中国2型糖尿病防治指南_2013年版_

·２·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·指南与共识·

中国２型糖尿病防治指南（３年版）２０１

中华医学会糖尿病学分会

根据我国糖尿病要。２３年修订版是在２０１０年的基础上，０１流行趋势和循证医学研究的进展，以循证医学为理论基础，既参考了国内外流行病学资料、近年的临床试验成果及相关的指导性文件，又结合了我国糖尿病防治的实践和研究

寻找治疗人类疾病的良方，探千百年来医学不断探索，

索的脚步从未停息。提高人们的生活质量，延长生命一直是医者的神圣使命。

随着经济高速发展和工业化的进程，生活方式发生改变和老龄化进程的加速，使我国糖尿病的患病率正呈快速上升的趋势，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后另一个严重危害人民健康的重要慢性非传染性疾病。据ＷＨＯ估计，２００５～中国由于糖尿病及相关心血管疾病导致的经济损２０１５年，失达５无论是欧美发７亿美元。而近年的多项调查表明，５７达国家还是发展中国家，糖尿病控制状况均不容乐观。我国党和政府十分重视以糖尿病为代表的慢性非传染性疾病的防治工作，糖尿病和高血压患者的管理自２００９年开始作为促进基本公共卫生服务均等化的重要措施，纳入深化医疗卫生体制改革的３年实施方案。

为遏制糖尿病病魔肆虐，长期以来，中华医学会糖尿病）学分会（与世界各国的同仁一起为防治糖尿病做着孜ＣＤＳ孜不倦的努力，开展了大量糖尿病宣传教育、流行病学调查、预防与治疗研究和临床工作。临床工作的规范化是糖尿病及其并发症防治取得成功的重要保证，指南是临床工作规范化的学术文件和依据。自２３年开始，Ｃ００ＤＳ组织全国专家（），编写了《中国２型糖尿病防治指南》下称“指南”此后又于指南是重２００７年和２０１０年予以更新。指南不同于教科书，视指导性和可操作性的学术文件；指南也不是一成不变的“，圣经”而是与时俱进、不断更新的指导性文件。

近年来，我国糖尿病领域研究进展十分迅速，取得了一批成果，这些研究已对临床工作产生了较大影响。鉴于此，中国２型糖ＣＤＳ第七届委员会再一次组织全国专家修订了《，尿病防治指南》以适应当今日新月异的糖尿病防治工作需

翁建平

长江学者特聘教授

中华医学会糖尿病学分会主任委员

《》中国２型糖尿病防治指南（学术委员会主任２０１３年版）数据，广泛征求各方意见，由近百位专家集体讨论和编写，历时两年完成的。及时修订并推广糖尿病防治指南对于指导医护人员及基层医疗服务机构提高糖尿病患者的检出率、管理率及控制率，预防并发症，以及制定相应的卫生服务政策具有重要意义。修订过程中，多位专家提供了对于指南如何实施，如何切合我国国情的真知灼见。更有“兄弟学会”相关学科专家的大力支持，使我们的指南日趋完善和有代表性。对于一些尚未能形成共识的前沿问题，３版０１２指南修订采用了开放和包容的原则，以期能促进将来的学术研究。

我们知道，国外如美国糖尿病学会（每年均更新糖ＡＤＡ）尿病诊治专家共识或指南。尽管我国的研究证据日益丰富和完善，但证据链还不够完善，高级别的临床研究证据还在积累阶段，故目前每年修订指南的条件尚不成熟，待时机成熟时我们也会以每年更新补充的形式进行指南的修订工作。

我们衷心希望《中国２型糖尿病防治指南》及今后不断发展的糖尿病防治实践活动，能够有效预防和控制糖尿病，提高患者的生存质量，降低疾病负担，为糖尿病患者和民众的健康送去福祉，为世界糖尿病防治事业贡献出来自中国的力量。

最后，衷心感谢２３版指南修订的各位顾问委员会成０１员、学术委员会成员和编写委员会成员。

序

（）：；原文刊载于中华糖尿病杂志，本刊已获得授权４，６７４４７２０１４９８－

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３·

前　　言

，主要包非传染性疾病（ｃｏｍｍｕｎｉｃａｂｌｅｄｉｓｅａｓｅｓＮＣＤ，ｎｏｎ　括糖尿病、肿瘤、心血管疾病）是当前世界上最主要的死亡原因。每年全球所发生的死亡中，有６３％是由ＮＣＤ所导致的。其中有１全球每年３０万人死于ＮＣＤ，４００万人死于７０岁６０前，而这些早死多数是可以预防的。８０％与ＮＣＤ相关的死亡发生在像中国这样的发展中国家。

２年５月举行的世界卫生大会上形成了一项重要决２０１议，各国政府确立了到２５年将慢性疾病造成的过早死亡０２人数减少２５％的新目标。这一目标的确立将促使各国政府制定国家的ＮＣＤ防治策略并采取具体可行的实际行动落实此策略。２２年１１月９日ＷＨＯ成员国确定了包括糖尿０１病、高血压、肥胖、缺乏体力活动等在内的９个自愿性全球５项与ＮＣＤ防治相关的具体指标。ＷＨＯＮＣＤ控制目标和２这项决议的里程碑意义在于将国际社会对ＮＣＤ的严重关注和政治承诺从言论变成了可被测量的具体行动。在这个决议之后，联合国的各个成员国有义务将其对本国公众和国际社会的承诺落实为具体的实际行动，并将这些行动所产生的效果报告给国际社会以接受检验。对ＮＣＤ控制的表现将作为一项新的用于衡量各个国家社会发展水平的硬指标。

糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的ＮＣＤ之一，根据国际糖尿病联盟（统计，ＩＤＦ）２０１１年全球糖尿病患者人数已达３其中８估计到２．７亿，０３０年０％在发展中国家，全球将有近５．５亿糖尿病患者。２０１１年全球共有４６０万人死于糖尿病，当年糖尿病的全球医疗花费达４０亿美元。６５其中糖尿病在中国和其他发展中国家中的快速增长，已给这些国家的社会和经济发展带来了沉重负担。２００７～２００８年，在ＣＤＳ在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，糖尿病前期的糖尿病患病率为９２０岁以上的人群中，．７％，比例为１糖尿病患者中仅有４５％，５．０％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。

糖尿病不仅给患病个体带来了肉体和精神上的损害并导致寿命的缩短，还给个人和国家带来了沉重的经济负担。与ＣＤＳ在２００７～２００８年开展的糖尿病经济负担调查发现，正常血糖人群相比，糖尿病患者住院的天数增加１倍，就诊

次数增加２医疗花费增加了２．５倍，．４倍。病程超过１０年的糖尿病患者与病程在５年之内者相比，医疗费用增加了近３倍。

如果我们不采取措施预防糖尿病前期向糖尿病转化，我国糖尿病人群将进一步增加，这对我国当前已经不堪重负的。而已被诊断的患者如果得不医疗系统无疑是“雪上加霜”到良好的治疗和管理，糖尿病并发症给个人、家庭和国家所带来的沉重的精神和经济负担将会严重影响我国社会和经济的健康发展。因糖尿病人口众多，我国在过去几十年中由经济快速发展所积累下的财富中的很大部分将被用于治疗糖尿病患者的慢性并发症和维持其终末期生命上。

没有规矩不成方圆。为了能够更好地规范针对糖尿病的诊疗行为，最大程度地确保糖尿病的防治能够在临床证据的基础上更安全、更有效和更经济地进行，世界许多发达国家和国际上的学术团体纷纷制定了糖尿病的防治指南，并采取措施促进指南在临床实践中的落实且已取得实效。作为我国与糖尿病防治相关的最权威学术机构，Ｃ００３年ＤＳ自２开始制定《中国２型糖尿病防治指南》并分别于２７年、００２０１０年进行了修订。该指南是以国内外临床医学研究所产生的临床证据为依据，参考和借鉴国际上已经制定的指南而制定的，在我国得到了非常广泛的推广和应用，已经成为我。３年来，国糖尿病防治工作的“圣经”随着更多的临床证据的产生和更新，糖尿病的防治方法和治疗管理策略均发生了较大的改变。因此，有必要对现有指南进行更新，以便使与糖尿病防治相关的新的临床证据能更快地转化到我国糖尿病的防治工作中去。

当前，我国糖尿病的防治工作还存在许多巨大的挑战，如糖尿病前期的患者人数远高于糖尿病患者，多数已患糖尿病者尚未得到诊断，已被诊断者血糖、血脂、血压的控制率低，指南所推荐的标准诊疗的落实率低等。我们希望《中国２型糖尿病防治指南》能成为指导我国与糖尿病防治相关的医务人员临床实践的重要纲领性文件，在克服上述挑战和进一步提高我国糖尿病的防治水平中发挥更大作用。

纪立农

国际糖尿病联盟副主席

中华医学会糖尿病学分会前任主任委员

本指南学术委员会成员名单

名誉主任委员：纪立农主任委员：翁建平

副主任委员：陆菊明、贾伟平、邹大进、朱大龙、周智广

：委员（排名不分先后）郭晓蕙、郭立新、陈莉明、宋光耀、单忠艳、杨玉芝、李小英、杨立勇、陈丽、赵志刚、李启富、冉兴无、时立新、姬秋和、刘静、巩纯秀、肖新华、许樟荣、洪天配、杨金奎、肖建中、朱铁虹、房辉、柳洁、闫朝丽、苏本利、孙亚东、刘煜、匡洪宇、胡仁明、冯波、石勇铨、陆颖理、孙子林、杨涛、谷卫、周嘉强、王长江、杨叔禹、刘建英、王颜刚、袁莉、余学锋、雷闽湘、曾龙驿、李焱、李延兵、梁瑜祯、陈道雄、祝之明、田浩明、李红、杨丽辉、姚孝礼、张惠莉、张如意、朱筠、孙侃、滕卫平、宁光、母义明、童南伟、赵家军、王卫庆、杨文英、陈伟、杨慧霞、赵靖平、霍勇

·４·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８中国２型糖尿病及其并发症的流行病学

２型糖尿病的流行病学　　一、

近３我国糖尿病患病率显著增加。１９８０年全国０年来，糖尿病的患病率为１０万人的流行病学资料显示，４省市３

９省市２１万人的糖尿０．６７％。１９９４至１９９５年进行了全国１病流行病学调查，２．５％５～６４岁人群的糖尿病患病率为２，（糖耐量异常为３人口标化率人口标化率为２．２％）．２％（。为２．１％）

最近１糖尿病流行情况更为严重。２０年，００２年全国营养调查的同时进行了糖尿病的流行情况调查。该调查利用／空腹血糖（高于此水平者ＦＰＧ）．５ｍｍｏｌＬ作为筛选指标，＞５。１进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＴ）８岁以上的城市人口的ＧＴ农村为１糖尿病患病率为４年龄在１．５％，．８％。城市中，８４～４岁、５～５９岁及６０岁以上人群的糖尿病患病率分别为４而农村相应年龄段的患病率则分２．９６％、４．４１％和１３．１３％，别为１在Ｃ．９５％、０．９８％和７．７８％。２００７～２００８年，ＤＳ的组织下，全国１４个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，考虑性别、年龄、城乡分布和地区差异的因素后，估计我国２中国成０岁以上成年人的糖尿病患病率为９．７％，其中农村约４城市约４人糖尿病总数达９０万，０万，０２４３１９３万。２中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学０１０年，分会调查了中国１应用８岁以上人群糖尿病的患病情况，再次ＷＨＯ１９９９年的诊断标准显示糖尿病患病率为９．７％，　

证实我国可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家，若）同时以糖化血红蛋白（．５％作为糖尿病诊断标ＨｂＡｃ≥６１准，则其患病率为１１．６％。

需要指出的是，这几次调查的方法和诊断标准并不一／致，如１９９７年后糖尿病诊断的ＦＰＧ切点从≥７．８ｍｍｏｌＬ改／为≥７如果采用最近的诊断标准，表１中．０ｍｍｏｌＬ。因此，前４前３次的调查结果患病率是被低估的。在调查方法上，次调查都是通过筛选高危人群后再进行Ｏ如１ＧＴＴ的，９８０年采用尿糖阳性加餐后２ｈ血糖进行１００ｇ葡萄糖的ＯＧ－筛８６和１９９４年的调查则是用餐后２ｈ血糖（２ｈＰＧ）ＴＴ。１９选高危人群，包括部分２ｈＰＧ相对正常者（２ｈＰＧ≥６．７／。２ｍｍｏｌＬ）００２年则是用ＦＰＧ进行筛选的。筛选方法不同可能导致患病率估计的偏差，如尿糖敏感性低、用ＦＰＧ筛选可能遗漏Ｆ而用２ｈＰＧ正常的糖耐量异常或糖尿病人群；ＰＧ筛选高危人群的方法，可能遗漏空腹血糖受损（的患者。ＩＦＧ）而２００７至２００８年完成的全国糖尿病流行病学调查则是采用可能更准确地反映自然人群ＯＧＴＴ来调查糖尿病的患病率，。Ｈ了我国糖尿病和糖尿病前期的流行情况（表１）ｃ本ｂＡ１身作为糖尿病的诊断方法增加诊断的特异性，但降低敏感性。是否应该联合其与ＯＧＴＴ作为糖尿病及糖尿病前期的，诊断方法（此方法诊断中国人糖尿病前期的患病率达５０％）需要更多的循证医学证据。

表１　我国５次全国性糖尿病流行病学调查情况汇总

调查年份

（诊断标准）兰州标准）０＊（１９８（）６ＷＨＯ１９８５１９８　（）１４ＷＨＯ１９８５９９　（）２２ＷＨＯ１９９９００　（）７～２００８ＷＨＯ１９９９２００　

调查人数

（万）３０１０　２１　１０４．６

年龄

（岁）全人群２５～６４　２５～６４　８≥１０≥２　

糖尿病患病率

（％）

７０．６１．０４　２．２８　城市４．５农村１．８９．７　

ＩＧＴ患病率

（％）

—０．６８２．１２ＩＦＧ２．７　１．６１５．５＃

馒头餐２ｈＧＰ筛选高危人群馒头餐２ｈＧＰ筛选高危人群ＦＰＧ

筛选高危人群ＯＧＴＴ一步法

筛选方法

尿糖＋馒头餐２ｈＧ筛选高危人群Ｐ

＊诊断／／空腹血糖受损；餐后２ｈ血糖；空腹血糖；口服葡萄糖耐量试验；葡萄糖耐量异常；Ｉｄｌ；ＦＧ：Ｇ：ＦＰＧ：Ｔ：１ｍｍｏｌＬ＝１８ｍＧＴ：Ｉ２ｈＰＯＧＴｇ

／／／，和）其标准为Ｆｄｌ或（ＯＧＴＴ曲线上３点超过诊断标准（ｄｌ或／和２ｈＰＧ≥２００ｍｄｌ３０ｍ２５、３０′１９０、６０′１８０、１２０′１４０、１８０′１２５ｍＰＧ≥１０′１ｇｇｇ

＃糖尿病前期，、、、、，；中０为时间点（为１个点；血糖测定为邻甲苯胺法，葡萄糖为１或二者兼而或６分）包括Ｉ′３０′６０′１２０′１８０′０′ＧＴ、３０′００ｇＦＧ、Ｉ

；—：／无数据有之（ＧＴ）ＩＦＧＩ

我们还缺乏有代表性的１型糖尿病患病率和发病　　目前，

我国糖尿病总体人群中１型糖尿病的率的研究。根据推算，

比例应小于５％。上述几次调查结果是糖尿病的总体情况，其中包括了１型糖尿病患者。

二、妊娠期糖尿病（的流行病学ＧＤＭ）

我国曾经进行过几次城市妊娠期糖尿病的调查。一般先经过口服５然后进行７０ｇＯＧＴＴ进行初次筛查，５ｇＯＧ－　　显示ＴＴ。天津城区通过对近１万名妊娠女性进行筛查，

。而２ＧＤＭ的患病率为２．３１％（ＷＨＯ诊断标准）００８年对中国１８个城市１６２８６名妊娠女性的筛查结果表明，ＧＤＭ的患。高龄妊病率为４美国糖尿病学会（诊断标准］ＡＤＡ）．３％［娠、糖尿病家族史、超重（或肥胖）是妊娠糖尿病的危险因素。反复阴道真菌感染、自然流产、南方住民等与ＧＤＭ也有关。但这些研究仅限于城市地区，只能代表城市的情况。

三、糖尿病并发症的流行病学

糖尿病的并发症分为微血管并发症和大血管并发症，其

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年龄、性别、血糖控制水平、发生与很多因素相关，包括遗传、糖尿病病程以及其他心血管危险因素等。要了解糖尿病并发症的流行情况非常困难，需要在糖尿病患者中进行调查，并发症的定义也需明确。迄今，我国还缺乏设计很好的糖尿病并发症的流行病学调查资料。

在三甲医院中住院ＤＳ糖尿病慢性并发症调查组报告，Ｃ

的２型糖尿病患者并发症患病率分别为：高血压３脑血４．２％、管病１心血管病１下肢血管病５２．６％、７．１％、．２％。防治心脑血管疾病所需的医疗支出，占糖尿病医疗费用的最主要部分。

“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心病的重要伴发（）中国冠心病患者的糖代谢异常患病率（包括糖尿病疾病：１（高于西方人；前期和糖尿病）约为８中国冠心病患者０％，２）（负荷后高血糖的比例更高；冠心病患者单纯检测ＦＰＧ会３）漏诊７５％的糖尿病前期和糖尿病患者。

下肢动脉病变是外周动脉疾病（的一个组成成分，ＰＡＤ）闭塞。与非糖尿病患者相比，糖尿表现为下肢动脉的狭窄、

病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。其主要但以病因为动脉粥样硬化，动脉炎和栓塞等也可导致ＰＡＤ，动脉粥样硬化为主。下肢动脉病变的患病率随年龄的增加而增加，同时糖尿病患者发生下肢血管病变的危险性较非糖）尿病患者增加２倍；依据调查方法的不同［如踝肱指数（ＢＩＡ，下肢动脉病变的患病测量或ＷＨＯ间歇性跛行调查表等］

我国５率报道不一；根据Ａ０岁以上糖尿病患者的下ＢＩ检查，肢动脉病变的患病率高达１９．４７％～２３．８０％。糖尿病患者下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的４０倍。大约８５％的截肢是由足溃疡引发的，约１５％的糖尿病患者最终会发生足溃疡。２糖尿病足截０１０年３９家医院共有１６８４例患者截肢，，／占非创伤性截肢的３肢者４８．２％）９．５％（４７５７５例（２）。平均年龄（男６１２０４４７５例糖尿病截肢患者中，５．９％，６６±）个月，岁，平均糖尿病病程（８４）ＨｂＡ１３０±９．９ｃ水平为（２１１糖尿病截肢患者合并神经病变者为５下肢±２．４）％，０．１％、动脉病变为７肾病为２视网膜病变为２８％、４％、９％。４．８．５．占５小截肢糖尿病截肢患者以Ｗａｎｅｒ４级患者最多，０．３％，　ｇ占６７．５％。

微血管并发症是糖尿病的特异性慢性并发症，与糖尿病病程与血糖控制状态直接相关，其患病率或发病率的调查需要科学设计，包括抽样的代表性、并发症的定义和客观判断的方法。对北京、上海、天津、重庆四地１１～０家医院１９９４６９例２型糖尿病患者依据其住院病历进２０００年住院的３　行糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病进行统计分析，各种糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的患病率分别为：糖尿糖尿病慢性肾脏疾病（病视网膜病变（Ｒ）３１．５％，ＣＫＤ）Ｄ糖尿病神经病变（高血压４冠状３９．７％，ＤＰＮ）５１．１％，１．８％，脑血管疾病１下肢血动脉粥样硬化性心脏病２５．１％，７．３％，管疾病９血糖控制状态、血压水平等是糖．３％。糖尿病病程、

尿病微血管并发症发病的主要相关因素。

ＤＲ是导致成人失明的主要原因。在２型糖尿病成人患者中，０％～４０％出现ＤＲ，８％视力丧失。２００１年ＣＤＳ对中２国大城市２４４９６例住院糖尿病患者并发症进行的回顾性分析发现，７％，ＤＲ患病率随病程２型糖尿病并发眼病者占３５．和年龄的增长而上升。

