充血性心力衰竭的药物联合治疗
关键词 充血性心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 安体舒通 倍他乐克 关键词 充血性心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 安体舒通 倍他乐克
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.147
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.147
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)经临床实践证明,是治疗充血性心力衰竭(CHF)的基础,抗醛固酮制剂及β受体阻滞剂在治疗CHF方面日益受到心血管医生的重视,应用ACEI制剂、抗醛固酮制剂安体舒通及β受体阻滞剂倍他乐克治疗充血性心力衰竭,疗效满意,现报告如下。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)经临床实践证明,是治疗充血性心力衰竭(CHF)的基础,抗醛固酮制剂及β受体阻滞剂在治疗CHF方面日益受到心血管医生的重视,应用ACEI制剂、抗醛固酮制剂安体舒通及β受体阻滞剂倍他乐克治疗充血性心力衰竭,疗效满意,现报告如下。
资料与方法
资料与方法
2006年1月~2010年1月收治CHF患者90例,治疗前随机分为治疗组45例,对照组45例,治疗组男31例,女14例,年龄51~68岁,平均58岁。原发病中,冠心病陈旧性心肌梗死25例,扩张型心肌病8例,肺原性心脏病7例,高血压性心脏病3例,风湿性心脏病2例。用药前按NYHA标准分级,心功能Ⅳ级35例。心功能Ⅲ级10例,心力衰竭病程0.5~15年,平均病程8年。对照组男33例,女12例,年龄53~70岁,平均60岁。原发病中,冠心病陈旧性心肌梗死23例,扩张型心肌病10例,肺原性心脏病6例,高血压性心脏病4例,风湿性心脏病2例。心功能Ⅳ级29例,心功能Ⅲ级16例。心力衰竭病程0.5~14年,平均病程7.5年。60例均除外收缩压<100mmHg,心率<60次/分,肾功能不全(血清肌酐>300μmol/L),风湿活动,严重瓣膜狭窄心脏极度扩大(心胸比例超过0.7),有房室传导阻滞、慢性心力衰竭急性恶化。性心脏病3例,风湿性心脏病2例。用药前按NYHA标准分级,心功能Ⅳ级35例。心功能Ⅲ级10例,心力衰竭病程0.5~15年,平均病程8年。对照组男33例,女12例,年龄53~70岁,平均60岁。原发病中,冠心病陈旧性心肌梗死23例,扩张型心肌病10例,肺原性心脏病6例,高血压性心脏病4例,风湿性心脏病2例。心功能Ⅳ级29例,心功能Ⅲ级16例。心力衰竭病程0.5~14年,平均病程7.5年。60例均除外收缩压<100mmHg,心率<60次/分,肾功能不全(血清肌酐>300μmol/L),风湿活动,严重瓣膜狭窄心脏极度扩大(心胸比例超过0.7),有房室传导阻滞、慢性心力衰竭急性恶化。
治疗方法:①对照组:积极治疗原发病,使用洋地黄、速尿及扩血管药。②治疗组:在对照组治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)5mg/日,1次口服,安体舒通40mg/日,分2次口服,倍他乐克12.5~50mg/日,分2次口服,8~12周1个疗程,有效继续服用。
治疗方法:①对照组:积极治疗原发病,使用洋地黄、速尿及扩血管药。②治疗组:在对照组治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)5mg/日,1次口服,安体舒通40mg/日,分2次口服,倍他乐克12.5~50mg/日,分2次口服,8~12周1个疗程,有效继续服用。
观察指标及疗效判断:用药后根据尿量的增加、水肿消退、肝脏缩小的程度、心率的减慢、肺瘀血的减轻等综合分析,心功能改善Ⅱ级以上为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善甚至加重为无效。
观察指标及疗效判断:用药后根据尿量的增加、水肿消退、肝脏缩小的程度、心率的减慢、肺瘀血的减轻等综合分析,心功能改善Ⅱ级以上为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善甚至加重为无效。
结 果
结 果
两组治疗8~12周后进行比较,治疗组显效率67%,有效率23%,而对照组显效率43%,有效率17%,P<0.05,说明对照组与治疗组的治疗方法差异有统计学意义(P<0.05)。
两组治疗8~12周后进行比较,治疗组显效率67%,有效率23%,而对照组显效率43%,有效率17%,P<0.05,说明对照组与治疗组的治疗方法差异有统计学意义(P<0.05)。
讨 论
讨 论
