脑出血合并脑梗死54例临床治疗分析

脑出血合并脑梗死

54例临床治疗分析

王守臣1, 赵军2

　　【摘要】　目的　通过对脑出血合并脑梗死病例的临床分析, 探讨迟发性损害的重要性, 进一步加深对该病的

认识, 指导临床。方法　临床54例脑出血合并脑梗死病例, 通过对临床症状、体征的分析,C T 及MR 的诊断, 迟发性损害及治疗效果的观察, 总结经验。结果　统计结果显示, 通过手术和保守治疗, 重视迟发病变的治疗, 该组病例, 有5例死亡, 疗效理想。结论　脑出血合并脑梗死是一种混合性中风, 各种原因所致的疾病, 治疗并不矛盾, 最终治疗通路是统一的, 预防迟发性损害, 防止神经细胞受损, 恢复缺血区血供, 改善脑细胞神经功能。　　【主题词】　脑出血/并发症; 脑梗塞/诊断/治疗

　　【中图分类号】　R743. 340. 4　　　　【文献标识码】　B 　　　　【文章编号】　167428166(2010) 1221696202

　　随着C T 及MR I 等影像学在临床的广泛应用, 脑出血合并脑梗死的病例诊断日益明确, 病例数不断增加, 为进一步加深对该病的认识, 作者总结54例患者的临床资料分析如下。1　临床资料

1. 1　一般资料　收集我院1995-2005年资料较完整的病例54例, 其中男42例, 女12例, 年龄30～86岁, 41例集中在40～60岁。所有病例全部行头部C T 检

查。发病后24h 内行头部C T 检查48例, 7d 内6例,MR 检查31例。出血灶位于基底核区42例、皮层及皮层下4例、丘脑4例、大脑脑叶2例、小脑及脑干各1例。出血量在3～120ml 。梗死灶位于基底核区38例、脑室旁6例、放射冠4例、脑叶3例、脑干3例。梗死面积最大者约80mm ×62m m ×30mm , 小者为腔隙性梗死。入院初次C T 诊断出血伴梗死者12例。脑疝术后大脑后动脉梗死2例, 大脑中动脉梗死1例, 经MR 检查脑干梗死3例。

1. 2　治疗方法　脑出血合并脑梗死的治疗包括手术和保守治疗。手术行开颅血肿清除, 一般为骨窗开颅和骨瓣开颅。晚期多行钻孔血肿穿刺抽吸, 血肿破入脑室系统者, 行脑室穿刺外引流术。微创手术已成为治疗高血压脑出血的方向[1]。保守治疗以脱水、利尿减轻脑水肿、神经营养药、血管扩张剂、清除氧自由基药物等, 同时包括并发症的处理。2　结果

16例采用保守治疗, 血肿清除及脑室外引流术共38例, 死亡5例。3　讨论

脑出血合并脑梗死是指出血与梗死相继发生的一种急性脑血管病。本组病例既有出血后梗死, 也有梗死后出血, 这种发生于非同一血管供血区的出血与梗

作者单位:1. 齐齐哈尔市公安医院神经外科, 黑龙江齐齐哈尔161006; 2. 齐齐哈尔市第一医院脑外分院

死并存即所谓的混合性中风。报道发生率占脑出血的3. 36%[2], 自从C T 在临床的广泛应用, 该病的诊断率大大提高。高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、嗜烟酒及高盐饮食作为脑出血的高危因素已成定论。各种原因所致的出血, 血肿周围的组织水肿, 神经元的损害几乎符合缺血性半影区的所有特征, 近年来表明:(1) 血肿周围组织灌注压降低致缺血, 常与血肿压迫和占位效应等有关; (2)血肿溶出物的毒性作用; (3)凝血酶的作用。因为脑出血后的患者血液系统处于高凝状态。故控制出血后组织水肿, 预防继发性神经元的损害, 对降低脑出血的致残率和病死率具有重要意义。有学者认为脑出血后引起血流动力学的改变, 脑缺血、缺氧, 脑血液灌注降低, 分水岭区易受损梗死。脑供血不足, 交感神经兴奋, 已诱发脑梗死。同时患者合并高血压动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病, 脑血管狭窄、痉挛, 血液黏滞性增高, 血流变慢, 血小板与纤维蛋白易于沉积形成血栓, 发生梗阻[1]。止血药物的应用, 特别是抗纤溶酶药物过量更易形成血栓。

本组脑出血合并脑梗死是以出血为主, 梗死为次的脑卒中。临床表现多为出血所致, 除有双侧脑损害症状和体征及单侧不能解释的临床表现, 特别是同侧肢体瘫痪, 瞳孔改变, 考虑脑出血合并脑梗死外, C T/MR I 诊断同时证实了无症状性梗死。脑出血合并脑梗死在脑出血得到控制以后, 继发性损伤变得尤为突出, 这给指明了方向。脑梗死一旦发生, 便呈连锁反应, 一系列与损伤相关的细胞内兴奋性信号通路发生耦联, 同时兴奋性氨基酸、钙离子和自由基三者之间相互促进, 形成恶性循环, 组织水肿加重, 如不及时进行适当治疗, 将使急性可逆性损伤向不可逆性方向转化。因此临床上超早期(6h 内) 干预, 足量应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙拮抗剂, 清除自由基, 使梗死灶缩小, 改善血供, 改善神经缺失症状[3]。