在亚太地区的ＫＤ是造成慢性肾功能衰竭的常见原因，Ｃ

患病率较高。２００１年我国住院患者的回顾性分析显示，ＣＫＤ患病率为３７％。４．

糖尿病诊断后１其发生率０年内常有明显的临床ＤＰＮ，与病程相关。神经功能检查发现，０％的患者有不同０％～９６程度的神经病变，其中３０％～４０％的患者无症状。２１年００国内住院患者调查发现，６１．８％的２型糖尿病患者并发神经年龄超过４病变。在吸烟、０岁以及血糖控制差的ＤＰＮ患病率更高。由于目前资料主要来自城市大医院，估计有较大的偏差。但多数糖尿病患者病程短、控制不佳，这意味着在１０糖尿病并发症才真正是中国卫生系统的巨大年、２０年后，挑战。

总结我国糖尿病的流行情况，具有以下特点：

以２型糖尿病为主，２型糖尿病１．在我国患病人群中，

其他类型糖尿病仅占占９０％以上，１型糖尿病约占５．０％，０．城市ＧＤＭ的患病率接近５．０％。０．７％；

在１９９４年的调２．经济发达程度与糖尿病患病率有关：

查中，高收入组的糖尿病患病率是低收入组的２～３倍。最新的研究发现，发达地区的糖尿病患病率仍明显高于不发达地区，城市仍高于农村。

２００７～２００８年３．未诊断的糖尿病比例高于发达国家：

新诊断的糖尿病患全国调查２０岁以上成人糖尿病患者中，者占总数的６尽管较过去调查有所下降，但远高于发达０％，。国家（美国约４８％）

低教育水平是糖尿病的易患因素：在２４．男性、００７～在调整其他危险因素后，男性患病风险比２００８年的调查中，而文化程度在大学以下的人群糖尿病发病风女性增加２６％，险增加５７％。

我国２型糖尿病患者的平均体质指数５．表型特点：

２

）／，（约为２而高加索人糖尿病患者的平均ＢＭＩ５ｋｍＩ多ＢＭｇ２

；／餐后高血糖比例高，在新诊断的糖尿病患者超过３０ｋｍｇ

中，单纯餐后血糖升高者占近５０％。

临床上发现，６．国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，

近年来２０岁以下的人群中２型糖尿病患病率显著增加。

糖尿病合并心脑血管疾病常见。由于我国糖尿病患７．

者平均病程短，特异性并发症，如ＤＲ和ＣＫＤ是未来巨大的挑战。

四、我国糖尿病流行的可能原因

在短期内我国糖尿病患病率急剧增加可能有多种原因，

·６·例如：

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８５．筛查方法：７～２００８年的调查使用一步法ＯＧＴＴ２００结果显示，在新诊断的糖尿病患者中４的筛查方法，６．６％的／／是Ｆ但ＯＧＴＴ后２ｈＰＧ≥１１．１ｍｍｏｌＬ，ＰＧ＜７．０ｍｍｏｌＬ，糖尿病前期的人群中７０％是孤立的ＩＧＴ。

当肥胖程度相同时，亚裔人糖尿病风险增加。６．易感性：

与白人相比较，在调整性别、年龄和ＢＭ亚裔人糖尿病的Ｉ后，风险比为１∶６。发达国家和地区的华人糖尿病的患病率和发病率高于白种人，也支持中国人是糖尿病易感人群。在２０世纪９与大陆地区华人生０年代前半期的流行病学调查显示，活习惯相近而经济相对发达的国家（如新加坡）和地区（如中，国香港、台湾地区）其年龄标化的糖尿病患病率为７．７％～、在１１１．０％。与此对应的是，９８７１９９２和１９９８年３次流行病学调查中，毛里求斯２５～７５岁的华人糖尿病患病率均超过了１１％。

随着对糖尿病各种并发症危７．糖尿病患者生存期增加：

险因素控制水平的改善，以及对并发症治疗水平的提高，糖尿病患者死于并发症的风险明显下降。

中国糖尿病严峻的流行现状、未诊断人群比例高、大量的糖尿病高危人群都提示在糖尿病的预防中，我们还有更多的工作要做。

中国的城市化进程明显加随着经济的发展，１．城市化：

快。中国城镇人口占全国人口比例已从２０００年的３４％上升至２００６年的４３％。

中国６２．老龄化：０岁以上老年人的比例逐年增加，２０００到２年为１００６年增加至１０％，３％。２００７～２００８年调查中６０岁以上的老年人糖尿病患病率在２比２０～３０岁人０％以上，群患病率高１年龄每增加１０倍。在调整其他因素后，０岁糖尿病的患病率提高６８％。

城市化导致人们生活方式发生巨大改３．生活方式改变：

变。人们出行方式已经发生很大改变，我国城市中主要交通工具进入了汽车时代。人们每天的体力活动明显减少，但热量的摄入并没有减少，脂肪摄入在总的能量摄入中所占比例明显增加。在农村，随着农业现代化，人们的劳动强度已大幅降低。同时，生活节奏的加快也使得人们长期处于应激环境，这些改变可能与糖尿病的发生密切相关。

生活方式的改变伴随超重和４．肥胖和超重的比例增加：

肥胖的比例明显增加。按ＷＨＯ诊断标准，在２００７～２００８年的被调查者中，超重者２肥胖者５与１１％，９９２年及５．．０％，２００２年相比均有大幅度增加。

糖尿病的诊断与分型

　　一、糖尿病的诊断

糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。若无特殊提示，文中所提到的血糖均为静脉血浆葡萄糖水平值。

血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病特有的慢性并发症（和糖尿病发生风险的关ＤＲ）系来确定。目前常用的诊断标准和分类有ＷＨＯ（９９９年）１标准。本指南采用ＷＨＯ（糖标准和ＡＤＡ（２００３年）１９９９年））尿病诊断、糖代谢状态分类标准（表２～３和糖尿病的分型体，）系（表４５ｇＯＧＴＴ后的２ｈ血糖值可单独用于流ＦＰＧ或７　行病学调查或人群筛查。但我国资料显示仅查ＦＰＧ糖尿病的漏诊率较高。理想的调查是同时检查ＦＰＧ及ＯＧＴＴ后２ｈ血糖值，ＯＧＴＴ其他时间点血糖不作为诊断标准。建议已达到糖调节受损的人群，应行Ｏ以降低糖尿病的漏ＧＴＴ检查，诊率。

表２　糖代谢状态分类（ＷＨＯ１９９９年）　

糖代谢分类正常血糖

空腹血糖受损（ＩＦＧ）糖耐量减低（ＩＧＴ）糖尿病

ＩＦＧ和ＩＧＴ统称为糖调节受损　　

ＦＰＧ

／（ｏｌＬ）ｍｍ．１＜６．１～＜７．０６

．０　＜７．０≥７

２ｈＰＧ

（／ｍｍｏｌＬ）．８＜７．８＜７７．８～＜１１．１

１．１≥１

（）典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重下降）１

加上随机血糖检测或加上（）２ＦＰＧ检测或加上

（）葡萄糖负荷后２ｈ血糖检测３

需改日重复检查无糖尿病症状者，

１１．≥１．０≥７

诊断标准

表３　糖尿病的诊断标准

静脉血浆葡萄糖

／水平（ｌＬ）ｏｍｍ

１１．≥１

空腹状态指至少８ｈ未进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量异常

二、关于用ＨｂＡｃ诊断糖尿病的问题１

部分国家将Ｈｃ作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖ｂＡ１

尿病的一种方法。Ｈ结果稳定，变ｃ较ＯＧＴｂＡＴ简便易行，１异性小，且不受进食时间及短期生活方式改变的影响，患者依从性好。２０１０年ＡＤＡ指南将ＨｂＡｃ≥６．５％作为糖尿１

病诊断标准之一。２０１１年ＷＨＯ也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。但鉴于ＨｂＡｃ检测在我１国尚不普遍，检测方法的标准化程度不够，测定ＨｂＡｃ的１仪器和质量控制尚不能符合目前糖尿病诊断标准的要求。本指南仍不推荐在我国采用ＨｂＡｃ诊断糖尿病。但对于采１用标准化检测方法，并有严格质量控制，正常参考值在ｃ．５％可作为诊断糖尿病的４．０％～６．０％的医院，ＨｂＡ≥６１

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·７·

参考。

创伤或其他应激情况下可出现暂时性此外，急性感染、血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态。

三、糖尿病的分型

本指南采用ＷＨＯ（的糖尿病病因学分型体系。１９９９年）

主要根据病因学证据将糖尿病分４大类，即１型糖尿病、２型）。糖尿病、表４ＧＤＭ和特殊类型糖尿病（

表４　糖尿病病因学分类（ＷＨＯ，１９９９年）

１型糖尿病　免疫介导性　特发性２型糖尿病

其他特殊类型糖尿病

　胰岛β细胞功能遗传性缺陷

（））基因突变（肝细胞核因子－１ＨＮＦ１Ｙ３２号染色体，ＭＯＤαα－　　第１

）葡萄糖激酶（基因突变（Ｙ２ＧＣＫ）ＭＯＤ　　第７号染色体，

（））基因突变（肝细胞核因子－４ＨＮ４０号染色体，Ｙ１ＭＯＤＦαα－　　第２

ＮＡ　　线粒体Ｄ

其他　　

　胰岛素作用遗传性缺陷　　Ａ型胰岛素抵抗

ｃｈａｕｎｉｓｍ）ｌｅｒｅ　　矮妖精貌综合征（ｐ

ａｂｓｏｎｄｅｎｈａｌｌ综合征ｅｎ－Ｍ　　Ｒ

　　脂肪萎缩性糖尿病　　其他

胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊　胰腺外分泌疾病：

性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他

肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、　内分泌疾病：

甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他

（Ｖ３吡啶甲基Ｎ－Ｐ硝基苯尿ｏｒＮａｃ　药物或化学品所致的糖尿病：－

）、、、、、、素喷他脒烟酸糖皮质激素甲状腺激素二氮嗪β－肾上腺素能激

干扰素及其他动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、－α

：、感染先天性风疹巨细胞病毒感染及其他　

）综合征、胰岛素自身僵人（ａｎｆｆｔｉｓ－ｍ　不常见的免疫介导性糖尿病：

免疫综合征，胰岛素受体抗体及其他ｎ综合征、Ｋｎｅｆｅｌｔｅｒ综合Ｄｏｗｌｉ　其他与糖尿病相关的遗传综合征：征、Ｔｕｒｎｅｒ综合征、Ｗｆｒａｍ综合征、Ｆｅｄｒｅｉｃｈ共济失调、ｔｉｎｏｌｒｉＨｕｎ－ｇ

强直性肌营养不良、卟啉ｒｅｎｃｅｎｄｅｌ综合征、Ｌａｕｔｏｎ舞蹈病、ｏｏｅｉ－Ｍ－Ｂ

、病Ｐｄｅｒｌｉ综合征及其他ｒａｉｌ－ＷＧＤＭ

为１型糖尿病典型特征的糖尿病酮症酸中毒，有时在２型糖尿病也会出现。在患者起病初期进行分类有时的确很困难。目前诊断１型糖尿病主要根据临床特征。

１型糖尿病具有以下特点：

发病年龄通常＜３０岁；起病迅速；

中度至重度的临床症状；明显体重减轻；体型消瘦；

常有酮尿或酮症酸中毒；

空腹或餐后的血清Ｃ肽（浓度明显降低或缺如；Ｃ－Ｐ）、胰如谷氨酸脱羧酶抗体（出现自身免疫标记：Ａ）ＧＡＤ、岛细胞抗体（人胰岛细胞抗原２抗体（等。ＩＡＩＣＡ）２Ａ）－

年轻糖尿病患者的分类尤为困难，因为１型、２型糖尿病在青年人群中发病率相近。尽管在欧洲２型糖尿病的发病年龄常在５然而在太平洋岛屿的居民和其他一些０岁以上，高发种群，如南亚和东南亚人，２０～３０岁年龄组发病的人数逐渐增加，而且目前同样的情形也出现于青少年前期儿童。

如果不确定分类诊断，可先做一个临时性分类，用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。

血清ＣＡ及其他与１型糖尿病相关的自身免疫标ＡＤ－Ｐ和Ｇ记物的检测有助于鉴别诊断，但不作为建立诊断的必要证据。

五、儿童和青少年２型糖尿病

尽管儿童多见１型糖尿病，但儿童和青少年２型糖尿病的发病率正在不断增加，已成为社会关注的问题。国内目前尚无儿童和青少年２型糖尿病的全国性流行病学统计资料。大多数２型糖尿病患者肥胖，起病隐匿，有较强的２型糖尿病家族史。极少数为急性起病，表现为多饮、多尿、酮症，而需要暂时性胰岛素治疗，在临床上应和１型糖尿病。作鉴别（表５）

表５　青少年１型和２型糖尿病的鉴别要点

鉴别点起病临床特点

１型糖尿病急性起病，症状明显

体重下降多尿烦渴，多饮

２型糖尿病

缓慢起病，症状不明显肥胖

较强的２型糖尿病家族史有高发病率种群黑棘皮病

）多囊卵巢综合征（ＰＳＣＯ

通常没有正常／升高

阴性阴性阴性

生活方式、口服降糖药或胰岛素并存概率低

青少年的成人起病型糖尿病Ｙ：ＭＯＤ

１型糖尿病、２型糖尿病和ＧＤＭ是临床常见类型。１型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理生理学和病理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。２型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导。Ｇ致的胰岛素分泌减少（或相对减少）ＤＭ是在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖调节异常，不包括已经被诊断的糖尿病患者妊娠时的高血糖状态。特殊类型糖尿病是病因学相对明确的高血糖状态。随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。临床上应注意寻找糖尿病的可能病因。

四、如何区别１型和２型糖尿病？

血糖水平不能区分１型还是２型糖尿病。即使是被视

酮症

ＣＰ－抗体ＩＣＡ　

ＡＤ　ＧＡＩＡ２Ａ　－治疗

相关的自身免疫性疾病

常见低／缺乏阳性阳性阳性胰岛素并存概率高

人胰岛细胞谷氨酸脱羧酶抗体；胰岛细胞抗体；２Ａ：Ａ：ＩＡＩＣＡ：ＧＡＤ－

抗原２抗体

六、妊娠时糖尿病的诊断（我国卫生部已经发行行业标。准，见ＧＯＭ一节）

·８·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８糖尿病防治中的三级预防

２型糖尿病防治中的三级预防概念　　一、

一级预防的目标是预防２型糖尿病的发生；二级预防的目标是在已诊断的２型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生；三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和病死率，并改善患者的生存质量。

二、２型糖尿病防治中一级预防的策略（一）２型糖尿病的危险因素和干预策略

２型糖尿病的发生风险高低主要取决于危险因素的数目。近和危险度，有些因素不可改变，另一些是可改变的（表６）年来的多项Ｍ他汀类药物与糖尿病发生风险ｅｔａ分析提示，轻度增加相关，但其在预防心血管疾病方面的获益远大于这种危害。由于公共卫生资源的限制，预防２型糖尿病应采取分级管理和高危人群优先的干预策略。

表６　２型糖尿病的危险因素

不可改变的危险因素年龄

家族史或遗传倾向种族

ＧＤＭ史或巨大儿生

产史ＳＰＣＯ

宫内发育迟缓或早产

可改变的危险因素

糖尿病前期（糖耐量异常或合并ＩＦＧ）

（最重要的危险因素）

）代谢综合征（ＭＳ超重、肥胖、抑郁症

饮食热量摄入过高、体力活动减少可增加糖尿病发生风险的药物致肥胖或糖尿病的社会环境

患者。

在上述各项中，糖调节异常是最重要的２型糖尿病高危人群，每年有１０．０％的糖耐量减低患者进展为２型．５％～１糖尿病。

在儿童和青２．儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义：

少年（性别的第８中，超重（５百８岁）ＢＭＩ≤１＞相应年龄值、分位）或肥胖（性别的第９且合并５百分位）ＢＭＩ＞相应年龄、）一级或二级亲属中有２型糖尿下列任何一个危险因素者（１（）病家族史；存在与胰岛素抵抗（相关的临床状态，如黑２ＩＲ）；（母亲怀孕时有糖尿病棘皮病、高血压、血脂异常、ＰＣＯＳ３）史或被诊断为ＧＤＭ。

对于成年人的糖尿病高危３．糖尿病筛查的年龄和频率：

人群，不论年龄大小，宜及早开始进行糖尿病筛查，对于除年龄外无其他糖尿病危险因素的人群，宜在年龄≥４０岁时开始筛查。对于儿童和青少年的糖尿病高危人群，宜从１０岁开始，但青春期提前的个体则推荐从青春期开始。首次筛查结果正常者，宜每３年至少重复筛查一次。

在具备实验室条件的医疗机构４．糖尿病筛查的策略：

中，宜对就诊和查体的高危人群进行糖尿病筛查。

空腹血糖检查是简单易行的糖尿５．糖尿病筛查的方法：

病筛查方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。。暂不推荐条件允许时，应尽可能行ＯＴ（ＦＰＧ和２ｈＰＧ）ＧＴ将ＨｂＡｃ检测作为常规的筛查方法。１

（三）普通人群的糖尿病筛查

为了提高糖尿病筛查的有效性，应根据对于普通人群，

糖尿病风险程度进行有针对性的糖尿病筛查。

（四）强化生活方式干预预防２型糖尿病

多项随机对照研究显示，ＩＧＴ人群接受适当的生活方式干预可延迟或预防２型糖尿病的发生。中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的

２

／）摄入量，鼓励超重或肥胖患者（增减轻体重，ｍ５ｋＢＭＩ＞２ｇ

（二）高危人群的糖尿病筛查

２型糖尿病的一级预防应按照高危人群和普通人群的不同进行分级管理。由于我国人口众多，在全人群中通过血糖检测筛查糖尿病前期患者或系统性地发现其他高危人群不具有可行性，所以高危人群的发现主要依靠机会性筛查，如在健康体检中或在进行其他疾病的诊疗时。糖尿病筛查有助于早期发现糖尿病，提高糖尿病及其并发症的防治水平。因此，在条件允许时，可针对高危人群进行糖尿病筛查。

成年人中糖尿病高危人群的定义：在成年人（１．８＞１岁）中，具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者（１）年／（（龄≥４有糖调节受损史；超重（０岁；ＢＭＩ４ｋｍ）２）３）≥２ｇ

２

２

／）或肥胖（腰围男≥９和／或中心型肥胖（ＢＭ０ｃＩ８ｋｍｍ，≥２ｇ

加日常活动量，每天进行至少２生活０ｍｉｎ的中等强度活动；方式干预６年，可使以后１４年的２型糖尿病累计发生风险下降４的生活方式干预组推３％。芬兰糖尿病预防研究（ＤＰＳ）荐个体化饮食和运动指导，每天至少进行３０ｍｉｎ有氧运动和阻力锻炼，目标是体重减少５％，脂肪摄入量＜总热量的可使２型糖尿病发生风险下降该研究平均随访７年，３０％；

研究的生活方式干预组推４３％。美国预防糖尿病计划（ＤＰＰ）荐患者摄入脂肪热量＜２如果体重减轻未达５％的低脂饮食，到标准，则进行热量限制；生活方式干预组中５０％的患者体重减轻了７％，７４％的患者可坚持每周至少１５０ｍｉｎ中等强度的运动；生活方式干预３年可使糖耐量减低进展为２型糖尿病的风险下降５生活方式干预８％。随访累计达１０年后，组体重虽然有所回升，但其预防２型糖尿病的益处仍然存

；（）（）女≥８静坐生活方式；一级亲属中有２型糖尿病５ｃｍ）４５（））家族史；有巨大儿（出生体重≥４ｋ生产史或妊娠糖尿病６ｇ（）史的妇女；高血压［收缩压（７ＳＢＰ）４０ｍｍＨ≥１ｇ和／或舒张）］，压（或正在接受ＤＢＰ）０ｍｍＨ１ｍｍＨ．１３３ｋＰａ≥９ｇ（ｇ＝０（）降压治疗；血脂异常［高密度脂蛋白胆固醇（８ＨＤＬ－Ｃ）≤／／）、／甘油三酯≥２０．９１ｍｍｏｌＬ（５ｍｄｌ．２２ｍｍｏｌＬ（００≤３≥２ｇ／）］，（或正在接受调脂治疗；动脉粥样硬化性心脑血ｍｄｌ９）ｇ

