神经源性膀胱
神经源性膀胱
由于先天性异常, 损伤或大脑, 脊髓或膀胱病变及流出道的局部神经支配发生病变, 所引起的膀胱功能障碍.
神经源性膀胱的活动度可以是低张性(弛缓性) 或痉挛性(收缩性) 的.
病因学
低张性(弛缓性) 神经源性膀胱多由局部神经损伤(骶髓) 引起. 常见的先天性病因有脊髓脊膜突出, 丝端综合征或脊髓(包括马尾) 的其他损伤.
痉挛性(收缩性) 神经源性膀胱通常由脑或骶以上脊髓的损伤引起. 最常见的后天性原因有横位脊髓炎或外伤性脊髓横断造成的脊髓损伤, 可导致截瘫或四肢瘫痪.
低张性和痉挛性神经源性膀胱源于以下疾病：梅毒, 糖尿病, 脑或脊髓肿瘤, 脑卒中, 椎间盘破裂以及脱髓鞘性疾病或变性疾病(如多发性硬化症, 肌萎缩性侧索硬化症).
低张性和痉挛性膀胱常见膀胱和膀胱流出道部(膀胱颈或外侧尿路括约肌) 的收缩不协调, 特别在痉挛性膀胱. 任一类型的神经源性膀胱均可发生伴有肾脏损害的膀胱输尿管反流. 症状和体征
低张性膀胱通常无痛, 膀胱弛缓, 膨胀及持续有少量尿液漏出(充溢性滴尿). 急性脊髓损伤造成的低张性功能障碍可持续数日, 数周或数月(休克期), 然后发生持久性张力减低, 痉挛或膀胱功能改善. 与此相反, 其他疾病(如肿瘤) 引起的低张或痉挛症状则发展缓慢.
慢性低张性神经源性膀胱常发生尿路感染. 尿路感染可继发于尿路结石. 在脊髓损伤的病人, 由于活动减少, 伴尿钙排出增多和尿瘀积而形成尿路结石. 尿路结石和尿瘀积易发生尿路感染.
高位脊髓(胸和颈部) 损害引起的痉挛性膀胱可自发排空造成尿失禁(冲动性尿失禁) 膀胱自主排空的效果取决于膀胱的力量, 尿道阻力及膀胱收缩与流出道松弛的协调性. 诊断
一系列的影像学检查, 如静脉尿路造影(排泄性尿路造影), 超声, 膀胱造影和尿道造影检查有助于评价神经源性膀胱继发的损害和疾病进展, 并可显示尿路结石. 膀胱尿道镜检查可确定膀胱流出道梗阻的程度. 在低张性膀胱恢复期进行系列的膀胱内压描记检查, 可提供逼尿肌功能能力指数, 进而表明康复前景. 排尿流率的尿流动力学测定, 括约肌的肌电图以对尿道压力图检查, 均有助于诊断.
治疗
虽然完全恢复不多见, 但给予积极而适当的治疗可得到很好的结果. 区分低张性和痉挛性神经源性膀胱很重要, 因其治疗方法不同.
低张性膀胱, 特别是由急性脊髓损伤引起时, 应立即建立持续插管引流或间歇性插管, 以防止膀胱过度膨胀和随之发生的感染和逼尿肌损害.
痉挛性膀胱的处理包括阴茎套管引流. 持久性的尿残留和膀胱颈或尿道挛缩可能需要至少一次经尿道切除术, 男性病人或可行外括约肌切开术以减少膀胱流出道阻力和尽量使之排空. 电刺激膀胱, 骶神经或脊髓的方法尚在试验中.
低张性和痉挛性膀胱药物治疗的目的是改善膀胱的贮存, 排空和控制. 解痉药或抗胆碱能药(如氯化羟丁宁5mg, 盐酸丙咪嗪50mg, 或溴化丙胺太林15mg, 每日2~4次, 成人剂量) 常可减轻或消除逼尿肌的痉挛状态和不自主收缩. 副作用包括口干和便秘. 括约肌协同失调(逼尿肌和膀胱出口肌群的协同活动失调) 可对α交感神经阻滞剂(如磺甲酸多沙唑嗪, 盐酸酚苄明, 盐酸哌唑嗪, 盐酸特拉唑嗪) 有效, 可能会产生体位性低血压. 口服药氯化乌拉胆碱50mg, 每日2~4次很少用于成人低张性膀胱, 它可刺激副交感神经和相应的副作用. 苯丙醇胺和丙咪嗪可改善括约肌功能.
持久性尿改道很少适用, 但在肾功能恶化或因社会因素, 痉挛及四肢瘫痪无法进行满意的连续性或间歇性膀胱引流时, 应考虑使用. 持久性上尿路改道最好用回肠或结肠通道. 持久性耻骨上膀胱造口有时可提供足够的引流, 但不理想, 因它改变了膀胱的组织学, 病人易发生感染, 结石形成, 偶尔会引起移行细胞或鳞状细胞癌. 皮肤的膀胱造口术(膀胱开口在前腹壁) 使用体外器具而无需体内插管, 对无上尿路损害的儿童是一种方便的控制排尿的方法. 其他必要的措施包括持续监测肾功能, 控制尿路感染, 大量摄入液体, 早期活动, 经常变换体位, 限制饮食中的钙含量以防形成结石. 有些病人可通过手术植入人工括约肌以控制尿失禁.