心力衰竭时心搏量减少,反射性地通过压力感受器,使交感神经系统活性增加,循环中去甲肾上腺素增高,其增高的程度与心力衰竭严重程度呈正相关。去甲肾上腺素持续地增高,可增加心肌耗氧量,直接损伤心肌,心肌细胞β受体下调,同时增加心脏前后负荷,直接激活肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)等一系列促使心功能恶化的机制,形成恶性循环。心力衰竭时有效循环血量下降,结果使肾脏血流量下降,入球小动脉牵张性刺激减弱,球旁细胞被激活而肾素释放增加,RAAS被激活,导致血管收缩、钠水潴留,血容量增加心脏前后负荷随之增加。血浆醛固酮(ALD)可加速心功能的进行性恶化[1],在CHF患者,高肾素和继发性醛固酮增多常常存在的,高醛固酮还可以引起低钾、低镁、室性心律失常。
心力衰竭时心搏量减少,反射性地通过压力感受器,使交感神经系统活性增加,循环中去甲肾上腺素增高,其增高的程度与心力衰竭严重程度呈正相关。去甲肾上腺素持续地增高,可增加心肌耗氧量,直接损伤心肌,心肌细胞β受体下调,同时增加心脏前后负荷,直接激活肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)等一系列促使心功能恶化的机制,形成恶性循环。心力衰竭时有效循环血量下降,结果使肾脏血流量下降,入球小动脉牵张性刺激减弱,球旁细胞被激活而肾素释放增加,RAAS被激活,导致血管收缩、钠水潴留,血容量增加心脏前后负荷随之增加。血浆醛固酮(ALD)可加速心功能的进行性恶化[1],在CHF患者,高肾素和继发性醛固酮增多常常存在的,高醛固酮还可以引起低钾、低镁、室性心律失常。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)制剂通过对血管紧张素转换酶的抑制,可阻断RAAS,使用权血管紧张素Ⅱ及ALD生成减少同时ACE受抑制,可使动脉、静脉扩张、外周阻力降低、钠水潴留减少,从而降低心脏前后负荷。安体舒通属抗醛固酮制剂,它虽不降低血浆ALD浓度,但可在受体部位拮抗ALD作用,减弱ALD生物效应[2],从而达到在远曲小管干扰醛固酮作用而产生利尿作用,干扰钠的重吸收,起到排钠保钾的作用。联合应用抗醛固酮制剂与ACEI治疗CHF非常有效,可能是由于RAAS受到了全面的抑制,ACEI抑制AngⅡ和ALD生成,安体舒通是在受体部位拮抗ALD的作用,ALD受到双重抑制,二者联用是目前最强的抗ALD治疗。β受体阻滞剂主要通过以下几个方面的作用改善CHF:①对心肌的保护作用,使下调的β受体上调,β受体下调是由于心肌细胞长期暴露于高浓度儿茶酚胺的结果,用β受体阻滞剂阻断β受体与儿茶酚胺结合后,去除了诱因,使β受体上调;②阻断儿茶酚胺诱发心动过速,减少心肌耗氧量及能量消耗,改善心脏舒张功能,使心脏射血分数增加;③消除儿茶酚胺对外周血管的不良影响。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)制剂通过对血管紧张素转换酶的抑制,可阻断RAAS,使用权血管紧张素Ⅱ及ALD生成减少同时ACE受抑制,可使动脉、静脉扩张、外周阻力降低、钠水潴留减少,从而降低心脏前后负荷。安体舒通属抗醛固酮制剂,它虽不降低血浆ALD浓度,但可在受体部位拮抗ALD作用,减弱ALD生物效应[2],从而达到在远曲小管干扰醛固酮作用而产生利尿作用,干扰钠的重吸收,起到排钠保钾的作用。联合应用抗醛固酮制剂与ACEI治疗CHF非常有效,可能是由于RAAS受到了全面的抑制,ACEI抑制AngⅡ和ALD生成,安体舒通是在受体部位拮抗ALD的作用,ALD受到双重抑制,二者联用是目前最强的抗ALD治疗。β受体阻滞剂主要通过以下几个方面的作用改善CHF:①对心肌的保护作用,使下调的β受体上调,β受体下调是由于心肌细胞长期暴露于高浓度儿茶酚胺的结果,用β受体阻滞剂阻断β受体与儿茶酚胺结合后,去除了诱因,使β受体上调;②阻断儿茶酚胺诱发心动过速,减少心肌耗氧量及能量消耗,改善心脏舒张功能,使心脏射血分数增加;③消除儿茶酚胺对外周血管的不良影响。
治疗组在用洋地黄和速尿治疗CHF患者的基础上联用瑞泰、安体舒通、倍他乐克效果满意,主要是由于抑制了一系列促使心功能恶化的机制,阻断了恶性循环。3种药联用未见明显不良反应,但应注意有致高血钾、低血压的危险,故应监测血钾、血压。倍他乐克应逐渐加量,不可突然停药,以免出现反跳现象。
治疗组在用洋地黄和速尿治疗CHF患者的基础上联用瑞泰、安体舒通、倍他乐克效果满意,主要是由于抑制了一系列促使心功能恶化的机制,阻断了恶性循环。3种药联用未见明显不良反应,但应注意有致高血钾、低血压的危险,故应监测血钾、血压。倍他乐克应逐渐加量,不可突然停药,以免出现反跳现象。
参考文献
参考文献
1 Dzanv J.circulation,1981,63:645.
1 Dzanv J.circulation,1981,63:645.
2 陈国伟.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社,1994:618.
2 陈国伟.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社,1994:618.
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