（）（管疾病患者；有一过性类固醇糖尿病病史者；１０１１）ＰＣＯＳ（）患者；长期接受抗精神病药物和／或抗抑郁药物治疗的１２

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·９·

在。此外，在其他国家的糖耐量减低患者中开展的研究也同样证实了生活方式干预预防２型糖尿病发生的有效性。

本指南建议，糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访，给予社会心理支持，以确保患者的良好的生活方式能够长期坚持；定期检查血糖；同时密切关注其他心血管疾病危险因素（如吸烟、高血压、血，（）并给予适当的干预措施。具体目标是：使超重脂紊乱等）１

２

／，或体重至少减少５或肥胖者Ｂ４ｋｍＭＩ达到或接近２％～ｇ

（）等大型临床研究显示，采用他汀类药物降低低密度ＣＡＲＤＳ的策略可以降低无明显血管并发症脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）的糖尿病患者发生心血管病变的风险。控制糖尿病患者心研究显示，在他汀类药物治疗血管风险行动计划（ＯＲＤ）ＡＣＣ的基础上，联合应用其他调脂药物未能见到额外的心血管获益。在糖尿病患者中采用阿司匹林进行心血管疾病一级预防的临床试验结果不尽相同，故阿司匹林在糖尿病患者心血管疾病一级预防中是否具有保护作用目前仍有争论。尽管如此，对多个临床试验进行的系统性综述仍显示，在具有心血管疾病危险因素的２型糖尿病患者中，阿司匹林对心血管具有一定的保护作用。

本指南建议，在没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管疾病危险因素的２型糖尿病患者中，采取降糖、降压、调脂（和应用阿司匹林治疗，以预防心血管疾主要是降低ＬＤＬ－Ｃ）病和糖尿病微血管病变的发生。

四、２型糖尿病防治中三级预防的策略（一）血糖控制

、、糖尿病与血管疾病行动研Ｔ、ＵＫＰＤＳＫｕｍｏｍｏｔｏＣＣＤ

、究（美国退伍军人糖尿病研究（等强化血ＡＤＶＡＮＣＥ）ＶＡＤＴ）糖控制的临床研究结果提示，强化血糖控制可以降低已经发生的早期糖尿病微血管病变（如背景期视网膜病变、Ｒ＜ＣＵＡ／进一步发展的风险。３０ｍ２４ｈ等）ｇ

采用强化在已经有严重的糖尿病微血管病变的患者中，血糖控制的措施是否能降低失明、肾功能衰竭和截肢的发生风险目前尚缺乏相关的临床研究证据。

ＣＥ、ＡＣＣＯＲＤ、ＶＡＤＴ等临床试验结果均提示，ＤＶＡＮＡ

在糖尿病病程较长、年龄较大并具有多个心血管危险因素或已经发生过心血管病变的人群中，采用强化血糖控制的措施并不能降低心血管疾病和死亡的发生风险。相反，ＣＣＯＲＤＡ研究还显示，在上述人群中，强化血糖控制与全因死亡的风险增加相关。

本指南建议，在年龄较大、糖尿病病程较长和已经发生过心血管疾病的患者中，要充分平衡强化血糖控制的利弊，在血糖控制目标的选择上采用个体化的策略，并制定以患者为中心的糖尿病管理模式。

（二）血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用

已有充分的临床研究证据表明，在已经发生过心血管疾病的２型糖尿病患者中，无论是采用单独的降压、调脂或阿司匹林治疗，还是上述手段的联合治疗，均能够降低２型糖尿病患者再次发生心血管疾病和死亡的风险。在糖尿病肾病的患者中，采用降压措施，特别是使用ＡＣＥＩ或ＡＲＢ类药物，可以显著降低糖尿病肾病进展的风险。

本指南建议，对于年龄较大、糖尿病病程较长和已经发生过心血管疾病的２型糖尿病患者，应在个体化血糖控制的和应用阿司匹基础上，采取降压、调脂（主要是降低ＬＤＬ－Ｃ）林的措施，以降低心血管疾病反复发生和死亡的风险，且降低糖尿病微血管病变的发生风险。

（）（每日饮食总热量至少减少４％；２００～５００ｋｃａｌ１ｋｃａｌ＝１０

；（））饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的３０％以下；３４．１８４ｋＪ／周。（）中等强度体力活动，至少保持在１５０ｍｉｎ４

（五）药物干预预防２型糖尿病

在糖尿病前期人群中进行的药物干预试验显示，口服降）、二甲糖药二甲双胍、噻唑烷二酮类（ｓＴＺＤ－糖苷酶抑制剂、α中药（天芪胶囊）等双胍与ＴＺＤｓ联合以及减肥药奥利司他、药物治疗可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。此外，）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗血管紧张素转换酶抑制剂（ＩＣＥＡ剂（类降压药在有效控制血压的同时，亦已被证实可显ＡＲＢ）著降低新发糖尿病的风险。然而，由于目前尚无充分的证据表明药物干预具有长期疗效和卫生经济学益处，故各国制定的临床指南尚未广泛推荐药物干预作为预防糖尿病的主要手段。鉴于目前我国的经济发展水平尚为初级阶段且存在显著的地区不平衡，加之与预防糖尿病相关的卫生保健体制尚不健全。因此，本指南暂不推荐使用药物干预的手段预防糖尿病。

三、２型糖尿病防治中二级预防的策略（一）血糖控制

、英国前瞻性糖尿病糖尿病控制与并发症试验（ＣＣＴ）Ｄ），日本Ｋ研究（ＤＳｕｍｏｍｏｔｏ研究等强化血糖控制的临ＰＵＫ床研究结果提示，在处于糖尿病早期阶段的糖尿病患者中，强化血糖控制可以显著降低糖尿病微血管病变的发生风险。在肥胖或超重人群中，二甲双胍的使用ＤＳ研究还显示，ＰＵＫ

与心肌梗死和死亡的发生风险显著下降相关。对ＤＣＣＴ和早期强化血糖控制ＵＫＰＤＳ研究人群的长期随访结果显示，与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关。上述研究结果支持在早期２型糖尿病患者中进行血糖的强化控制可以降低糖尿病大血管和微血管病变的发生风险。

本指南建议，对于新诊断和早期２型糖尿病患者，采用严格控制血糖的策略以降低糖尿病并发症的发生风险。

（二）血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用

在新诊断的糖尿病患者中，采用强化ＰＤＳ研究显示，ＵＫ

的血压控制不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险，还可显著降低微血管病变的发生风险。高血压优化治疗以及其他抗高血压治疗临床试验的糖尿病亚组试验（Ｔ）ＨＯ分析也显示，强化的血压控制可以降低无明显血管并发症的糖尿病患者发生心血管病变的风险。英国心脏保护研究－糖、阿托伐他汀糖尿病协作研究尿病亚组分析（ＨＰＳ－ＤＭ）

·１０·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８糖尿病的教育和管理

　　糖尿病患者发生微血管病变和大血管病变的风险显著高于非糖尿病患者，减少糖尿病患者发生大血管和微血管病变的风险不但依赖于高血糖的控制，还依赖于其他心血管疾病危险因素的控制和不良生活方式的改善。糖尿病的控制除药物治疗外，还需要对血糖和其他心血管危险因素进行监测，以了解控制是否达标，并根据控制目标调整治疗。此外，由于糖尿病是一种终身性疾病，患者的行为和自我管理能力也是糖尿病控制是否成功的关键，因此，糖尿病的控制不是传统意义上的治疗而是系统的管理。

一、基本原则

限于目前医学水平，糖尿病仍是一种终身性疾病，因此应给予糖尿病患者终身的密切医疗关注。糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性代谢并发症，糖尿病治疗的远期目标是通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症、提高患者生活质量和延长寿命的目的。为了达到这一目标应建立较完善的糖尿病教育和管理体系。

二、教育和管理的目标和形式

每位糖尿病患者一旦诊断即应接受糖尿病教育，教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。糖尿病教育可以是大课堂式、小组式或个体化，内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导，小组式或个体化形式的针对性更强，更易于个体化。这样的教育和指导应该是长期和随时随地进行的，特别是当血糖控制较差需调整治疗方案或因出现并发症需进行胰岛素治疗时，具体的教育和指导是必不可少的。教育应尽可能地标准化和结构化，为患者提供优质和连续的教育。任何为患者提供的教育项目最好应获得认证并定期进行项目的评估和审计。

三、教育管理的落实

每个糖尿病管理单位应有一名受过专门培训的糖尿病教育护士，设专职糖尿病教育者的岗位，以保证教育的质量。最好的糖尿病管理模式是团队式管理，糖尿病管理团队的主、要成员应包括：执业医师［普通医师和／或专科医师］糖尿病、教员（教育护士）营养师、运动康复师、患者及其家属。必要时还可增加眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师。

逐步建立定期随访和评估系统，以确保所有患者都能进行咨询并得到及时的正确指导，这种系统也可以为基层医护人员提供糖尿病管理的支持和服务。

四、糖尿病教育的内容（一）糖尿病的自然进程（二）糖尿病的临床表现

（三）糖尿病的危害及如何防治急慢性并发症（四）个体化的治疗目标

（五）个体化的生活方式干预措施和饮食计划

术）

（十二）糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护（十三）糖尿病患者的社会心理适应五、糖尿病初诊和随诊方案见附录２。六、血糖监测（一）ＨｂＡｃ１

也是指导临床调ＨｂＡｃ是评价长期血糖控制的金指标，１

整治疗方案的重要依据。标准检测方法下的ＨｂＡｃ正常值１在治疗之初建议每３个月检测１次，一旦达到为４％～６％，

治疗目标可每６个月检查一次。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，Ｈｃ的检测结果是不可靠的。可用血ｂＡ１糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白（来评价血糖的控ＧＡ）制。ＨｂＡＣＣＴ中曾使ｃ测定所采用的方法应可以溯源到Ｄ１用过的Ｈｃ检测方法。ｂＡ１

（二）自我血糖监测（ＳＭＢＧ）

用于了解ＳＭＢＧ指糖尿病患者在家中开展的血糖检测，血糖的控制水平和波动情况。这是调整血糖达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要手段。ＳＭＢＧ只有真正成为糖尿病管理方案的一部分时才会发挥作用。采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测是最常用的方法，但如条件所限不能检测血糖，尿糖的检测包括尿糖定量检测也是有帮助的。

开始Ｓ１．ＭＢＧ的指导和质量控制：ＭＢＧ前应由医师Ｓ或护士对糖尿病患者进行监测技术和监测方法的指导，包括如何测血糖、何时监测、监测频率和如何记录监测结果。医师或糖尿病管理小组每年应检查１～２次患者ＳＭＢＧ技术和校准血糖仪，尤其是ＳＭＢＧ结果与ＨｂＡ１ｃ或临床情况不符时。

需要强调的是，血糖监测应该是糖尿病教育和管理方案的一部分，医务人员在建议糖尿病患者开展ＳＭＢＧ的同时也应教育患者血糖监测的目的、意义并辅导患者正确解读血糖监测的结果和应采取的相应措施。

ＳＭＢＧ适用于所有糖尿病患者。但对于某些特殊患者更要注意加强血糖监测，如妊娠期接受胰岛素治疗的患者，血糖控制标准更严，为了使血糖达标，同时减少低血糖的发生，这些患者进行Ｓ应该增加监测频率。而对ＭＢＧ更重要，

（六）规律运动和运动处方

（七）饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术

（八）自我血糖监测（和尿糖监测（当血糖监测无ＳＧ）ＭＢ，法实施时）血糖测定结果的意义和应采取的干预措施

（尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧九）Ｇ、ＳＭＢ（十）口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧

（十一）特殊情况应对措施（如疾病、低血糖、应激和手

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·１１·

于那些没有使用胰岛素治疗的患者采用定期结构化的血糖监测次数可相对较少。监测，

ＳＭＢＧ时间点：２．

（）餐前血糖监测：适用于注射基础、餐时或预混胰岛素１

的患者。当血糖水平很高时应首先关注ＦＰＧ水平。在其他降糖治疗有低血糖风险时（用胰岛素促泌剂治疗且血糖控制良好者）也应测定餐前血糖。

（）餐后血糖监测：适用于注射餐时胰岛素的患者和采２

用饮食控制和运动控制血糖者。在其ＦＰＧ和餐前血糖已获良好控制但ＨｂＡｃ仍不能达标者可通过检测餐后血糖来指１导针对餐后高血糖的治疗。

（）睡前血糖监测：适用于注射胰岛素的患者，特别是晚３

餐前注射胰岛素的患者。

（）夜间血糖监测：用于了解有无夜间低血糖，特别在出４

现了不可解释的空腹高血糖时应监测夜间血糖。

（）出现低血糖症状或怀疑低血糖时应及时监测血糖。５

（）剧烈运动前后宜监测血糖。６

取决于病情、治疗的目标和治疗方案。ＭＢＧ方案：Ｓ３．

（）因血糖控制非常差或病情危重而住院治疗者应每天１

监测４～７次血糖或根据治疗需要监测血糖，直到血糖得到控制。

（）采用生活方式干预控制糖尿病的患者，可根据需要２

有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动。

（）使用口服降糖药者可每周监测２～４次空腹或餐后３

，每天监测７点血糖血糖，或在就诊前一周内连续监测３ｄ（。早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前）

（）使用胰岛素治疗者可根据胰岛素治疗方案进行相应４

根据的血糖监测：ＰＧ，①使用基础胰岛素的患者应监测ＦＰＧ整睡前胰岛素的剂量；Ｆ②使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖，根据Ｆ根据晚餐ＰＧ调整晚餐前胰岛素剂量，前血糖调整早餐前胰岛素剂量；③使用餐时胰岛素者应监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量。

虽然ＳＧ是最理想的血糖监测ＭＢ４．尿糖的自我监测：

也可以采用尿糖测手段，但有时受条件所限无法作血糖时，定来进行自我监测。尿糖的控制目标是任何时间尿糖均为阴性，但是尿糖监测对发现低血糖没有帮助。特殊情况下，如肾糖阈增高（如老年人）或降低（妊娠）时，尿糖监测对治疗的指导作用不大。

七、其他心血管疾病风险因素的监测

血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症的发生风险具有重要作用。血压和血脂是两个重要而且可以干预的心血管疾病风险因子，对其进行监测和控制达标与血糖的监测和控制达标同等重要。糖尿病患者每年应至少检查一次血脂。、、［总胆固醇（包括甘油三酯（ＤＬＧ）ＴＣ）ＨＤＬＴ－Ｃ和Ｌ－Ｃ］用调脂药物者还应在用药后定期评估疗效和不良反应。在患者每次就诊时均应测量血压。应指导高血压患者每日在家中自我监测血压并记录。

２型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径

的一个或多个ＭＳ）　　２型糖尿病患者常合并代谢综合征（

组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。伴随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重的增加，２型糖尿病并发症的发生风险、发展速度及其危害等将显著增加。因而，对２型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的，包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。降糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。

一、２型糖尿病综合控制目标

合并症、２型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、。治疗未能达标不应视为治疗失并发症等不同而异（表７）败，控制指标的任何改善对患者都将有益，将会降低相关危险因素引发并发症的风险，如Ｈｃ水平的降低与糖尿病ｂＡ１患者微血管并发症及神经病变的减少密切相关（图１，ｃＨｂＡ１从１０％降至９％对减低并发症发生风险的影响要大于其从。７％降至６％）

制定２型糖尿病患者综合调控目标的首要原则是个体化，应根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等进行综合考虑。

ｃ是反映长期血糖控制水平的主要指标之一。对ＨｂＡ１

大多数非妊娠成年２型糖尿病患者而言，合理的Ｈｃ控制ｂＡ１目标为＜７％。更严格的Ｈ如＜６甚或ｃ控制目标（ｂＡ．５％，１尽可能接近正常）适合于病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的２型糖尿病患者，其前提是无低血可如＜８糖或其他不良反应。相对宽松的ＨｂＡｃ目标（．０％）１能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程很长和尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗仍很难达到常规治疗目标的患者。儿童、孕妇、住院尤其是病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关章节。应该避免因过度放宽控制标准而出现急性高血糖症状或与其相关的并发症。在治疗调整中，可将ＨｂＡｃ≥７％作为２型糖尿病启动临床治疗或１需要调整治疗方案的重要判断标准。血糖控制应根据ＳＭＢＧ的结果及ＨｂＡｂＡｃ水平综合判断。表８列举了Ｈｃ１１浓度与平均血糖水平的关系。

糖尿病合并高血压的情况临床常见。较年轻和病程较短／的患者，可能不需要过多治疗就可以实现将血压降至１３０８０／ｍｍＨ５０９０ｇ以下。老年患者血压目标值可适当放宽至１。ｍｍＨｇ

·１２·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８表７　中国２型糖尿病综合控制目标

指标

＊／血糖（ｌＬ）ｍｍｏ

表８　ＨｂＡｃ与平均血糖关系对照表１

（Ｈｃ％）ｂＡ１６　７　８　９　１０　１１　１２　

／／）］平均血浆葡萄糖水平［ｍｍｌＬ（ｍｄｌｏｇ

（）７．０１２６

（）８．６１５４（）１０．２１８３（）１１．８２１２（）１３．４２４０（）１４．９２６９

）（１６．５２９８

目标值４．４～７．０!１００．．０＜７

／４０８０＜１．５＜４．５＜１．０＞１．３＞１．６＜２．８＜１０４．＜２（）．５２２．０＜２（）．５３１．０＜３

（）０．０３０．０＜２５０．０≥１

　空腹

　非空腹（ｃ％）ＨｂＡ１）血压（ｍｍＨｇ／ＴＣ（ｍｍｏｌＬ）／ＴＧ（ｍｍｏｌＬ）／ｍｍｏＨＤＬｌＬ）－Ｃ（　男

　女

／ｍｍｏＬＤＬｌＬ）－Ｃ（　未合并冠心病

　合并冠心病

２）（／ＩｋｍＢＭｇ

／）尿白蛋白／肌酐比值（ｍ２４ｈｇ

二、２型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径

血糖随着病程的进展，２型糖尿病是一种进展性的疾病，

有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强，常需要多种手段的联合治疗。生活方式干预是２型糖尿病的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始药物治疗。２型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择α－糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可加用胰岛素促泌剂、α－糖苷酶抑制（。不剂、二肽基肽酶Ｉ抑制剂或Ｔ二线治疗）４）ＰｓＶ（ＤＰＺＤ－适合二甲双胍者可采用其他口服药间的联合治疗。两种口服药联合治疗而血糖仍不达标者，可加用胰岛素治疗（每日１次基础胰岛素或每日１～２次预混胰岛素）或采用３种口服药联合治疗。胰升血糖素样肽１（受体激动剂可用于三Ｇ１）ＬＰ－线治疗。如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药联合治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗（。基础胰岛素加餐时胰岛素或每日３次预混胰岛素类似物）采用预混胰岛素治疗和多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。２型糖尿病高血糖治疗路径见图２

。

　男

　女

］／（／）尿白蛋白排泄率［ｍｉｎｍｄｇｇμ

／周）主动有氧活动（ｍｉｎ

＊

毛细血管血糖

图１　Ｈｃ与并发症危险性关系曲线ｂＡ１

蓝色路径是根据药物卫生经济学、疗效和安全性等方面的临床证据以及我国国情等因素权衡考虑后推荐的主要药物治疗路径，与国际上

大部分糖尿病指南中建议的药物治疗路径相似。橙色路径为与蓝色路径相应的备选路径

图２　２型糖尿病高血糖治疗路径

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·１３·

２型糖尿病的医学营养治疗

　　医学营养治疗是临床条件下对糖尿病的营养问题采取

的特殊干预措施，包括对患者进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应的营养干预计划并在一定时期内实施及监测，是糖尿病及其并发症的预防、治疗、自我管理以及教育的重要组成部分。医学营养治疗通过调整营养素结构，有利于血糖控制，有助于维持理想体重并预防营养不良发生。

一、营养治疗总则

糖尿病及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病治疗的营养师或综合管理团队（包括糖尿病教育者）指导下完成。应在评估患者营养状况的情况下，设定合理的质量目标，控制总能量的摄入，合理、均衡分配各种营养素，达到患者的代谢控制目标，并尽可能满足个体饮食喜好。针对超重或肥胖者推荐适度减重，配合体育锻炼和行为改变，有助于维持减重效果。