迟发性神经元的损害与细胞内乳酸中毒关系密切。临床上通过应用胰岛素降低血糖, 增加与脑细胞

轻型额叶脑挫裂伤

46例治疗分析

孙祥民, 程红梅

【主题词】　脑损伤/外科学; 挫伤; 人类

【中图分类号】　R651. 15　　　　【文献标识码】　B 　　　　【文章编号】　167428166(2010) 1221697201

　　在颅脑损伤中, 轻型额叶脑挫裂伤并血肿(硬膜下、脑内) , 临床并不少见, 早期挫伤及血肿量小, 意识障碍轻, 但随着病程进展, 水肿加重, 其临床经过和治疗有一定特殊性。我科2000209-2010207共收治该类患者46例, 现结合文献报告如下。1　临床资料

1. 1　一般资料　本组男31例, 女15例, 年龄15～70岁。致伤原因:交通伤28例, 跌倒伤10例, 坠落伤8例, 受伤机制为枕部着地对冲伤或为受力点减速伤。合并枕骨骨折11例, 双侧额叶脑挫裂伤并血肿10例, 单纯脑挫伤36例。所有病例入院时均意识清醒, 头痛明显, 呕吐,5例一侧巴氏征阳性。1. 2　C T 检查　本组伤后均行C T 检查, 发现以额叶底、额叶内侧面脑挫裂伤多见, 合并有硬膜下血肿, 纵裂池积血及脑内血肿, 血肿量

2　结果

本组2例有精神症状,4例患者有癫痫发作,1例有不完全性运动性失语, 余病例均恢复良好。

3　讨论

额叶脑挫裂伤临床多见, 大多由对冲伤引起, 常合并脑内血肿[1], 部分患者早期临床症状较轻, 神经系统定位体征不明显, 往往给予保守治疗, 但额叶脑挫裂伤有突发恶化的临床经过特点。2例患者在保守治疗第10天时因脱水药物减量出现脑疝而手术治疗就说明了这个特点。易突发恶化可能与额叶位置高、靠前在中线附近这种解剖学特点有关, 而且额叶损伤后相对其他部位具有水肿范围大, 水肿消退慢, 额叶位于脑功能“哑区”, 临床上会造成平静假象, 随着局部脑水肿范围的扩大与加重, 压力沿下丘脑、大脑脚、脑干纵向传导, 缓冲空间小, 可直接导致小脑扁桃体、延髓疝出枕骨大孔, 发生呼吸心搏骤停, 双侧瞳孔散大失去救治机会。

额叶脑挫裂伤并脑内血肿患者的病死率较其他类型的脑损伤高, 一旦病情恶化, 如不能及时采取有效措施, 则可迅速发生脑疝, 多数预后不良。因此, 对于相对较轻的额叶脑损伤, 在保守治疗时, 脱水药物的应用要量足, 应用时间要长, 必要时联合应用脱水药物和加用激素, 同时要密切观察病情变化, 在病情变化初期, 脑疝发生前及早手术治疗。同时适当放宽手术指征亦可提高其救治率[2,3]。因此, 对于轻型额叶脑挫裂伤也要重视。

【参考文献】

[1]　王忠诚. 神经外科学[M ].武汉:湖北科学技术出版社,1998:2802

281.

[2]　江基尧, 董吉荣, 朱诚, 等. 2例GCS 3分特重型颅脑伤患者救治

经验[J].中华神经外科杂志,1999, 16(1) :8.

[3]　王玉梅, 蔡学见, 时忠华, 等. 对冲性前额叶底部挫裂伤诊断治疗

作者单位:山东省潍坊市寒亭区人民医院261100

体会(附11例报告) [J].中华神经外科杂志,2002,18(2) :1282129收稿日期:2010208216; 修回日期:2010210212　　责任编辑:谢文义

膜胰岛素受体的结合, 减少对糖的摄取及可利用度, 降

低脑细胞内糖的储备, 消除缺血后糖酵解造成的乳酸堆积, 纠正细胞内乳酸中毒, 同时抑制了谷氨酸等兴奋性氨基酸过度释放所致的神经毒作用, 降低了血栓烷A 2浓度, 抑制血小板聚集, 改善血液淤滞, 缓解血管痉挛, 增加缺血区半影区的供血。胰岛素在发病48h 应用效果更佳。

【参考文献】

[1]　刘承基. 脑血管外科的回顾与展望[J].中华神经外科疾病研究杂

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[2]　王忠诚. 神经外科学[M ].武汉:湖北科学技术出版社,1998:6862

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[3]　涂通今. 急症神经外科学[M ]. 北京:人民军医出版社, 1995:3722

383.

收稿日期:2010207216; 修回日期:2010209229　　责任编辑:谢文义