血管舒张功能障碍, 当寒冷刺激时, 素及去甲肾上腺素分泌量增加, , 增高, , 中层, 。高血压脑出血的病理学原因有以下几种情况:①脑内小动脉缺血、缺氧、痉挛、代谢障碍, 从而造成细小动脉管壁破裂出血; ②小动脉瘤或微动脉瘤破裂出血; ③大脑中动脉与其所发出的深穿支(豆纹动脉) 呈直角, 易受较高压力血流的冲击, 在病变的基础上破裂出血。

高血压脑出血是高原老年人的主要死因之一, 曾报道[10]466例60岁以上老年人高血压临床分析, 合并脑卒中者48. 7%, 心肌梗塞少, 对脑血管损害最严重、预后差。一般认为, 血压增高时, 脑血管自动调节范围上移对脑本身有一种保护作用, 但高血压持续时间过长、过高, 这种调节能力将减弱或消失, 并且对动脉压骤降的代偿能力降低。另外, 血压每天是规律波动的, 其特点是白天血压较高, 夜间下降, 午夜最低, 高血压患者仍有些规律, 但夜间水平高于正高。长期高血压患者, 夜间血压升高与白天一样, 并与靶器官受损害程度有明显的相关性, 而且直接影响脑卒中的患病率、致残率和病死率。2. 3　饮酒与高血压和脑卒中

喜食牛羊肉等高脂肪、高能量的食物, 这可能为

高原老年人发生高血压和脑卒中的又一原因。饮酒和高血压关系密切, 饮酒引起高血压、脑卒中的发病机制主要为:①长期饮酒者的皮质激素、儿茶酚胺水平升高; ②肾素一血管紧张素及血管加压素和醛固酮的作用增强; ③影响细胞膜的流动性、通透性, 引起钾—钠泵活动异常和离子转运功能障碍, , ; ④, , , 少。。脑血管病的防治

高血压是脑卒中的重要危险因素, 特别是脑出血与高血压关系更为密切。有资料表明[11]在脑卒中的幸存者中抗高血压治疗不能有效地改善患者的预后, 预防脑卒中的发生与防止脑卒中的复发相比, 抗高血压治疗, 可减少靶器官损害, 其中脑卒中减少最明显(约40%) , 而且心肌梗死也减少12%[12]。青海高原高寒缺氧, 脑卒中发病率要比平原高, 所以, 高血压若能得到及时有效的防治, 可减少心脑血管事件的发生率。

老年人肝、肾功能减退, 降压药物的药代动力学改变, 易发生各种副作用, 故一级预防是需要首先考虑的目标, 它是指已有危险因素存在, 而疾病尚未发生, 或疾病处于亚临床阶段时即采取预防措施, 以减少个体发病率和群体发病率, 如限盐、高蛋白饮食、适当增加体力活动和忌饮酒等有效措施。

为提高治愈率和降低病死率, 必须加强高血压和脑血管病的二级预防, 把高血压并发症的危险因素消除在萌芽中。所谓二级预防是指对已患病个体或群体采取措施, 防止疾病复发或加重, 这些措施常包括一级预防的措施、改变生活方式、合理药物治疗及病后咨询等。目前我国高血压的防治正向规范化、科学化发展, 所以应该重视对病人的健康教育, 促进医患之间密切配合, 逐步做到全社会参与, 共同做好高血

高原老年人长期居住高原, 由于高原缺氧、寒冷, 多数老年人有长期嗜酒习惯, 部分老年人

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7　蒋雨平, 丁正同. 急性缺血性卒中临床进展—急性

压的防治工作。

参　考　文　献

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3　王新德, 谭铭勋, 郭玉璞, 等. 脑血管疾病. 北京:中

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慢性缺氧大鼠右心房的超微病理变化

及血浆AN F 含量改变的实验研究

(王细文, 等. 第三军医大学学报,2000,22(3) . 265～267)

　　心肌是机体摄氧量最高而又对缺氧十分敏感的组织之一。高原缺氧不仅可引起心肌代谢及功能的改变, 而且对心肌细胞的超微结构亦可产生不同程度的损伤。心房利钠因子(ANF ) 主要由右心房心肌细胞产生, 通过分泌心房特殊颗粒(ASG ) 而进入血液循环。它具有扩张肺动脉及冠状动脉、利尿、抑制血管紧张素—Ⅱ生成的作用。一般认为ANF 升高是机体对慢性缺氧的一种代偿反应, 对机体具有保护作用。为了阐明慢性间断性缺氧时右心房的超微病理改变、右心房心肌细胞ANF 含量的变化及血浆ANF 含量的动态变化, 本研究选用雄性Wistar 大鼠55只, 体重为(200±50) g , 分为正常对照组、缺氧15天组、缺氧30天组、缺氧45天组及缺氧60天组。除正常对照组大白鼠为15只外, 其余各组动物均为10只。在低压舱内减压至模拟海拔5000m 高度, 通过采用电镜、免疫化学、放射免疫测定方法, 观察慢性间断性缺氧大白鼠右心房心肌细胞的病理改变及血浆ANF 含量变化。结果慢性间断性缺氧时, 右心房心肌细胞及间质具有多种超微病理改变, 右心房组织ANF 含量下降, 血浆ANF 含量升高。结果表明慢性间断性缺氧可导致右心房产生明显的病理变化。血浆ANF 升高是右心房心肌细胞分泌ASG 增多所致机体对缺氧损害的一种代偿反应。

(王旭萍摘)