二、医学营养治疗的目标

（一）维持合理体重：超重／肥胖患者减重的目标是３～６个月减轻体重的５％～１０％。消瘦者应通过合理的营养计划恢复并长期维持理想体重。

（二）提供均衡营养的膳食。

（三）达到并维持理想的血糖水平，降低ＨｂＡｃ水平。１

（四）减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压。

（五）减轻Ｉ降低胰岛β细胞负荷。Ｒ，三、营养素（一）脂肪

１．膳食中由脂肪提供的能量不超过饮食总能量的３０％。尽量２．饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的７％，减少反式脂肪酸摄入。单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源，在总脂肪摄入中的供能比宜达到１０％～２０％。多不饱和脂肪酸摄入不宜超过总能量摄入的１适当增加富含ｎ０％，－３脂肪酸的摄入。

／。ｄ３．食物中胆固醇摄入量＜３００ｍｇ

（二）碳水化合物

１．膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的５０％

评估或体验是血糖控制的关０％。对碳水化合物的计量、～６

键环节。

２．低血糖指数食物有利于血糖控制。

３．糖尿病患者适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。但是过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致

使体脂积聚。ＴＧ合成增多，

尽量保持碳水化合物均匀分配。４．每日定时进餐，

（三）蛋白质

推荐蛋白质的摄入量占供１．肾功能正常的糖尿病个体，

保证优质蛋白质摄入超过５能比的１０％。０％～１５％，２．有显性蛋白尿的患者蛋白质摄入量宜限制在每日每。从肾小球滤过率（千克体重０下降起，应实施低ＦＲ）．８ｇＧ，为防止发蛋白饮食，推荐蛋白质入量每日每千克体重０．６ｇ生蛋白质营养不良，可补充复方α－酮酸制剂。

但可能增加胰岛３．单纯摄入蛋白质不易引起血糖升高，

素分泌反应。

（四）饮酒

１．不推荐糖尿病患者饮酒。若饮酒应计算酒精中所含的总能量。

，男性不超过２２．女性每天饮酒的酒精量不超过１５ｇ５ｇ

（ｌ啤酒、１５０ｍｌ葡萄酒或５ｌ低度１５ｇ酒精相当于４５０ｍ０ｍ

。每周不超过２次。白酒）

避免空腹饮酒。３．应警惕酒精可能诱发的低血糖，

４．具有２型糖尿病风险的个体应限制含糖饮料的摄入。（五）膳食纤维

、豆类、富含纤维的谷物类（每份食物≥５ｇ纤维）水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。提高纤维摄入对健康有益。建议糖尿病患者达到膳食纤维每日推荐摄入／。量，即１４ｇ１０００ｋｃａｌ（六）盐

合并高血压患者更１．食盐摄入量限制在每天６ｇ以内，应严格限制摄入量。

例如味精、酱油、盐浸２．同时应限制摄入含盐高的食物，

等加工食品、调味酱等。

（七）微量营养素

糖尿病患者容易缺乏Ｂ族维生素、维生素Ｃ、维生素Ｄ以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。长期服用二甲双胍者应防止维生素Ｂ１２缺乏。不建议长期大量补充维生素Ｅ、维生素Ｃ及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂，其长期安全性仍待验证。

（八）膳食模式

不同的膳食干预模式，无论是地中海膳食、素食还是低碳水化合物饮食、低脂肪低能量饮食抑或高蛋白质饮食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，同时监测血脂、肾功能等变化。

２型糖尿病的运动治疗

　　运动锻炼在２型糖尿病患者的综合管理中占重要地位。

规律运动可增加胰岛素敏感性，有助于控制血糖，减少心血

管危险因素，减轻体重，提升幸福感。而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。流行病学研究结果显示：规律运动８

·１４·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８坚持规律周以上可将２型糖尿病患者ＨｂＡ６％；ｃ降低０．６１运动１２～１４年的糖尿病患者病死率显著降低。

２型糖尿病患者运动时应遵循以下原则：

运动治疗应在医师指导下进行。运动前要进行必要的评估，特别是心肺功能和运动功能的医学评估（如运动负荷。试验等）

／反复低血糖或血糖波动较大、有糖Ｆ６．７ｍｍｏｌＬ、ＰＧ＞１

尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病（不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作）等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。

（成年糖尿病患者每周至少１如每周运动５天，每ｉｎ５０ｍ）次３中等强度（运动时有点用ｉｎ０％最大心率，０ｍ５０％～７力，心跳和呼吸加快但不急促）的有氧运动。研究发现即使／，），也是累计３一次进行短时的体育运动（如１０ｍｉｎｄ０ｍｉｎ

有益的。

中等强度的体育运动包括：快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。

如无禁忌证，每周最好进行２次抗阻运动、锻炼肌肉力量和耐力。训练时阻力为轻或中度。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善。

运动项目要与患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划。

记录运动日记，有助于提升运动依从性。

养成健康的生活习惯。培养活跃的生活方式，如增加日常身体活动，减少静坐时间，将有益的体育运动融入到日常生活中。

运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案，以免发生低血糖。

戒　　烟

糖尿病大血管病变、糖尿　　吸烟有害健康。吸烟与肿瘤、病微血管病变、过早死亡的风险增高相关。研究表明新发２型糖尿病患者戒烟有助于改善代谢指标、降低血压和白蛋白

尿。应劝诫每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟或停用烟草类制品，对患者吸烟状况以及尼古丁依赖程度进行评估，提供短暂咨询、戒烟热线、必要时加用药物等帮助戒烟。

高血糖的药物治疗

　　一、口服降糖药物

高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两——个主要病理生理改变—ＩＲ和胰岛素分泌受损。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物（磺脲类、格列奈类、和通过其ＤＰＰ４抑制剂）－、。他机制降低血糖的药物（双胍类、ＴＺＤｓα－糖苷酶抑制剂）磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；４ＤＰＰ－抑制剂通过减少体内ＧＬＰＬＰ１的分解而增加Ｇ１浓度并进－－而促进胰岛β细胞分泌胰岛素；双胍类的主要药理作用是减少肝脏葡萄糖的输出；ＴＺＤｓ的主要药理作用为改善ＩＲ；α－糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。

糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制２型糖尿病高血糖的基本措施。在饮食和运动不能使血糖控制达标时应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。

２型糖尿病是一种进展性的疾病。在２型糖尿病的自然

病程中，胰岛β细胞功能随着病程的延长而逐渐下降，胰岛素抵抗的程度变化不大。因此，随着２型糖尿病病程的进展，对外源性的血糖控制手段的依赖逐渐增大。临床上常需要口服药物及口服药和注射降糖药（胰岛素、１受体激ＧＬＰ－动剂）的联合治疗。

（一）二甲双胍

目前，临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。许多国家和国际组织

制定的糖尿病诊治指南中推荐二甲双胍作为２型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。对临床试验的系统评价显示，二甲双胍可以使ＨｂＡ％～ｃ下降１．０１

并可减轻体重。二甲双胍的疗效与体重无关。ＵＫ１．５％，Ｐ－二甲双胍还可减少肥胖的２型糖尿病患者ＤＳ研究结果证明，

心血管事件和死亡。在我国伴冠心病的２型糖尿病患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的临床随机分组对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关。单独使用二甲双胍不导致低血糖，但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效方法。二甲双胍的疗效不受体重的影响。双胍类药物与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定。双胍类药物禁用于肾功能不全［）／／），血肌酐（水平男＞１女＞１Ｓｃｒ３２．６μｍｏｌＬ（１．５ｍｄｌ２３．８ｇ

、／／）／］肝功能不全、严重感或ＧｍｏｌＬ（１．４ｍｄｌＦＲ＜４５ｍｌｍｉｎｇμ

染、缺氧或接受大手术的患者。在造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。

（二）磺脲类药物

磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床试验显示，磺脲类药物可使ＨｂＡｃ降低１．０％～１

是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病诊治指南１．５％，中推荐的控制２型糖尿病患者高血糖的主要用药。前瞻性、随机分组的临床研究结果显示，磺脲类药物的使用与糖尿病

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·１５·

微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关。目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺脲类药物还可导致体重增加。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。患者依从性差时，建议每天只需服用１次的磺脲类药物。消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。消渴丸的降糖效果与格列本脲相当。与格列本脲相比，消渴丸低血糖发生的风险低，改善糖尿病相关中医症候的效果更显著。

（三）ＴｓＺＤ

ＴＺＤｓ主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降

低血糖。目前在我国上市的Ｔｓ主要有罗格列酮和吡格列ＺＤ酮。临床试验显示，ｓ可使ＨｂＡ．５％。ＴＺＤｃ下降１．０％～１１

但与胰岛素或胰岛素ＴＺＤｓ单独使用时不导致低血糖，促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。体重增加和这些不良反应在与胰岛素联水肿是ＴＺＤｓ的常见不良反应，合使用时表现更加明显。ＴＺＤｓ的使用与骨折和心力衰竭风险增加相关。有心力衰竭［纽约心脏学会（心功能分ＮＹＨＡ）、级Ⅱ级以上］活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限２．５倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。

（四）格列奈类药物

为非磺脲类胰岛素促泌剂，我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。本类药物主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，可将ＨｂＡ．５％。ｃ降低０．５％～１１

此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其他降糖药联。对在中国２型糖尿病人群中开展的合应用（磺脲类除外）临床研究的系统评价显示，在降低ＨｂＡｃ方面瑞格列奈优１

那格列奈、二甲于安慰剂及磺脲类药物，与α－糖苷酶抑制剂、双胍、ＴＺＤｓ相当。对在包括中国人在内的亚洲２型糖尿病人群中开展的临床研究的系统评价显示，在降低ＨｂＡｃ方１

面那格列奈的效果优于α与磺脲类药物相－糖苷酶抑制剂，当，与瑞格列奈和米格列奈相当。在我国新诊断的２型糖尿病人群中，瑞格列奈与二甲双胍联合治疗较单用瑞格列奈可，更显著地降低Ｈ但低血糖的风险显著增加。ｂＡｃ１

但格列奈类药物的常见不良反应是低血糖和体重增加，低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。格列奈类药物可以在肾功能不全的患者中使用。

（五）α－糖苷酶抑制剂

α－糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。国内上市的α－糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。包括中国人在内的２型糖尿病人群中开展的临床研究的系统评价显示α－糖苷酶抑制剂可以使Ｈ并能使体重下降。在中国人２ｃ降低０．５ｂＡ０％，１型糖尿病人群开展的临床研究结果显示每天服用３００ｍｇ阿卡波糖的降糖疗效与每天服用１５００ｍｇ二甲双胍的疗效相磺脲类、当。αＴＺＤｓ或胰岛素－糖苷酶抑制剂可与双胍类、合用。

如腹胀、α－糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应，

排气等。从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。单独服用本类药物通常不会发生低血糖，并可减少餐前反应性低血糖的风险；在老年患者中使用无需调整服药的剂量和次数，亦不增加低血糖发生，且耐受性良好。合用α－糖治疗时需使用葡萄糖或苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，

蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。

（六）ＤＰＰ４抑制剂－

ＰＰＰＰＬＰＤ４抑制剂通过抑制Ｄ４而减少Ｇ１在体内的－－－

失活，使内源性Ｇ１的水平升高。Ｇ１以葡萄糖浓度依ＬＰＬＰ－－赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前在国维格列汀、利沙格列汀、内上市的ＤＰＰ４抑制剂有西格列汀、－格列汀和阿格列汀。我国２型糖尿病患者的临床试验显示西格列汀可降低Ｈ沙格列汀可降低０％～０．９０％，ｂＡｃ０．７　１

维格列汀可降低Ｈ在ＨｂＡ０％～０．５０％，ｂＡ０％，ｃ０．４ｃ０．５　　１１对比研究中维格列汀与阿卡波糖的降低Ｈｃ的作用相ｂＡ１

阿格列汀可降低Ｈ似，利格列汀可降低ＨｂＡ８％，ｂＡｃ０．６ｃ　１１７％～０．６８％。需要特别注意的是，ＤＰＰ０．５４抑制剂降低－

即基线ＨＨｃ程度与基线Ｈｃ水平有一定的关系，ｂＡｂＡｂＡ１１１ＰＰｃ水平高的降得多一些。单独使用Ｄ４抑制剂不增加低血－

糖发生的风险。ＤＰＰ４抑制剂对体重的作用为中性或增加。－阿格列汀不增加心血管病变、胰腺炎及胰腺癌发沙格列汀、

生的风险。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时，应注意按照药物说明书来减少药物剂量。在有肝、肾功能不全的患者中使用时利格列汀不需要调整剂量。

二、Ｇ１受体激动剂ＬＰ－

１受体激动剂通过激动Ｇ１受体而发挥降低血ＧＬＰＬＰ－－糖的作用。ＧＬＰ１受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增－抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过强胰岛素分泌、

中枢性的食欲抑制来减少进食量。目前国内上市的Ｇ１ＬＰ－

均需皮下注射。Ｇ受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽，ＬＰ１－受体激动剂可有效降低血糖，并有显著降低体重和改善ＴＧ、血压和体重的作用。单独使用Ｇ１受体激动剂不明显增ＬＰ－

加低血糖发生的风险。包括我国２型糖尿病患者在内的临床试验显示利拉鲁肽降低ＨｂＡｃ的作用与格列美脲相似，１

，；收缩压下降约３ｍｍＨ艾塞那肽可体重下降１．４ｋ．８～２ｇｇ。Ｇ体重下降１以使ＨＬＰｂＡ．６～３．６ｋｃ降低０．８％，１受－ｇ１

体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药联合使用。多项临床研究结果显示，１受体激动剂在一种口服降糖药ＧＬＰ－（二甲双胍、磺脲类）治疗失效后加用时疗效优于活性对照药物。Ｇ如恶１受体激动剂的常见副作用为胃肠道症状，ＬＰ－心、呕吐等，主要见于初始治疗时，不良反应可随治疗时间延长逐渐减轻。

三、胰岛素（一）概述

胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。１型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖并降低糖尿病并发症的发生风险。２型糖尿病患者虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌时，仍需使用胰岛素，以控制高血糖并减少糖尿病并发

·１６·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８尤其是病程较长时，胰岛素治症的发生危险。在某些时候，

疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。

医务人员和患者必须认识到，与口服药相比，胰岛素治疗涉及更多环节，如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、根据血糖监测结果所采取的行动等。与口服药治ＳＧ、ＭＢ疗相比，胰岛素治疗需要医务人员与患者间更多的合作，并且需要患者掌握更多的自我管理技能。开始胰岛素治疗后应继续指导患者坚持饮食控制和运动，并加强对患者的教育和指导，鼓励和指导患者进行ＳＧ并掌握根据血糖监测结ＭＢ果来适当调节胰岛素剂量的技能，以控制高血糖并预防低血糖的发生。开始胰岛素治疗的患者均应通过接受有针对性的教育来掌握胰岛素治疗相关的自我管理技能，了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。

根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（。胰岛素类似物与人胰岛素相比包括预混胰岛素类似物）

控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低）。血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素（附录５

（二）胰岛素的起始治疗注意事项

且需终１．１型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，身胰岛素替代治疗。

发生２．新发病２型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、

，酮症或酮症酸中毒（可首选胰岛素治疗。待血糖得到ＤＫＡ）良好控制和症状得到显著缓解后再根据病情确定后续的治疗方案。

可首选３．新诊断糖尿病患者与１型糖尿病鉴别困难时，

胰岛素治疗。待血糖得到良好控制、症状得到显著缓解、确定分型后再根据分型和具体病情制定后续的治疗方案。４．２型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，若血糖仍未达到控制目标，即可开始口服降糖药和胰岛素的联合治疗。一般，经过较大剂量多种口服药物联合治疗后仍Ｈ即可考虑启动胰岛素治疗。ｂＡｃ．０％时，＞７１

，包括新诊断的２型糖尿病）出现无５．在糖尿病病程中（明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。可选用基础胰岛素或预混胰岛素６．根据患者具体情况，

起始胰岛素治疗。

（）胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用：１①基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂。②使用方法：继续口服降糖药治疗，联合中效人胰岛素或／（）。长效胰岛素类似物睡前注射。起始剂量为０ｋ．２Ｕｇ·ｄ根据患者Ｆ通常每３～５天调整１ＰＧ水平调整胰岛素用量，次，根据血糖水平每次调整１～４Ｕ直至ＦＰＧ达标。③如３应考虑调整胰岛素个月后ＦＰＧ控制理想但ＨｂＡｃ不达标，１治疗方案。

（）起始治疗中预混胰岛素的使用：２①预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。根据患者的血糖水平，可选择每日１～２次的注射方案。当使用每日２次注射方案

时，应停用胰岛素促泌剂。②每日１次预混胰岛素：起始的／（），胰岛素剂量一般为０晚餐前注射。根据患者．２Ｕｋｇ·ｄ空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每３～５天调整１次，根据血糖水平每次调整１～４Ｕ直至ＦＰＧ达标。③每日２次预／（，混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为０．２～０．４Ｕｋｇ·ｄ）按１∶１的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每３～５

直到天调整１次，根据血糖水平每次调整的剂量为１～４Ｕ，血糖达标。④１型糖尿病在“蜜月期”阶段，可短期使用预混

胰岛素每日２～３次注射。预混胰岛素不宜用于１型糖尿病的长期血糖控制。

（对于Ｈ３）短期胰岛素强化治疗方案：ｃ＞９．０％或ｂＡ１

／ＦＰＧ＞１１．１ｍｍｏｌＬ的新诊断２型糖尿病患者可实施短期胰

岛素强化治疗，治疗时间在２周至３个月为宜，治疗目标为／／非空腹血糖≤１可暂时Ｆ３．９～７．２ｍｍｏｌＬ，０ｍｍｏｌＬ，ＰＧ０．不以ＨｂＡｃ达标作为治疗目标。胰岛素强化治疗时应同时１对患者进行医学营养及运动治疗，并加强对糖尿病患者的教育。胰岛素强化治疗方案包括基础－餐食胰岛素治疗方案［多）］次皮下注射胰岛素或持续皮下胰岛素输注（或预混胰ＣＩＳＩ岛素每天注射２或３次的方案。具体使用方法如下。基础＋餐时胰岛素每日１～３①多次皮下注射胰岛素：

次注射。血糖监测方案需每周至少３天，每天３～４点血糖监测。根据睡前和三餐前血糖水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每３～５天调整１次，根据血糖水平每次调整的剂量为１～４Ｕ，直到血糖达标。

预混人胰岛素每日２次，预②每日２～３次预混胰岛素（

：混胰岛素类似物每日２～３次）血糖监测方案需每周至少３天，每天３～４点血糖监测。根据睡前和餐前血糖水平进行

胰岛素剂量调整，每３～５天调整１次，根据血糖水平每次调整的剂量为１～４Ｕ，直到血糖达标。

：血糖监测方案需每周至少３天，每天５～７点血ＳＩＩ③Ｃ

糖监测。根据血糖水平调整剂量直至血糖达标。

对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医生根据患者的具体情况来确定。对治疗达标且临床缓解者，可定期（如３个月）随访监测；当血糖再次升高，即：ＦＰＧ＞７．０／／ｍｍｏｌＬ或２ｈＰＧ＞１０．０ｍｍｏｌＬ的患者重新起始药物治疗。

（三）胰岛素的强化治疗方案

在胰岛素起始治疗的基础上，１．多次皮下注射胰岛素：经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时＋基础胰岛素或每日３次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。使用方法如下：

（）餐时＋基础胰岛素：根据睡前和三餐前血糖的水平１

分别调整睡前和三餐前胰岛素用量，每３～５天调整１次，根据血糖水平每次调整的剂量为１～４Ｕ，直至血糖达标。

开始使用餐时＋基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前（如主餐）加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·１７·

岛素。

（）每日３次预混胰岛素类似物：根据睡前和三餐前血２

糖水平进行胰岛素剂量调整，每３～５天调整１次，直到血糖达标。

：需要使用２．ＣＳＩＩＣＳＩＩ是胰岛素强化治疗的一种形式，胰岛素泵来实施治疗。经ＣＳＩＩ给入的胰岛素在体内的药代动力学特征更接近生理性胰岛素分泌模式。与多次皮下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，ＣＩ治疗与低血糖发ＳＩ生的风险减少相关。在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。ＣＳＩＩ的主要适用人群有：１型糖尿病患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的需要胰岛素强化治疗的２型糖尿病患者。ＧＤＭ患者、

（四）特殊情况下胰岛素的应用

对于血糖较高的初发２型１．初诊糖尿病患者的高血糖：

糖尿病患者，口服药物很难在短期内使血糖得到满意的控制并改善高血糖症状。临床试验显示，在血糖水平较高的初发采用短期胰岛素强化治疗可显著改善高２型糖尿病患者中，

血糖所导致的ＩＲ和胰岛β细胞功能下降。故新诊断的２型糖尿病伴有明显高血糖或伴有明显高血糖症状时可短期使用胰岛素治疗，在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案，如改用口服药物或医学营养和运动治疗。应

注意加强血糖的监测，及时调整胰岛素剂量，并注意尽量避免低血糖的发生。

见相关章节）２．围手术期（见相关章节）３．感染（

妊娠（见相关章节）４．

（五）胰岛素注射装置和注射技术

患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置［、胰岛素注射笔（胰岛素笔或特充装置）胰岛素注射器或胰。岛素泵］

胰岛素注射装置的合理选择和正确的胰岛素注射技术是保证胰岛素治疗效果的重要环节。接受胰岛素治疗的患者应接受与胰岛素注射相关的教育以掌握正确的胰岛素注射技术。

胰岛素注射技术相关的教育内容包括：胰岛素治疗方案、注射装置的选择及管理、注射部位的选择、护理及自我检查、正确的注射技术（包括注射部位的轮换、注射角度及捏皮、的合理运用）注射相关并发症及其预防、选择长度合适的针头、针头使用后的安全处置。２型糖尿病胰岛素治疗路径见图３

。

图３　２型糖尿病胰岛素治疗路径

低血糖

　　糖尿病患者在治疗过程中可能发生血糖过低现象。低血糖可导致不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意。

一、低血糖的诊断标准

对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖＜

／２．８ｍｍｏｌＬ。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平／．９ｍｍｏｌＬ就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神≤３

经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。

·１８·

二、可引起低血糖的降糖药物

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称，可疑症状性低血糖）也应及时处理

五、低血糖的可能诱因和预防对策

（一）胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎地调整剂量。

（二）未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备

（三）运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入（四）酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒

（五）严重低血糖或反复发生低血糖：应调整糖尿病的治疗方案，并适当调整血糖控制目标

（六）使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和用量

（七）糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用。

六、低血糖的治疗

／糖尿病患者血糖低于≤３即需要补充葡萄糖．９ｍｍｏｌＬ，或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情）

。况给予相应的治疗和监护（图４

胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。其他种类的降糖药，如二甲双胍、α－糖苷酶抑制剂单独使用时一般不会导致低血糖。应用ＤＰＰＬＰ４抑制剂和Ｇ１受－－体激动剂的低血糖风险较小。

三、低血糖的临床表现

与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋，如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等和中枢神经症状，如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷。但老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理。有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。

、严格ＵＫＰＤＳＡＣＣＯＲＤ、ＡＤＶＡＮＣＥ等临床研究显示，的血糖控制会增加低血糖的风险，并且严重低血糖可能与患者死亡风险升高有关，因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。

四、低血糖分类

（一）严重低血糖：需要他人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失

（／二）症状性低血糖：血糖≤３且有低血糖．９ｍｍｏｌＬ，症状

（／三）无症状性低血糖：血糖≤３但无低血糖．９ｍｍｏｌＬ，

图４　低血糖诊治流程

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·１９·

２型糖尿病的减重手术治疗

　　肥胖是２型糖尿病的常见伴发症。肥胖与２型糖尿病发病及心血管病变发生的风险增加显著相关。尽管肥胖伴２型糖尿病的非手术减重疗法如控制饮食、运动、药物治疗能在短期内改善血糖和其他代谢指标，但在有些患者中，这些措施对长期减重及维持血糖良好控制的效果并不理想。此会外，有些降糖药物（如磺脲类、格列奈类、ＺＤｓ和胰岛素）Ｔ增加体重。

临床证据显示，减重手术治疗可明显改善肥胖伴２型糖。尿病患者的血糖控制，甚至可使一些患者的糖尿病“缓解”此外，非糖尿病肥胖患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。２９年ＡＤＡ在２型糖尿病治疗指南中正式００将减重手术列为治疗肥胖伴２型糖尿病的措施之一。２１０１年，正式承认减重手术可作为治疗伴ＩＤＦ也发表立场声明，有肥胖的２型糖尿病的方法。２１年，ＣＤＳ和中华医学会外０１科学分会也就减重手术治疗２型糖尿病达成共识，认可减重手术是治疗伴有肥胖的２型糖尿病的手段之一，并鼓励内外科合作共同管理实施减重手术的２型糖尿病患者。

一、减重手术的适应证

一般状况较好，手术风险较低，经生年龄在１８～６０岁，活方式干预和各种药物治疗难以控制的２型糖尿病或伴发并符合以下条件的２型糖尿病患者，疾病（．０％）ｂＡｃ＞７Ｈ１可考虑减重手术治疗。

２

，／有或无合并症的２型糖尿可选适应证：ｍＢＭＩ２ｋ≥３ｇ

四、减重手术方式与选择

通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少。手术方式主要有如下４种。

：需要切除约８留腹腔镜袖状胃切除术（０％的胃，ＬＳＧ）下“袖管”样的长管状胃通道，限制食物摄取，去除胃部抗肠促胰素物质，０％～７０％，２型糖尿病的缓解率为２年内减重６不产生营养物质缺７０％。该手术不改变人体消化道结构，

乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症及再次手术率是所有减重手术中最低的。目前认为，此手术是中重度肥胖伴２型糖尿病的首选术式。袖状胃切除术后，还可根据效果转化为２期胃旁路术。

：这一手术旷置了远端胃大部、十二指胃旁路术（Ｂ）ＹＧＲ肠和部分空肠，既限制胃容量又减少营养吸收，使肠－胰岛轴功能恢复正常。随访５年，２型糖尿病缓解率８３％。操作较为复杂，创伤大，并发症发生率高，术后需要营养物质监测与补充。在中国，胃部疾病尤其是胃癌高危人群较多，胃旁路术后无法行胃镜检查，对残胃癌的诊断不利。故用于２型糖尿病病程相对较长、需要减重更多的患者。

：属限制性手术，将环腹腔镜下可调节胃束带术（Ｂ）ＡＧＬ形束带固定于胃体上部，形成近端胃小囊，并将出口直径限在束带近胃壁侧装有环形水囊，并与置于腹部制在１２ｍｍ，皮下的注水装置相连。术后通过注水或放水调节出口内径。早期饮食教育至关重要，防止胃小囊扩张。术后２年２型糖尿病缓解率６目前应０％。此种术式再手术率和复发率较高，用逐渐减少。

：虽然减重效果好，胆胰旁路术（２型糖尿病缓解率ＰＤ）Ｂ可达９但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容５％，易出现维生素、微量元素营养物质，特别是蛋白质缺乏。术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。对于ＢＭＩ

２

／的严重肥胖伴２型糖尿病患者可以考虑选择此ｍ０ｋ≥５ｇ

病，可行胃肠减重手术。

２

／尤其且有２型糖尿病，慎选适应证：ｍ８～３２ｋＩ２ＢＭ　ｇ

存在其他心血管风险因素时，可慎重选择减重手术。

２，／如果合并２型糖尿病，暂不推荐：并ｍＢＭＩ２５～２８ｋ　ｇ

，女＞８且至少有额外有中心性肥胖（腰围男＞９ｍ，５ｃｍ）０ｃ的下述２条Ｍ高血压。手术应在高Ｔ低ＨＤＬＳ组分：Ｇ、－Ｃ、患者知情同意情况下，严格按研究方案进行。手术的性质应被视为纯粹的临床研究，且事先应有医学伦理委员会批准；目前证据不足，暂不推荐为临床常规治疗方法。

二、减重手术的禁忌证

滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者，以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。

明确诊断为１型糖尿病的患者。

胰岛β细胞功能已明显衰竭的２型糖尿病患者。外科手术禁忌者。

２

。／Ｉ５ｋｍＢＭ＜２ｇ

种术式。

五、减重手术的风险

手术治疗肥胖伴２型糖尿病亦有一定的短期和长期风险，该治疗方法的长期有效性和安全性，特别是在我国人群中的有效性和安全性尚有待评估。多项荟萃分析显示，Ｂ术后３０ｄ死亡率为０．３％～０．５％，９０ｄ死亡率为ＹＧＲ

０．３５％。ＬＡＧＢ的死亡率为０．１％。深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。建议卫生行政主管部门设立该类手术的资格准入制度，以保证手术的有效性和安全性。我国应进行手术治疗与药物治疗的随机对照研究，特别是以并发症为终点的前瞻性研究。我们尚不清楚代谢好转是否能转化为糖

ＧＤＭ及其他特殊类型的糖尿病。三、减重手术的疗效判定

术后仅用生活方式治疗可使ＨｂＡＦＰＧ≤５．６ｃ．５％，≤６１

／可视为２型糖尿病已缓解。ｍｍｏｌＬ，

·２０·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８尿病的重要大血管和微血管并发症的减少，多达５０％的减重而后报告复发，这种暂时缓解的时间手术最初糖尿病缓解，分界点尚不明确。

六、减重手术的管理

减重手术的管理应由内分泌科和外科医师合作完成。（一）术前筛选及评估

由具有内分泌专业知识的内科医师对于内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选，并对具有减重手术适应证的患者进行术前评估。术前准备评估６要素如下。

、减重病史、肥胖病因、体重与ＢＭ１．明确诊断与评估：Ｉ肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测［包括促甲状腺激素（测定、ＴＳＨ）ＰＣＯＳ患者检。皮质醇等］查睾酮、

、糖代谢（２．常规实验室检查：ＰＧ、ＨｂＡＦＰＧ、２ｈｃＣ－Ｐ、１

血脂、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估（铁、肝肾功能、。叶酸、维生素Ｂ维生素Ｄ１２、３等）

睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、３．心肺功能评估：２４ｈ胸片等。动态心电图和动态血压测定、超声心动图、

检测幽门螺杆菌、肝胆Ｂ超检查有无４．消化系统评估：

胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。

食欲与行为、精神疾患（抑郁症５．神经及精神系统评估：。等）

积极控制血糖，戒烟、手术前后怀孕指６．术前努力减重，

、导（针对育龄女性）手术费用知情指导等。

（二）减重手术治疗

治疗过２型糖尿病患者的手术治疗因患者的特殊情况，程及围手术期处理可能涉及多个不同的临床学科参与，所以建议手术应在二级及二级以上的综合性医疗单位开展。术

者应为中级及中级以上职称、长期在普外科执业的胃肠外科医师，并在了解各种术式的治疗原理和操作准则的基础上，经系统指导、培训后方可施行手术。

（三）术后管理

采用渐进式的阶段饮食，清流质约１周、１．限制总热量，

流质约１个月，软质、固体食物。进食速度放慢，每餐进食约半小时；少食多餐，细嚼慢咽，以防止胃出口梗阻、呕吐；循序渐进，达到每日建议的总热量。

包括饮料、点２．术后饮食禁忌。避免食用浓缩的甜食，

心，防止出现倾倒综合征；避免油炸和不易消化的食物；避免在进餐时喝汤和喝水，可在两餐之间或餐后４５ｍｉｎ再摄入汤水；避免在３个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。

尤每天至少６３．保证蛋白质的摄入，０ｇ蛋白质，０～１２其应摄入优质蛋白，如鱼、鸡、猪、羊、牛等肉类，豆腐、豆花、、牛奶（低脂或脱脂）鸡蛋等。

。每日饮水１４．补足水分，５００～２０００ｍｌ

维生素Ｄ、维生素Ｂ纤维素、叶酸、５．补充维生素Ｂ１、１２、铁剂、钙等。

提高减肥疗效，改善健康相关的生活６．术后坚持运动，。质量。每天至少运动３ｉｎ０ｍ

（四）术后随访

术后需要熟悉本领域的减重手术医师、内科医师及营养师团队对患者进行终身随访。饮食指导是保证手术治疗效果、避免术后远期并发症、改善患者术后各种不适的至关重要的一环，其目的是形成新的饮食习惯来促进并维持减重的改善，同时又能补充必需的营养，避免患者不适和减少手术不良反应发生的风险。

糖尿病的急性并发症

ＤＫＡ　　一、

ＫＡ是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的Ｄ

糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。１型糖尿病有发生ＤＫＡ的倾向；常见的诱因有急性感染、胰岛２型糖尿病亦可发生ＤＫＡ，素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

（一）临床表现

中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称ＤＫＡ分为轻度、

为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重，度是指酸中毒伴意识障碍（或虽无意识障碍，但ＤＫＡ昏迷）／血清碳酸氢根低于１烦渴多饮０ｍｍｏｌＬ。主要表现有多尿、和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙；酮气味）病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮

肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（二）检查

尿糖、尿酮体阳性或强阳性；如有条件可测血酮，可早期／发现酮症或酮症酸中毒。血酮体增高，多在３．０ｍｍｏｌＬ以／上。血糖升高，一般在１６．７～３３．３ｍｍｏｌＬ，超过３３．３／ｍｍｏｌＬ时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。

（三）诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到ＤＫＡ的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血ｐＨ和／或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为ＤＫＡ。

（四）治疗

对单有酮症者，需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·２１·

消失。ＤＫＡ应按以下方法积极治疗。

补液治疗能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有１．补液：

助于降低血糖和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。

一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，２．胰岛素：

／（·ｈ），开始以０如在第一个小时内血糖下降不明显，．１Ｕｋｇ且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每１～２ｈ测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至１３．９／／（·ｈ）。胰岛素剂量减至０ｍｍｏｌＬ时，．０５～０．１０Ｕｋｇ

在开始胰岛素及补液治疗３．纠正电解质紊乱和酸中毒：

／后，患者的尿量正常，血钾低于５．２ｍｍｏｌＬ即可静脉补钾。／治疗前已有低钾血症，尿量≥４在胰岛素及补液治ｌｈ时，０ｍ疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，应立即补钾，／当血钾升至３再开始胰岛素治疗，以免发生心．５ｍｍｏｌＬ时，律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血ｐ应考Ｈ在６．９以下时，虑适当补碱，直到上升至７．０以上。

如休克、感染、心力衰竭和心４．去除诱因和治疗并发症：律失常、脑水肿和肾衰竭等。

保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及５．预防：

其他诱因，加强糖尿病教育，促进糖尿病患者和家属对ＤＫＡ的认识，是预防Ｄ并有利于本病的早期诊断ＫＡ的主要措施，和治疗。

）二、高血糖高渗综合征（ＨＨＳ

临床以严重高Ｓ是糖尿病的严重急性并发症之一，ＨＨ

血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。ＨＨ且多见于老年２ＫＡ，Ｓ的发生率低于Ｄ型糖尿病患者。

（一）临床表现

ＨＨＳ主要有严重失水Ｓ起病常比较隐匿。典型的ＨＨ和神经系统两组症状体征。

（二）化验检查

尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴／有蛋白尿和管型尿。血糖明显增高，多在３３ｍｍｏｌＬ以３．／上。血钠多升高，可达１５５ｍｍｏｌＬ以上。血浆渗透压显著／增高是ＨＨ一般在３Ｓ的重要特征和诊断依据，５０ｍＯｓｍＬ

、）以上。血尿素氮（肌酐（和酮体常增高，多为肾前ＢＵＮ）Ｃｒ性。血酮正常或略高。

（三）诊断

／有血糖≥３ＨＨＳ的实验室诊断参考标准是：３．３ｍｍｏｌＬ；／／效血浆渗透压≥３血清碳酸氢根≥１２０ｍＯｓｍＬ；８ｍｍｏｌＬ或；动脉血ｐ尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。Ｈ≥７．３０

（四）治疗

主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。

（五）预后

病死率为Ｄ抢救失ＨＨＳ的预后不良，ＫＡ的１０倍以上，败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾功能衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。

三、糖尿病乳酸性酸中毒

主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血ｐ即为乳酸性酸中毒。糖Ｈ降低，尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者。

（一）临床表现

疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。

（二）实验室检查

明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。（三）治疗

应积极抢救。治疗包括去除诱因、积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克，必要时透析治疗。

（四）预防

严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到危重急症时，应暂停用药，改用胰岛素治疗。

糖尿病的慢性并发症

ＣＫＤ　　一、

糖尿病患者中有２是糖尿病患者０％～４０％发生ＣＫＤ，肾功能衰竭的主要原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白／蛋白排泄轻度增加［尿白蛋白／肌酐比值（ＵＡＣＲ）０ｍ＜３ｇ）］，／逐步进展至ＵＡ２４ｈＣＲ≥３００ｍ２４ｈ和Ｓｃｒ水平上升，ｇ最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，ＵＡＣＲ＜

／均应视为心血管疾病和３０ｍ２４ｈ与严重的肾脏病变一样，ｇ肾功能衰竭的危险因素。在ＣＫＤ的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓ＣＫＤ的发展。

（一）筛查

２型糖尿病患者在确诊糖尿病后每年均应做肾脏病变的筛查。最基本的检查是尿常规，检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白尿以及其他一些非糖尿病性肾

·２２·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８／。所有成年糖尿病患者病，但是会遗漏ＵＡＣＲ＜３０ｍ２４ｈｇ。血肌中，不管尿白蛋白排泄程度如何，至少每年检测Ｓｃｒ酐用来估算肾小球滤过率（和评价慢性肾脏病的分ｅＲ）ＧＦ期情况。

（二）诊断

ＣＫＤ的诊断：１型糖尿病所致肾损害分为５期，２型糖尿病导致的肾脏损害也参考该分期。Ⅰ期：肾小球高滤过，肾脏体积增大。Ⅱ期：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或随机ＵＡ轻病理检查可发现肾小球基底膜（ＣＲ正常，ＧＢＭ）度增厚及系膜基质轻度增宽。Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，以／持续性ＵＡ病理检查ＧＢＭ增厚及ＣＲ＜３０ｍ２４ｈ为标志，ｇ系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变。Ⅳ期：临床糖／尿病肾病期，显性白蛋白尿，部分可ＵＡＲ＞３０．０ｍ２４ｈ，Ｃｇ表现为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化。Ⅴ期：肾衰竭期。糖尿病肾病为慢性肾脏病变的一种重要类型，对糖尿病肾病应计算ｅ采用肾脏病膳食改良试验（或ＣＧＦＲ，ＭＤＲＤ）ｏｃｋｃｒｏｆｔ－（公式进行估算。ａｕｌｔＣ－Ｇ）Ｇ

诊断时要排除非Ｃ糖尿以下情况应考虑非ＣＫＤ：ＫＤ，病病程较短、单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴视网膜病变、突然出现水肿和ＵＡＣＲ≥／显著肾小管功能减退、合并明３００ｍ２４ｈ而肾功能正常、ｇ显的异常管型。鉴别困难时可通过肾穿刺病理检查进行鉴别。

／检测尿液ＵＡ２４ｈ最简单的方法是测定晨Ｒ＜３０ｍＣｇ尿或随机尿中ＵＡ如结果异常，则应在３个月内重复检ＣＲ，测以明确诊断。如３次ＵＡ排除感染等其ＣＲ中有２次升高，感染、心力他因素时，可诊断为微量白蛋白尿。２４ｈ内运动、衰竭、显著高血糖及显著高血压均可使尿白蛋白排泄升高。当肾脏功能减退时，慢性肾脏病分期便于指导临床用药。伴有慢性肾脏病的糖尿病患者应用口服药物治疗时，均应注意其肾脏安全性。绝大多数降糖、调脂和降压药物对于处于慢）。性肾脏病１～２期的患者是安全的（表９

表９　ＣＫＤ肾功能分期

ＣＫＤ分期１２３４５

３ａｂ３

特点描述

ＧＦＲ增加或正常伴肾脏损伤＊ＧＦＲ轻度降低伴肾脏损伤＊

ＧＦＲ轻中度降低ＧＦＲ中重度降低ＦＲ重度降低Ｇ

肾衰竭

ＲＧＦｅ

２）］［／（ｍｌｍｉｎ·１．７３ｍ

０≥９６０～８９４５～５９３０～４４１５～２９５或透析＜１

／（·ｄ）；治疗，肾功能正常的患者饮食蛋白入量为０在肾．８ｇｋｇ／（·ｄ），小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为０蛋．６～０．８ｇｋｇ／白质来源应以优质动物蛋白为主。如蛋白摄入量≤０．６ｇ（·ｄ），应适当补充复方αｋ－酮酸制剂。ｇ

肾功能不全的患者可优先选择从肾脏排泄３．控制血糖：

较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖的发生。

／４．控制血压：０８岁的非妊娠患者血压应控制在１４＞１血压控制不佳８０ｍｍＨＣＥＩ或ＡＲＢ，ｇ以下。降压药首选Ａ者可加用其他降压药物。

见血脂异常章节。５．纠正血脂异常：

／自肾脏病变早期阶段（Ｒ＜３０ｍ６．控制蛋白尿：ＵＡＣｇ），不论有无高血压，首选肾素－血管紧张素系统抑制剂（２４ｈＩＡＣＥ，或Ａ能减少尿白蛋白。因该类药物可能导致短期ＲＢ类药物）肾小球滤过率下降，在开始使用这些药物的１～２周内应检／／）测血肌酐和钾浓度。不推荐Ｓｃｒ６５．２μｍｏｌＬ（３ｍｄｌ＞２ｇ的肾病患者应用肾素－血管紧张素系统抑制剂。

２

／（·１）当ｅＧＦＲ低于６０ｍｌｍｉｎ．７３ｍ７．透析治疗和移植：

时，评估并治疗潜在的慢性肾脏病并发症。对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗时，应该尽早开始。一般ＧＦＲ降至／）／／时应１ｄｌ５～２０ｍｌｍｉｎ或Ｓｃｒ水平超过４４２μｍｏｌＬ（５ｍｇ积极准备透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰－肾联合移植。

二、ＤＲ

在２ＤＲ是糖尿病高度特异性的微血管并发症，０～７４岁成人新发失明病例中，Ｒ是最常见的病因。ＤＲ的主要危险Ｄ因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂异常，其他相关危险因素还包括妊娠和ＣＫＤ等。２型糖尿病患者也是其他这些眼病包括白内障、青光眼、视眼部疾病早发的高危人群，

网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。

（一）筛查

非增殖期视网膜病变（和黄斑水肿的患者可能ＮＰＤＲ）无明显临床症状，因此，从预防性治疗的角度来说，定期做眼底检查尤为重要。在诊断前常已经存在一段时间的糖尿病了，诊断时视网膜病变的发生率较高，因此，２型糖尿病患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查。

随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐１～２年行一次检查；轻度病变患者每年１次，重度病变患者每３～６个月妊娠妇女需增加检查频率。临床随访期间，主要观察指１次；

标包括全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖、、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等；眼部指标有视ＨｃｂＡ１力、眼压、房角、眼底（观察：微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）等。

尿液、血液或影像学检查的异常　　＊肾脏损伤定义为病理、

（三）治疗

如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及１．改变生活方式：适当运动等。

临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食２．低蛋白饮食；

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·２３·

（二）诊断

Ｒ依据散瞳后检眼镜可观察的指标来分级，ＤＲ国际１．Ｄ临床分级标准如表１０。

表１０　ＤＲ国际临床分级标准（２００２年）

病变严重程度无明显视网膜病变ＮＲＰＤ　轻度　中度

　重度

仅有微动脉瘤

微动脉瘤，存在轻于重度ＮＲ的表现ＰＤ出现下列任何一个改变，但无ＰＤＲ表现０处视网膜内出血　任一象限中有多于２

　在两个以上象限有静脉串珠样改变

　在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常

增殖期视网膜病变（ＤＲ）Ｐ

出现以下一种或多种改变：

玻璃体积血或视网膜前出血新生血管形成、散瞳眼底检查所见无异常

代表性的糖尿病神经病变。无症状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查或神经电生理检查方可诊断。

（一）ＤＰＮ分型

常用的分ＤＰＮ可根据受损的部位及临床表现进行分型，型如下：

是Ｄ１．远端对称性多发性神经病变：ＰＮ最常见类型。一侧下肢近端严重疼痛为多见，２．近端运动神经病变：

可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。是肌肉最常受到累及的类型。

：或称为单神经病变）可累及单颅３．局灶性单神经病变（

神经或脊神经。颅神经损伤以动眼神经最常见，其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。

同时累及多个单神４．非对称性的多发局灶性神经病变：

经的神经病变称为多灶性单神经病变（或非对称性多神经病。变）

最常见为腰段多发神经根病变，主５．多发神经根病变：

要为Ｌ４等高腰段的神经根病变引起的一系列２、Ｌ３和Ｌ症状。

糖尿病自主神经病变（是糖尿ＤＡＮ）６．自主神经病变：

病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。

（二）ＤＰＮ诊断

１．糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断

（）诊断标准：１①明确的糖尿病病史；②诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；ＰＮ的表现③临床症状和体征与Ｄ相符；疼痛、麻木、感觉异常等）者，５项检查④有临床症状（（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任１项异常；无临床症状者，临床诊断５项检查中任２项异常，为ＤＰＮ。

（）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰２

、椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）脑梗死、格林－巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。

（）糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床诊断：主３

要根据临床症状，如疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问时，可以做神经传导功能检查等。

（）诊断分层：确诊，即有糖尿病远端对称性多发性神经４

病变的症状或体征，同时存在神经传导功能异常；临床诊断，即有糖尿病远端对称性多发性神经病变的症状及１项体征为阳性，或无症状但有２项以上（含２项）体征为阳性；疑似，即有糖尿病远端对称性多发性神经病变的症状但无体征或无症状但有１项体征阳性；亚临床：无症状和体征，仅存在神经传导功能异常。

２．糖尿病黄斑水肿的分级标准见表１１。

表１１　糖尿病黄斑水肿分级（２００２年）

病变严重程度

无明显糖尿病黄斑水肿有明显糖尿病黄斑水肿轻度中度重度

眼底检查所见

后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗

出，但远离黄斑中心视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心

视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心

（三）治疗

良好的控制血糖、血压和血脂可预防或延缓ＤＲ的进展。伴有任何１．突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科；程度的黄斑水肿，重度Ｎ或任何Ｐ应Ｒ，ＰＤＤＲ的糖尿病患者，转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生。

有临床意义的黄ＤＲ、２．激光光凝治疗能够减少高危Ｐ斑水肿及部分重度ＮＰＤＲ患者失明的风险。

治疗可用于糖尿病性３．抗血管内皮生长因子（Ｆ）ＶＥＧ黄斑水肿患者。

该治疗４．视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，不会增加视网膜出血的风险。

减少激光治疗需求。５．非诺贝特可减缓ＤＥ进展、三、ＤＰＮ

病变可累及中枢神经及ＤＰＮ最常见的慢性并发症之一，周围神经，以后者为常见。由于缺乏统一的诊断标准和检测方法，其患病率有较大差异，在１０％～９６％。糖尿病病程在常有明显的临床糖尿病神经病变，其发生风险与１０年以上，

糖尿病的病程、血糖控制不佳等相关。

糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。ＤＰＮ是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和／或体征，如糖尿病远端对称性多发性神经病变（是具有ＤＳＰＮ）

·２４·

２．糖尿病性自主神经病变

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。

（）对症治疗：治疗痛性糖尿病神经病变的药物有：抗惊２

厥药（普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平）、抗忧郁、药物（度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等）阿片类药）物（曲马多和羟考酮）和辣椒素（等。ｃａｓａｉｃｉｎｐ

四、下肢血管病变

下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，虽然不是糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加，而且发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。

（一）下肢动脉病变

下肢动脉病变是Ｐ表现为下肢动ＡＤ的一个组成成分，脉的狭窄或闭塞。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化病变（。Ｌ与非糖尿ＬＥＡＤ）ＥＡＤ的患病率随年龄的增长而增加，病患者相比，糖尿病患者发生ＬＤ的危险性增加２倍。因ＥＡ调查方法和调查对象的不同，ＬＥＡＤ的患病率报告不一。在我国根据ＡＢＩ检查，５０岁以上患者中ＬＥＡＤ的患病率高达６．９％～２３．８％。

由于ＬＥＡＤ与冠状动脉疾病和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等，因此临床上这几种病变常同时存在，故ＬＤ对冠状动ＥＡ脉疾病和脑血管疾病有提示价值。ＬＥＡＤ对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者的心血管事件发生风险明显增加，病死率更高。ＬＤ患者的主ＥＡ要死亡原因是心血管事件，在确诊１年后心血管事件发生率与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。达２１．１％，预后越差，下肢多支血管受累者较单支血管受累ＡＢＩ越低，者预后更差。

大ＬＤ患者中只有１０％有间歇性跛行的表现，０％～２ＥＡ多数无症状，在５ＡＤ的知晓率只有０岁以上的人群中对ＬＥ远低于冠心病和卒中。由于对Ｌ１６．６％～３３．９％，ＥＡＤ的认导致治疗不充分，治疗力度显著低于冠状动脉疾病识不足，

患者，并直接影响其预防性治疗，例如，使用抗血小板药物、他汀类药物、硝酸盐类、ＡＣＥＩ或ＡＲＢ类药物的百分比分别为５知晓”９．３％、２０．３％、２４．１％和４１．３％。即使在“ＬＥＡＤ的患者中，仅有５３％的患者接受抗血小板治疗。因此对于目前存在着低诊断、低治疗和低知晓率以及高致残率ＬＥＡＤ，和高病死率的状况，在很大程度上，ＬＥＡＤ处于一个灰区的危险状态。

对于５１．糖尿病性ＬＥＡＤ的筛查：０岁以上的糖尿病患者，应该常规进行ＬＥＡＤ筛查。伴有ＬＥＡＤ发病危险因素，如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程５年以上的糖尿病患者应该每年至少筛查一次。

（）心血管自主神经病变：表现为直立性低血压、晕厥、１

冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Ｖａｌｓａｌｖａ、试验、持续握拳３ｍ体位性血压变化握拳试验（ｉｎ后测血压）测定、频谱分析等。２４ｈ动态血压监测、

（）消化系统自主神经病变：表现为吞咽困难、呃逆、上２

腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描（测定固体和液体食物排空的时间）及直肠局部末梢神经病变的电生理检查，有助于诊断。

（）泌尿生殖系统自主神经病变：临床出现排尿障碍、尿３

潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量，神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。

（）其他自主神经病变：如体温调节和出汗异常，表现为４

出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。另外，由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。

（三）管理和治疗

（）一般治疗：良好控制血糖，纠正血脂异常，控１．预防：１）制高血压。（定期进行筛查及病情评价：全部患者应在诊２断为糖尿病后至少每年筛查一次Ｄ对于糖尿病程较长，或ＰＮ；合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔３～６）个月进行复查。（加强足部护理：罹患周围神经病变的患者３都应接受足部护理的教育，以降低足部溃疡的发生。

（）对因治疗：细胞内过多的葡萄２．治疗：１①血糖控制：糖会激活细胞内一个或多个代谢葡萄糖的通路，因此长期的高血糖导致包括ＤＰＮ在内的糖尿病并发症的发生。积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗ＤＰＮ的最重要措施。开始越早，治疗效果越明显。②神经修复：ＤＰＮ的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺、生长因子等。③抗氧化应激：氧化应激是机体在高糖、缺血缺氧等损伤因素的作用下，体内产生的高活性分子如活性氧过多或清除减少导致的组织损伤。通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流

＋＋量，增加神经Ｎ保护血管内皮功能。常ＴＰ酶活性，ａ－Ｋ－Ａ

用药如硫辛酸等。④改善微循环：周围神经血流减少是导致改善血液高凝状ＤＰＮ发生的一个重要因素。通过扩张血管、态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善ＤＰＮ的临床症状。常用药如前列腺素Ｅ贝前列素钠、西洛他唑、己１、酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。⑤改善代谢紊乱：通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。如醛糖还Ｃ、

原酶抑制剂依帕司他等。⑥其他：如神经营养，包括神经营

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·２５·

坏疽的糖尿病患者，不论其年龄，应该进对于有足溃疡、

行全面的动脉病变检查及评估。具体筛查路径见图５

。

图５　糖尿病患者通过全面动脉体格检查及ＡＥＡＤ的流程ＢＩ筛查Ｌ

（如果患者静息Ａ糖尿病性ＬＥＡＤ的诊断：１）ＢＩ≤　　２．

（）无论患者有无下肢不适的症状，应该诊断Ｌ运０．９０，Ｄ；２ＥＡ动时出现下肢不适且静息Ａ如踏车平板试ＢＩ．９０的患者，≥０（）验后Ａ应该诊断Ｌ如果患者静ＢＩ下降１５％～２０％，ＥＡＤ；３息Ａ．４０或踝动脉压＜５ＢＩ０ｍｍＨ０ｍｍ－＜０ｇ或趾动脉压＜３，应该诊断严重肢体缺血。Ｈｇ

临床上应对其进行Ｆ见ＬＥＡＤ一旦诊断，ｔａｉｎｅ分期，ｏｎ表１２。

表１２　ＬＥＡＤ的Ｆｏｎｔａｉｎｅ分期

分期ⅠⅡａⅡｂⅢⅣ

临床评估无症状

轻度间歇性跛行中到重度间歇性跛行缺血性静息痛缺血性溃疡或坏疽

——血运重建，降低截肢和心血管事件发生。防—

（）糖尿病性Ｌ严格控制导致糖尿病２ＥＡＤ的一级预防：患者Ｌ即纠正不良生活方式，如戒烟、ＥＡＤ发生的危险因素，限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂等。血糖控制目／／标为ＦｃＰＧ４．４～７．２ｍｍｏｌＬ，２ｈＰＧ＜１０ｍｍｏｌＬ，ＨｂＡ＜　１；／血脂控制目标为７％。血压控制目标为＜１４０８０ｍｍＨｇ／这样有助于防止或延缓Ｌ．１ｍｍＬＤＬｏｌＬ，ＥＡＤ的发－Ｃ＜２生。年龄５尤其是合并多种心血管０岁以上的糖尿病患者，危险因素者，如无药物禁忌证，都应该口服阿司匹林以预防心血管事件。对于阿司匹林过敏者或合并有溃疡者，可服用、氯吡格雷。具体措施如下：控制高血糖（参阅高血糖章节）、控制高血压（参阅高血压章节）改善血脂异常（参阅脂代谢、。紊乱章节）阿司匹林治疗（参阅抗血小板治疗章节）

（）糖尿病性Ｌ在一级预防的基础３ＥＡＤ的二级预防：上，对于有症状的Ｌ建议应用小剂量阿司匹林，阿Ｄ患者，ＥＡ／；司匹林的剂量建议为７同时，指导患者运动康５～１００ｍｄｇ复锻炼，时间至少持续３～６个月，以及给予相应的抗血小板）。药物、他汀类调脂药、降压药物及抗凝药物治疗（图６

对于间歇性跛行患者，除上述治疗外，尚需使用血管扩张药物。目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地

（１）ＬＥＡＥＡＤ的治疗：Ｄ的治疗目的包括３．糖尿病性Ｌ

预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。因此，糖尿病性ＬＥＡＤ的规——防止或延缓Ｌ范化治疗包括３个部分：即一级预防—ＥＡＤ——缓解症状，的发生；二级预防—延缓Ｌ三级预ＥＡＤ的进展；

·２６·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生；同时评估其血管条件，创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件，血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式，做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案，并且在手术成功后给予随访及药物调整。只有这样，才有最大可能改善糖尿病性ＬＥＡＤ患者的血运重建，减少截肢和死亡。

五、糖尿病足病

糖尿病足病是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可导致截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对

图６　ＬＤ防治流程图ＥＡ

风险是非糖尿病患者的４我国三甲０倍。近年的调查显示，医院非创伤性截肢患者中约有三分之一为糖尿病所致。大约８引发的，５％的截肢是由于足溃疡（Ｄ５％左右的糖尿ＦＵ）１病患者会在其一生中发生ＤＦＵ。我国１７家三甲医院调查显示，糖尿病患者占到２００７至２００８年住院慢性溃疡患者中，而２３００６年调查时仅为４．９％。预防和治疗足溃疡可明３％，

显降低截肢率。糖尿病足病的基本发病因素是神经病变、血管病变和感染。这些因素共同作用可导致组织的溃疡和坏疽。

神经病变可有多种表现，但与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或缺失的末梢神经病。由于感觉缺乏，使得糖尿病患者失去了足的自我保护作用，容易受到损伤。糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、皲裂和局部的动静脉短路可以促使或加重足病的发生发展。

周围动脉病变是造成足病的另外一个重要因素。有严重周围动脉病变的患者可出现间歇性跛行的典型症状。但大多数合并严重周围动脉病变的患者可无此症状而发生足溃疡，或在缺乏感觉的足受到损伤以后，缺血性病变加重了足病变。对于有严重的周围动脉病变的患者，在采取措施改善周围供血之前，足溃疡难以好转。

ＤＦＵ患者容易合并感染。感染又是加重溃疡甚至是导致患者截肢的因素。Ｄ大多是革兰阳性菌和ＦＵ合并的感染，阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染。

在所有的糖尿病慢性并发症中，糖尿病足病是相对容易识别、预防比较有效的并发症。尽早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策，至少可使一半以上的糖尿病足病引起的截肢得到避免。

（一）糖尿病足病的危险因素

以往有过足溃疡或截肢；独居的生活状态；经济１．病史：

条件差；不能享受医疗保险；赤足行走、视力差、弯腰困难、老年、合并肾脏病变等。

有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或２．神经病变：

西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原尔、贝前列素钠、酶和己酮可可碱等。

（）糖尿病性Ｌ针对慢性严重肢体缺４ＥＡＤ的三级预防：血患者，即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡，Ｆｏｎｔａｉｎｅ分期在３期以上者，应该进行三级预防。其最终目的是减轻缺血引起的疼痛、促进溃疡愈合、避免因肢体坏死而导致的截肢、提高生活质量。

在内科保守治疗无效时，需行各种血管重建手术，包括外科手术治疗和血管腔内治疗，可明显降低截肢率，改善生活质量。外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和／或自体血管旁路术等。血管腔内治疗具有微创、高效、可同时治疗多平面病变、可重复性强等优点，是目前ＬＤ的首ＥＡ选治疗方法。特别适用于高龄、一般情况差、没有合适的可供移植的自体血管以及流出道条件不好的ＬＥＡＤ患者。腔、内治疗的方法有多种，从传统的经皮球囊扩张术（支ＰＴＡ）架植入，到经皮内膜旋切，以及针对足部小血管病变的Ｐｅｄａｌ－ＰｌａｎｔａｒＬｏｏ　ｐ技术等。目前认为药物涂层球囊和支架的应用可显著提高远期通畅率，但存在对比剂相关性肾病发生风险，尤其是有潜在或存在肾功能不全患者，发生率较高且预后较差。如果患者不符合血运重建手术的指征，病灶和疼痛稳定时，可考虑药物保守治疗；当出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散，则考虑行截肢手术。ＬＤ三级预防的治ＥＡ疗流程见图７

。

磁共振血管成像；数字减影血管造影；ＤＳＡ：ＭＲＡ：　　注：

ＣＴＡ：ＣＴ血管成像

图７　ＬＤ三级预防流程图ＥＡ

疼痛，尤其是夜间的疼痛；周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。

间歇性跛行、静息痛、足背动脉搏动明显减３．血管状态：弱或消失。

即首先Ｄ的三级预防要求临床上做到多学科协作，ＬＥＡ

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·２７·

发紫；温度明显降低；水肿；趾甲异颜色呈暗红、４．皮肤：

常；胼胝；溃疡；皮肤干燥；足趾间皮肤糜烂。畸形（鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动５．骨／关节：

。障碍）

不合适的鞋袜。６．鞋／袜：（二）糖尿病足病的筛查

可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失：１ｚ的音叉检查震０ｇ的尼龙丝检查、１２８Ｈ动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。

下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时，则需要检查腘动脉、股动脉搏动。采用多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值（Ａ．９提示有明显的缺血；ＡＢＩ．３也属于异ＢＩ＞１≤０。必要时可进行经皮氧分压（、常，提示有动脉钙化）ＴｃＰＯ２）磁共振血管造影检查。血管造影或Ｃ血管超声、Ｔ、

（三）糖尿病足病的预防

糖尿病足病治疗困难，但预防有效。应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化；足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。如果患者足部动脉搏动正常，尼龙丝触觉正常，没有足畸形及没有明显的糖尿病慢性并发症，这类患者属于无足病危险因素的，可进行一般的糖尿病足病预防教育。

（预防糖尿病足病的关键在于：定期检查患者是否存１）（在糖尿病足病的危险因素；教育患者及其家属和有关医２）（（务人员进行足的保护；穿着合适的鞋袜；去除和纠正３）４）容易引起溃疡的因素。

对于有足病危险因素的糖尿病患者，应由糖尿病足病专业人员进行教育与管理，尽可能地降低糖尿病足病发病危险。对这些患者及其家属给予下列教育：每天检查双足，特别是足趾间；有时需要有经验的他人来帮助检查足；定期洗脚，用干布擦干，尤其是擦干足趾间；洗脚时的水温要合适，低于３不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部；避７℃；免赤足行走；避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲；穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常；不穿过紧的或有毛边的袜子或鞋；足部皮肤干燥可使用油膏类护肤品；每天换袜子；不穿高过膝盖的袜子；水平地剪趾甲；由专业人员修

除胼胝或过度角化的组织；一旦有问题，及时找到专科医师或护士诊治。

不合适的鞋袜可引起ＤＦＵ。让患者学会选择合适的鞋袜。这类鞋子鞋内应该是有足够的空间，透气良好，鞋底较厚硬而鞋内较柔软，能够使足底压力分布更合理。

凡是合并严重周围神经病变的糖尿病患者，一旦出现足踝部畸形、浮肿和皮肤温度升高或溃疡者，都应该进行Ｘ片检查，以了解有否足畸形和夏科关节病。

（四）ＤＦＵ的治疗

首先要鉴别溃疡的性质：神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和／或胫后动脉搏动明显减弱或消失。

主要是制动减压，特别要注意患者１．对于神经性溃疡，

的鞋袜是否合适。

则要重视解决下肢缺血，轻、中度缺２．对于缺血性溃疡，

血的患者可进行内科治疗。病变严重的患者可接受介入或血管外科成形手术。

及时去除感染和坏死组织。３．对于合并感染的ＤＵ，Ｆ

只要患者局部供血良好，对于感染的溃疡，必须进行彻底清创。根据创面的性质和渗出物的多少，选用合适的敷料。在细菌培养的基础上选择有效的抗生素进行治疗。病程长、转诊入院、已经接受过抗生素治疗的足溃疡往往是多种细菌合并感染，需要联合应用两种以上抗生素，兼顾革兰阴性和阳性菌的混合感染，必要时根据临床情况，加用抗厌氧菌感染的抗生素。严重感染的足溃疡抗生素治疗２～３周，合并骨髓炎的感染，抗生素治疗至少４周。

非糖尿病足病专业的医务人员，应掌握４．转诊或会诊：

何种糖尿病足病需要及时转诊或会诊。一旦出现以下情况，应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊：皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和／或骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。及时转诊或多学科会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。

２型糖尿病患者的心脑血管疾病防治

脑血管疾患的独立危险因素。与非糖尿病　　糖尿病是心、

人群相比，糖尿病患者发生心、脑血管疾病的风险增加２～４即使未达到糖尿病诊断标准，也倍。ＦＰＧ和餐后血糖升高，与心、脑血管疾病发生风险增加相关。糖尿病患者经常伴有血脂异常、高血压等心脑血管病变的重要危险因素。

临床证据显示，严格的血糖控制对减少２型糖尿病患者发生心、脑血管疾病及其导致的死亡风险作用有限，特别是那些病程较长、年龄偏大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者。但是，对多重危险因素的综合控

制可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素（高血糖、高血压和血脂异常）并进行适当的抗血小板治疗。

当前，我国２型糖尿病患者中，心血管危险因素的发生率高但控制率较低，在门诊就诊的２型糖尿病患者中，血糖、血压和血脂控制综合达标率仅为５．６％。阿司匹林的应用率也偏低。临床上应更积极地筛查和治疗心血管危险因素并提高阿司匹林的治疗率。

·２８·

一、筛查

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８有心血管疾病高风险的２型糖尿病人群中，在他汀类药物治疗的基础上使用降低Ｔ不能进Ｇ和升高ＨＤＬ－Ｃ的调脂药，

一步降低糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡的风险。糖尿病患者每年应至少检查一次血脂（包括ＬＤＬ－Ｃ、

根据评估疗效的ＨＤＬＴＧ及ＴＣ。接受调脂药物治疗者，－Ｃ、

需要可增加检测次数。

糖尿病患者保持健康的生活方式是维持健康的血脂水平和控制血脂异常的重要措施，主要包括减少饱和脂肪、反式脂肪和胆固醇的摄取；增加ｎ黏性纤维、植物固３脂肪酸、－；醇／甾醇的摄入；减轻体重（如有指征）增加体力活动。

在进行调脂药物治疗时，应将降低ＬＤＬ－Ｃ作为首要的目标。

所有下列糖尿病患者，无论基线血脂水平如何，应在生（活方式干预的基础上使用他汀类药物：有明确的心血管１）／疾病，无心血管疾ｏｌＬ。（２）．８ｍｍＬＤＬ－Ｃ的控制目标是＜１病，但年龄超过４０岁并有一个或多个心血管疾病危险因素者（早发性心血管疾病家族史、吸烟、高血压、血脂异常或蛋，／白尿）对．６ｍｍＬＤＬＤＬｏｌＬ。（３）－Ｃ的控制目标是Ｌ－Ｃ＜２

，低风险患者（如无明确心血管疾病且年龄在４如０岁以下）／果患者ＬＤＬｏｌＬ或具有多个心血管疾病危险因．６ｍｍ－Ｃ＞２素，在生活方式干预的基础上，应考虑使用他汀类药物治疗。／ｏｌＬ。．６ｍｍＬＤＬ－Ｃ的控制目标是＜２

如果最大耐受剂量的他汀类药物未达到上述治疗目标／或ＬＤＬ．６ｍｍｏｌＬ而具有他汀类药物适应－Ｃ水平稍高于２证的患者，采用他汀类药物将ＬＤＬ０％～－Ｃ从基线降低３

０％也可带来明显的心血管保护作用。４

／若Ｔ可先在生活方式干预的基础Ｇ超过１１．０ｍｍｏｌＬ，，上使用降低Ｔ贝特类、烟酸或鱼油）以减少发生急Ｇ的药物（性胰腺炎的风险。

２型糖尿病患者甘油三酯和ＨＤＬ－Ｃ的控制目标分别为：

／／Ｇ＜１．７ｍｍｏｌＬ，ＨＤＬｏｌＬ，女＞１．３．０ｍｍＴ－Ｃ男＞１

／ｍｍｏｌＬ。

对于无法达到降脂目标，或对他汀类或贝特类药物无法耐受时，可考虑使用其他种类的调脂药物（如胆固醇吸收抑。制剂、胆酸螯合剂、普罗布考和多廿烷醇等）

妊娠期间禁用他汀类药物治疗。（三）抗血小板治疗

糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病变的重要原因，对临床试验的Ｍ阿司匹林ｅｔａ分析和多项临床试验证明，可有效预防包括卒中、心肌梗死在内的心脑血管事件。目前，临床证据支持阿司匹林用于糖尿病人群心血管病变的二级预防，以及对有心血管病变高风险的糖尿病人群心血管病变的一级预防。

在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并Ｍａ分析显示，ｅｔ

不随剂量增加而增加，但阿司匹林的消化道损伤作用随着剂量增加而明显增加。因此，建议长期使用时，阿司匹林的最／，佳剂量为７在这个剂量范围内阿司匹林的疗效５～１５０ｍｄｇ

和安全性达到了较好的平衡。目前尚无关于３０岁以下人群使用阿司匹林的临床证据，亦无证据表明应该从什么年龄开始使用阿司匹林。抗血小板治疗的推荐用法为：

糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素（吸烟、血脂异常、高血压和家族史、肥胖、、特别是中心性肥胖）肾脏损害（尿白蛋白排泄率增高等）心。静息时的心电图对２型糖尿病患者房颤动（可导致卒中）心血管疾病的筛查价值有限，对大血管疾病风险较高的患者可进一步检查来评估心脑血管病变情况。

二、心血管病变风险因素的控制（一）高血压

高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，流行状况与糖尿病类型、年龄、是否肥胖以及人种等因素有关，发生率国内外报道不一，为３０％。我国门诊就诊的２型糖尿０％～８病患者中约３０％伴有已诊断高血压。１型糖尿病患者出现的高血压常与肾脏损害加重相关，而２型糖尿病患者合并高血压通常是多种心血管代谢危险因素并存的表现，高血压可出现在糖尿病发生之前。糖尿病与高血压的并存使心血管病、卒中、肾病及视网膜病变的发生和进展风险明显增加，提高了糖尿病患者的病死率。反之，控制高血压可显著降低糖尿病并发症发生和发展的风险。

糖尿病患者中高血压的诊断标准同其他人群。糖尿病，舒张合并高血压的患者收缩压控制目标应该＜１４０ｍｍＨｇ。部分患者，压应控制在＜８如年轻没有并发症的患０ｍｍＨｇ者在没有明显增加治疗负担的情况下可将收缩压控制在＜。糖尿病患者就诊时应当常规测量血压以早期发１３０ｍｍＨｇ

现新的高血压患者和评价已诊断高血压患者的血压控制情况。我国糖尿病患者中高血压的知晓率、治疗率和控制率均处于较低水平，提高这“三率”是防治糖尿病高血压的主要任务。

生活方式的干预是控制高血压的重要手段，主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。

对糖尿病患者血压增高的初始干预方案应视血压水平／而定。糖尿病患者的血压水平如果超过１２０８０ｍｍＨｇ即应开始生活方式的干预以减低血压和预防高血压的发生。血／压≥１０ｍｍＨ４０８ｇ者可考虑开始降压治疗。糖尿病患者ＳＢＰ≥１６０ｍｍＨｇ时必须启动降压治疗。

降压药物选择时应综合考虑疗效、心肾保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。降压治疗的获益主、要与血压控制本身相关。供选择的药物主要有ＡＣＥＩＡＲＢ、钙拮抗剂、利尿剂、其中ＡＣＥＩ或ＡＲＢ为首β受体阻滞剂等，选药物。为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。联合用药推荐以ＡＣＥＩ或ＡＲＢ为基础的降压药物治疗方案，可以联合使用钙拮抗剂、吲哒帕胺类药物、小剂量噻嗪类利尿剂或小剂量选择性β受体阻滞剂。

（二）血脂异常

２型糖尿病患者常见的血脂异常是ＴＧ升高及ＨＤＬ－Ｃ降低，两者与２型糖尿病患者发生心血管病变的高风险相关。多项研究证明他汀类药物通过降低ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ水平进而降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。对于

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·２９·

１．有心血管疾病史的糖尿病患者应常规使用阿司匹林

作为二级预防措施。

２．２型糖尿病患者应使用阿司匹林作为心血管疾病的一级预防措施。

（）具有高危心血管风险（者：１１０年心血管风险＞１０％）包括大部分＞５０岁的男性或＞６０岁的女性合并一项危险因素者（即心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白。上述人群中无明显出血风险（尿）既往有消化道出血病史、胃溃疡或近期服用增加出血风险的药物，如非甾体类抗炎药／）或华法林）者可服用小剂量（阿司匹林作为一７０ｍｄ５～１５ｇ级预防。

（）在具有中度心血管风险，如有１个或多个心血管病２

危险因素的中青年（即男＜５患者，或无心０岁或女＜６０岁）血管病危险因素的年龄较大的患者（即男＞５０岁或女＞６０：应根据临床判岁，或１０％的患者）０年心血管风险为５％～１断决定是否使用阿司匹林进行一级预防。

（）由于潜在的不良反应（出血）可能抵消潜在的获益，３

因此不推荐阿司匹林用于心血管低风险（男＜５０岁或女＜６０

岁且无其他心血管危险因素，或１的０年心血管风险＜５％）成年糖尿病患者。

３．由于２１岁以下人群应用阿司匹林与发生Ｒｅｅ综合ｙ

征风险增加有一定相关性，因此不推荐在此人群中应用阿司匹林。

４．对于已有心血管疾病且对阿司匹林过敏的糖尿病患

／）者，可考虑使用氯吡格雷（作为替代治疗。７５ｍｄｇ５．对于发生急性冠状动脉综合征的糖尿病患者可使用

阿司匹林＋氯吡格雷联合治疗１年。

６．其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者：如阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者。

氯吡格雷已被证实可降低糖尿病患者心血管事件的发生率。可作为急性冠状动脉综合征发生后第１年的辅助治疗，对于阿司匹林不能耐受的患者，也可考虑氯吡格雷作为替代治疗。

降压、抗血小板标准治疗的筛查和临床２型糖尿病降脂、决策路径见图８

。

图８　２型糖尿病降脂、降压、抗血小板标准治疗的筛查和临床决策路径

·３０·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８ＭＳ

、高血糖（糖尿病或糖调节受损）血脂Ｓ是一组以肥胖、　　Ｍ

，异常（高Ｔ以及高血压等聚集Ｇ血症和／或低ＨＤＬ－Ｃ血症）发病、是一组在代谢上相严重影响机体健康的临床征候群，互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生，也增加了发生２型糖尿病的风险。目前研究显示，与ＭＳ患者是发生心脑血管疾病的高危人群，非Ｍ其罹患心血管病和２型糖尿病的风险均显著Ｓ者相比，增加。

一、ＭＳ的诊断标准

表１ＭＳ的诊断标准尚未在全球完全统一，３为ＷＨＯ（、美国国家胆固醇教育纲要成人教育组第３次报告１９９９年）（及Ｉ等３个代谢综合征Ｐ００５年）ＤＦ（２００５年）ＮＣＥＴＰⅢ２－Ａ的诊断标准。我国也制定了以中国人调查数据及研究结果为基础的Ｍ中国成分别是２４年ＣＤＳ和２００７年《Ｓ定义，００建议的Ｍ人血脂异常防治指南》制定联合委员会（ＣＧ）ＳＪＣＤ诊断标准。

表１２ＤＭ患者血糖达标的１３　协助更多Ｔ０步法

指标初选人群组成成分数肥胖

２）／ＢＭＩ（ｋｍｇ

９９９年）ＷＨＯ（１高血糖及ＩＲ人群初选人群中至少２项其他组分０和／或＞３

—

（，（男）女）００．８５．９＞０

．７０和／或≥１

（，（男）女）．９．０＜０＜１／４０９０≥１

００５年）ＮＣＥＰＰⅢ（２－ＡＴ全人群至少３项

ＩＤＦ（２００５年）中心性肥胖人群＊初选人群中至少２项其他组分

—

不同人种采用特定的腰围，华人：男≥９０女≥８０ｃｍｃｍ，

—

．７０＃或接受相应的调脂治疗者≥１

（，（男）女）．０４．３０＜１＜１

／３０８５和／或已确诊为高血压并治疗者≥１

—

不同人种采用特定的腰围切点。女≥８华人：男≥９ｍ，０ｃｍ０ｃ

—

．７＃或接受相应的调脂治疗者≥１

（，男）女）或接受相．０３．２９（＜１＜１应的调脂治疗者

／３０８５和／或已确诊为高血压并≥１治疗者

腰围（ｃｍ）腰臀比血脂异常／ｏｌＬ）ＴＧ（ｍｍ／ＨＤＬｍｍｏｌＬ）－Ｃ（）高血压（ｍｍＨｇ高血糖

／ｏｌＬ）ＰＧ（ｍｍ　Ｆ

／ＰＧ（ｍｍｏｌＬ）　２ｈＩＲ

／２４ｈＲ＜３０ｍＵＡＣｇ

）／尿白蛋白（ｉｎｍｇμ

．１和／或≥６

．８和／或已确诊为≥７

糖尿病并治疗者高胰岛素正糖钳夹试验的Ｍ值上四分位数０≥２

．６和／或已确诊为糖尿病并治疗者△≥５

．６和／或已确诊为糖尿病并治疗者△≥５

—

—

——

——

／）≥３尿白蛋白／肌酐（０ｍ２４ｈｇ

２，＊若＃／不需要测量腰围，即可诊断为中心性肥胖；美国国家胆固醇教育纲要成人教育组第３次报告；ＢＭＩ＞３ＰⅢ：ｍＰ０ｋＣＥ－ＡＴ　　Ｎｇ△如果／／），推荐进行口服葡萄高ＴＦＰＧ超过５ＮＣＥＰⅢ及ＩＤｄｌＰＦ诊断标准中，．６ｍｍｏｌＬ（１００ｍＧ和低ＨＤＬ－ＡＴ－Ｃ分别作为２个单独的组分；ｇ

但对诊断代谢综合征并非必备检查。在临床实践中，糖耐量异常亦可作为诊断依据，在Ｍ只有空腹血糖和已被糖耐量试验，Ｓ流行病学研究中，；无数据诊断为２型糖尿但在流行病学研究中也多结合筛查糖负荷后２ｈ血糖，以期早期预防及发现糖尿病；＝０．１３３ｋＰａ－：１ｍｍＨｇ

２００４建议中的超重和／或肥胖病诊断选用了ＢＭＩＤＳ≥　　Ｃ

２

／相较于白种人，中国来代表中心性肥胖。事实上，２５ｋｍｇ

腰围男≥９作为均提示将简易体脂参数（０ｃｍ和女≥８５ｃｍ）中国人中心性肥胖的诊断切点较为合理，且与日韩等东亚人群研究结果相似。

２００７年ＪＣＤＣＧ采用了该腰围标准制定了新的代谢综合征的工作定义。考虑到中国人血脂异常主要表现为高ＴＧ和“（／低ＨＤ血脂边缘异常及异常”ＬＴＣ≥５．２０ｍｍｏｌＬ或－Ｃ，／／ＬＤＬ２ｍｍｏｌＬ或ＴＧ≥１．７０ｍｍｏＬＬ或ＨＤＬ．１－Ｃ≥３－Ｃ＜／的标准化患病率已高达５且４ｍｍｏＬＬ）６．２％～７６．０％，１．０

人肥胖程度较轻，而体脂分布趋于向腹腔内积聚，更易形成

２

／）腹型肥胖。即使在正常体重（人群中，亦有ＢＭＩ５ｋｍ＜２ｇ

１４％的人表现为腹内脂肪的严重堆积。国内大样本人群研究资料表明，采用磁共振成像技术精确评价腹内脂肪积聚，

２

确定中国人腹内脂肪面积大于８可作为腹型肥胖的精０ｃｍ

确标准；同期的腰围参数对比分析与预测糖尿病的随访研究

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３１·

／／）人群缺血性心血管病风险４ｍｍｏｌＬ（４０ｍｄｌＨＤＬｌ．０－Ｃ＜ｇ增加５其ＭＳ定义中血脂异常的标准不再进行性别区０％，

Ａ

分。Ｊ和ＮＣＥＰＣＤＣＧ的ＭＳ新定义较之用ＩＤＦ（２００５）Ｐ－Ｔ

血糖。

（一）ＧＤＭ的筛查

有妊娠糖尿病史、巨１．有高度糖尿病风险的妊娠妇女：

、有糖尿病家族史、大儿分娩史、肥胖、早孕期空腹尿糖ＰＣＯＳ阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等，应尽早监测血糖，如／／果Ｆ应在ＰＧ≥７．０ｍｍｏｌＬ和／或随机血糖≥１１ｍｍｏｌＬ，１．２周内重复测定。如血糖仍然如此可诊断ＧＤＭ。

２．所有妊娠妇女应在妊娠２４～２８周进行７ＴＴ５ｇＯＧ　测定血糖。

妊娠期新诊３．ＧＤＭ诊断标准：３年ＷＨＯ发表了《２０１。将妊娠期间发现的高血糖分断的高血糖诊断标准和分类》

为两类：妊娠期间的糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｎｒｅｎａｎｃ　　　ｐｇｙ））。和妊娠期糖尿病（ｅｓｔａｔｉｏｎａｌｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ　　ｇ

ＧＤＭ诊断标准与１９９９年ＷＨＯ的非妊娠人群糖尿病／即Ｆ或Ｏ诊断标准一致，ＧＴＴ后２ｈＰＧ≥ＰＧ≥７．０ｍｍｏｌＬ，／１１．１ｍｍｏｌＬ，或明显糖尿病症状时随机血糖≥１１．１／ｍｍｏｌＬ。

ＧＤＭ的诊断标准见表１１年７月１４。我国卫生部２０１日发布的行业标准中采用了这一诊断标准。

表１４　ＧＤＭ的诊断标准

７５ｇＯＧＴＴ　空腹服糖后１ｈ服糖后２ｈ

１个以上时间点血糖高于标准即可确定诊断

／血糖（ｍｍｏｌＬ）

．１≥５．００≥１．５≥８

０１定义对心血管事件发生风险具有更好的预测价值，０Ⅲ２

风险比分别为１．５５、１．２１和１．２３。

根据目前我国人群Ｍ本指Ｓ的流行病学资料分析结果，南在２对Ｍ４年ＣＤＳ建议基础上，Ｓ的组分量化指标中进００（行修订。具体诊断标准如下：中心性肥胖：腰围男≥９１）０）／高血糖：女≥８２ＦＰＧ≥６．ｌｍｍｏｌＬ或２ｈＰＧ≥５ｃｍ。（ｃｍ，　／高血压：７．８ｍｍｏｌＬ和／或已确诊为糖尿病并治疗者。（３）／血压≥１５ｍｍＨ４）３０８ｇ和／或已确认为高血压并治疗者。（／／空腹ＨＤ空腹Ｔ．０ＬＧ≥１．７０ｍｍｏｌＬ。（５）４ｍｍｏｌＬ。－Ｃ＜ｌ以上具备３项或更多项即可诊断。

二、ＭＳ的防治

目前ＭＳ防治的主要目标是预防临床心血管疾病以及２型糖尿病的发生，对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。积极且持久的生活方式治疗是达到上述目标的重要措施。原则上应先启动生活方式治疗，然后是针对各种危险因素的药物治疗。

保持理想的体重、适当运动、改变饮食１．生活方式干预：

结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒等，不仅能减轻ＩＲ也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险和高胰岛素血症，因素。

血脂异高血压、２．针对各种危险因素如糖尿病或ＩＧＲ、（体重在一年常以、及肥胖等的药物治疗，治疗目标如下：１）（血内减轻降低７％～１争取达到正常ＢＭ２）０％，Ｉ和腰围；／，／压：糖尿病患者＜１非糖尿病患者＜１３０８０ｍｍＨ０４０９ｇ；（／／．６３）ＬＤＬｍｍＨ０ｍｍｏｌＬ、ＴＧ＜１．７０ｍｍｏｌＬ、－Ｃ＜２ｇ／／；（男）或＞１女）４ｍｍｏｌＬ（．３０ｍｍｏｌＬ（４）ＦＰＧＨＤＬ．０－Ｃ＞１／／ｃ．０％。．１ｍｍｏｌＬ、２ｈＰＧ＜７．８ｍｍｏｌＬ及ＨｂＡ＜７＜６１

（二）计划妊娠的糖尿病妇女妊娠前的准备

在糖尿病未得到满意控制之１．糖尿病妇女应计划妊娠，

前应采取避孕措施。应告知已妊娠的糖尿病妇女在妊娠期间强化血糖控制的重要性以及高血糖可能对母婴带来的危险。

糖尿病的特殊情况

与糖尿病合并妊娠一、妊娠期糖尿病（ＧＤＭ）

在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠；在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为ＧＤＭ或妊娠期间的糖尿病，ＤＭ患者中可能包含了一部分妊娠前已有Ｇ在孕期首次被诊断的患者。妊娠期间高血糖ＩＧＴ或糖尿病，的主要危害是围产期母婴临床结局不良和死亡率增加，包括母亲发展为２型糖尿病、胎儿在宫内发育异常、新生儿畸形、巨大儿（增加母婴在分娩时发生合并症与创伤的危险）和新生儿低血糖发生的风险增加等。一般来讲，糖尿病患者合并妊娠时血糖水平波动较大，血糖较难控制，大多数患者需要使用胰岛素控制血糖。相反，ＤＭ患者的血糖波动相对较Ｇ轻，血糖容易控制，多数患者可通过严格的饮食计划和运动使血糖得到满意控制，仅部分患者需要使用胰岛素控制

（）应认真地回顾如下病史：糖尿病２．在计划妊娠之前，１（）的病程；急性并发症，包括感染史、酮症酸中毒和低血糖；２（）（慢性并发症，包括大小血管病变和神经系统病变；详３４）（（细的糖尿病治疗情况；其他伴随疾病和治疗情况；月５）６）（）经史、生育史、节育史；家庭和工作单位的支持情况。７

３．由糖尿病医师和妇产科医师评估是否适合妊娠。（应在受孕前进行如下准备：全面检４．如计划妊娠，１）；（停用口服降查，包括血压、心电图、眼底、肾功能、ｃ２）ＨｂＡ１（糖药物，改用胰岛素控制血糖；严格控制血糖，加强血糖３）／／监测。ＦＰＧ控制在３．９～６．５ｍｍｏｌＬ，２ｈＰＧ在８．５ｍｍｏｌＬ，以下，用胰岛素治疗者）在避免低ｃ控制在７ＨｂＡ．０％以下（１（）血糖的情况下尽量控制在６严格将血压控制在４．５％以下；／改为甲基多巴或１３０８０ｍｍＨＣＥＩ和ＡＲＢ，ｇ以下。停用Ａ（）（钙拮抗剂；停用他汀类及贝特类调脂药物；加强糖尿５６）（）病教育；戒烟。７

·３２·

（三）ＧＤＭ的管理

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８者，妊娠可造成暂时性肾功能减退；已出现较严重肾功能不／／），全的患者［或肌酐清除率＜５６５μｍｏｌＬ（３ｍｄｌ０Ｓｃｒ＞２ｇ／］，妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。肾ｍｌｍｉｎ功能不全对胎儿的发育有不良影响。

与Ｄ尿潴留、对低血糖的防４．ＰＮ相关的胃轻瘫、ＤＰＮ：卫反应差和直立性低血压可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。

如潜在的心血管疾病未被发现和处理，５．心血管病变：

妊娠使死亡的危险性增加。应在妊娠前仔细检查心血管疾病证据并予以处理。有怀孕愿望的糖尿病妇女心功能应该达到能够耐受运动试验的水平。

以上特殊情况需要与妇产科医师协商是否终止妊娠。二、儿童和青少年糖尿病

近年来，糖尿病发病逐渐趋于低龄化，儿童及青少年的发病率明显上升。国际糖尿病联盟儿童青少年学会（（指南将儿童及青少年糖尿病以如下顺序分类：ＩＳＰＡＤ）１）１型糖尿病：为免疫介导性和特发性。（特２）２型糖尿病。（３）殊类型糖尿病。儿童时期时常见到这类患者，有原发性和继发性。包括胰岛β细胞功能的单基因缺乏、胰岛素作用的遗传性缺陷、内分泌胰腺疾病、内分泌轴病变、药物或化学因素诱导的等８类病因导致的糖尿病。ＭＯＤＹ是一类较经典的特殊类型糖尿病的代表。临床符合率不少见，但是基因检测阳性率不高。而新生儿糖尿病中３０％～５８％是胰岛β细胞的磺脲类受体Ｋ６．２基因突变引起。（４）ＧＤＭ。目前青少ｉｒ年妊娠并非绝无仅有，这类糖尿病青少年的相关问题应该有所认识。在我国，目前儿童及青少年糖尿病仍以１型为主，约占儿童糖尿病的９但２型糖尿病表现出明显的上升趋０％；势。有时区分儿童和青少年糖尿病的类型很困难，看似２型糖尿病，仍应注意有１型糖尿病或其他类型糖尿病的可能。有条件的单位应进一步测定β细胞自身抗体和Ｃ－Ｐ释放水对分型诊平，并通过对治疗效果的分析和一段时间的随访，断有帮助。

（一）１型糖尿病

目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。患β细胞的损伤和破坏，

儿胰岛功能低下，常伴有β细胞自身抗体阳性，包括Ｉ胰ＣＡ、和ＧＡ岛素自身抗体（ＩＡＡ）ＤＡ。我国儿童青少年（０～１４岁）／属低发病区，但由于１型糖尿病的年发病率约为０．６１０万，我国人口基数大，故１型糖尿病患者的绝对数不少于１００万。

（）起病较急，常因感染或饮食不当发病，１．临床表现：１（可有家族史；典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一２）（）少症状；不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、３（）食欲降低；４２０％～４０％的患儿以ＤＫＡ急症就诊。

２．治疗方案及原则：１型糖尿病的治疗目的是降低血糖、消除症状，预防和延缓各种急、慢性并发症的发生。提高

在确诊后，应尽早按糖尿ＤＭ进行诊断，１．应尽早对Ｇ

病合并妊娠的诊疗常规进行管理。１～２周就诊１次。

２．根据孕妇的文化背景进行针对性的糖尿病教育。既能保证孕妇和胎儿能量３．妊娠期间的饮食控制标准：

需要，又能维持血糖在正常范围，而且不发生饥饿性酮症。尽可能选择低生糖指数的碳水化合物。对使用胰岛素者，要根据胰岛素的剂型和剂量来选择碳水化合物的种类和数量。应实行少量多餐制，每日分５～６餐。

餐前血糖，餐后１～２４．鼓励尽量通过ＳＧ检查空腹、ＭＢｈ血糖及尿酮体。有条件者每日测定空腹和餐后血糖４～６次。血糖控制的目标是空腹、餐前或睡前血糖３．３．３～５／／／或２ｈＰＧ≤６．７ｍｍｏｌＬ；ｍｍｏｌＬ，１ｈＰＧ≤７．８ｍｍｏｌＬ；ＨｂＡ．０％以下。ｃ尽可能控制在６１

通过饮食治疗血糖不能控制５．避免使用口服降糖药，

时，使用胰岛素治疗。人胰岛素优于动物胰岛素。初步临床证据显示速效胰岛素类似物赖脯胰岛素、门冬胰岛素和地特胰岛素在妊娠期使用是安全有效的。

应检查血糖（因孕妇肾糖阈下降，尿糖不６．尿酮阳性时，

，能准确反映孕妇血糖水平）如血糖正常，考虑饥饿性酮症，及时增加食物摄入，必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖。若出现Ｄ按酮症酸中毒治疗原则处理。ＫＡ，

／３０８０ｍｍＨ７．血压应该控制在１ｇ以下。眼底和血脂检测。８．每３个月进行一次肾功能、

常规超声检查了解胎儿发９．加强胎儿发育情况的监护，育情况。

糖尿病本身不是剖宫产指征，无特殊情况１０．分娩方式：

可经阴道分娩，但如合并其他的高危因素，应进行选择性剖宫产或放宽剖宫产指征。

保持良好的血糖控制。１１．分娩时和产后加强血糖监测，（四）分娩后糖尿病的管理

１．糖尿病合并妊娠者在分娩后胰岛素的需要量会明显减少，应注意血糖监测，适时减少胰岛素的用量，避免低血糖。糖尿病的管理与一般糖尿病患者相同。

继２．ＤＭ使用胰岛素者多数在分娩后可停用胰岛素，Ｇ续监测血糖。分娩后血糖正常者应在产后６周行７５ｇＯＧ－　重新评估糖代谢情况，并进行终身随访。ＴＴ，

（五）糖尿病合并妊娠时的特殊问题

ＤＲ：ＤＲ可因妊娠而加重。在怀孕前逐渐使血糖得到１．

控制和预防性眼底光凝治疗（有适应证者）可减少ＤＲ加重的风险。

无论是妊娠前已有的高血压还是妊娠期并发２．高血压：

的高血压均可加重妊娠妇女已有的糖尿病并发症。应在妊、娠期间严格控制血压。应避免使用ＡＣＥＩＡＲＢ、β受体阻滞剂和利尿剂。

妊娠可加重已有的肾脏损害。对轻度肾病患３．ＣＫＤ：

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３３·

使糖尿病患儿能与正常儿童一样生活和健康生活质量，成长。

（）胰岛素治疗：儿童１型糖尿病一经确诊常需终生依１

赖外源性胰岛素替代治疗。由于患儿胰岛残余β细胞数量和功能有差异，胰岛素治疗要注意个体化。

（）饮食治疗：控制总热量，但要保证儿童２①计划饮食，正常生长发育的需要。②均衡膳食，保证足够营养，特别是蛋白质的供应。应避免高糖高脂食物，多选择高纤维素食物，烹调以清淡为主。③定时定量，少量多餐，最好是一日三次主餐和三次加餐。应注意进正餐和加餐的时间要与胰岛素注射及作用时间相匹配。

（）运动治疗：儿童１型糖尿病患者病情稳定后可参加３

学校的各种体育活动，这对糖尿病的病情控制有良好作用。运动方式和运动量应个体化，循序渐进，强度适当，注意安全，包括防止运动后低血糖。

（）心理治疗和教育：是糖尿病患儿综合治疗非常重要４

的一部分，是促进患儿健康成长的关键环节。社会、学校和家庭都应给予糖尿病儿童更多的关心和爱护。

（）要加强Ｓ５ＭＢＧ。

（）门诊随访：一般患儿至少每２～３个月应到糖尿病专６

科门诊复查一次。①每次携带病情记录本，以供医生对病情控制的了解，作为指导治疗的依据。②每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后２ｈ血糖和ＨｂＡ１。③预防慢性并发症：尿微每半年至１年检测一项血脂谱、ｃ

量白蛋白、眼底以及空腹或负荷后Ｃ并观察血压的－Ｐ水平，变化，注意患儿免疫调节紊乱导致的腹泻病的发生，以早期发现糖尿病的慢性并发症，并了解胰岛β细胞的功能变化。因此在诊④由于１型糖尿病常合并自身免疫性甲状腺疾病，断时应测定促甲状腺激素和甲状腺自身抗体，若存在甲状腺功能减退，需用甲状腺激素替代治疗，以免影响其生长发育。若甲状腺功能正常，应在１～２年后重复测定。

儿童和青少年１型糖尿病控制目标见表１５。

表１５　儿童和青少年１型糖尿病控制目标（ＡＤＡ标准）

／血糖（ｍｍｏｌＬ）餐前

幼儿－学龄前期（０～６岁）学龄期（６～１２岁）

青春期和青少年期（１３～１９岁）

睡前／夜间

（ｃ％）ＨｂＡ１

理由

易发生低血糖０．０．１～１１．１．５～＜８．５脆性，５．６～１　６　７０～１０．０．６～１０．０５．　５５．０～７．２　

５．０～８．３

．０＜８．５＜７

青春期前低血糖风险相对高，而并发症风险相对低

有严重低血糖的风险、需要考虑发育和精神健康、如无过多低血

糖发生，能达到７％以下更好

实行个体化，低血糖风险较高或　　血糖控制应权衡利弊，

尚无低血糖风险意识的患儿可适当放宽标准；当ＦＰＧ和则应考虑加用餐后血糖值来评估ｃ间出现矛盾时，ＨｂＡ１

（二）２型糖尿病

随着肥胖儿童的增多，儿童青少年中２型糖尿病的发病率也有增高趋势。儿童及青少年２型糖尿病也表现为胰岛素抵抗和／或胰岛素分泌不足，但和成人２型糖尿病不同，其胰岛素敏感性会随着患儿生长、发育的改变而降低。

发病较隐匿，多见于肥胖儿童，发病初期超１．临床表现：

部分患儿伴有黑棘皮重或肥胖，以后渐消瘦，不易发生ＤＫＡ，病。此类患者在诊断２型糖尿病的同时要注意是否存在慢／性并发症，包括高血压、血脂异常、眼底ＵＡＣＲ＜３０ｍ２４ｈ、ｇ以及睡眠呼吸障碍、肝脏脂肪变性等疾病。青春期病变等，

。少女还应注意是否合并ＰＣＯＳ

（）健康教育：不仅针对２型糖尿病１２．治疗方案及原则：

患儿个体进行健康和心理教育，同时更要对患儿家庭成员进行糖尿病相关知识的普及。合理的生活方式对病情的控制）饮食治疗：饮食控制以维持标准体重、纠正已尤为重要。（２发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则，肥胖儿童的减低体重量因人而异。同时进行饮食和生活方式干预，热／。（运动治疗：运动治疗在儿童卡一般不超过１２００ｋｃａｌｄ３）青少年２型糖尿病的治疗上占有重要的地位，有利于减轻体重，增加胰岛素的敏感性、血糖的控制和促进生长发育。运

动方式和运动量的选择应该个体化，根据性别、年龄、体形、药物治疗：体力、运动习惯和爱好制定适当的运动方案。（４）原则上可先用饮食和运动治疗，观察２～３个月，若血糖仍未达标，可使用口服降糖药或胰岛素治疗以保证儿童的正常发育。由于儿童和青少年２型糖尿病与成人２型糖尿病的病理生理相似，有理由推测这些药物对儿童和青少年２型糖尿病有效。药物的选择及应用基本上与成年人相同。值得注意的是，这些口服降血糖药物的疗效和安全性都未在儿童进行仅批准二过全面的评估。美国食品药品监督管理局（ＤＡ）Ｆ在多甲双胍用于１０岁以上儿童患者。用药应体现个体化，数情况下，特别对于超重或肥胖的患者，二甲双胍可作为首二选药物。与磺脲类药物相比，在控制ＨｂＡｃ水平相当时，１甲双胍不易发生低血糖，同时有一定降低ＴＧ水平的作用。胰岛素的应用和注意事项与儿童１型糖尿病相同。（此类５）保持正常生长发控制目标：患儿还应注意进行ＳＭＢＧ。（６）育，避免肥胖或超重，在避免低血糖的前提下，ＦＰＧ＜７．０）／定期随访，进．０％以下。（７ｃ尽可能控制在７ｍｍｏｌＬ，ＨｂＡ１行身高、体重、血压、血脂、血糖和Ｈ早期发现ｂＡｃ的检查，１糖尿病慢性并发症。

与成人２型糖尿病一样，对于儿．２型糖尿病的筛查：３

童及青少年２型糖尿病患者也要做到“早发现、早诊断、早治，尤其是对高危人群（肥胖、糖尿病家族史、血脂异常和高疗”

）血压，进行筛查和预防。不定期进行身高、体重、血ＰＣＯＳ

·３４·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８以求早期发现异常，及时进行干预压、血脂、血糖的检查，治疗。

儿童及青少年中糖尿病高危人群的筛查标准如下：（）高危因素：超重（相对于同性别、年龄人群，１ＢＭＩ超过合并以下任意２项指标：家族史：一级或二级亲８５个百分点）

属患有糖尿病；高风险种族；胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮病、高血压、血脂异常、母亲怀孕时有糖尿病史或诊ＰＯＣＳ等；断为ＧＤＭ。

（）年龄：。如果青春期提前）２１０岁或青春期（（）筛选频率：每隔３年筛选一次。３

三、老年糖尿病

老年糖尿病是指年龄≥６的糖０岁（５岁）ＷＨＯ界定＞６尿病患者，包括６０岁以前诊断和６０岁以后诊断的糖尿病患者。根据中国社会科学院发布的《中国老龄事业发展报告（）》，中国６占总人口０岁及以上老年人口有１２０１３９３９０万，　的１其中６占总人口的５岁及以上人口１３％，２７１４万，４．　９．４％。我国在２００７～２００８年的２型糖尿病患病率的调查显示，老年人（患病率为２４％。老年是糖尿病防治０岁）０．≥６的重点人群。老年糖尿病的治疗目的是减少大血管和微血管并发症以提高生存质量和预期寿命。

（一）老年糖尿病的特点

２型糖尿病是我国老年糖尿病的主要类型。

老年糖尿病患者患病年龄、病程、身体状况、肝肾等重要脏器功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、对治疗的预期以及其预期生存期均不同。

随着年龄的增长，老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降，运动耐力下降。应关注运动治疗的风险、重复用药或遗漏用药的可能。

进入老年期之前诊断为糖尿病的患者大多病程较长，慢性并发症常见。新诊断的老年糖尿病多起病缓慢，无症状或症状不明显。多在常规体检或因出现并发症、伴发病检查血糖或尿糖时发现。但诊断糖尿病时一般已存在多种并发症，且比较严重。因此，老年糖尿病一经诊断，应该进行全面而细致的并发症筛查。

老年糖尿病急性并发症临床症状不典型，常同时与其他疾病伴发，易误诊或漏诊。

老年糖尿病患者对低血糖耐受性差，易出现无症状性低血糖及严重低血糖。反复低血糖发生会加重老年糖尿病患者的认知障碍，甚至诱发严重心脑血管事件。

老年糖尿病患者可伴有多种代谢异常，部分同时罹患肿瘤或其他伴随疾病。

（二）老年糖尿病的并发症

、包括高血糖高渗状态（１．急性并发症：ＤＫＡ和ＨＨＳ）乳酸酸中毒。其急性并发症的病死率明显高于一般成人。半数以上无糖尿病史。ＤＨＨＳ多发于老年人，ＫＡ的发生多有诱因，如感染、胰岛素治疗中断等。老年人因肝肾功能减

退、心肺功能异常等易发生乳酸酸中毒，尤其是应用苯乙双胍者。

慢性并发症是老年糖尿病防治的重点。２．慢性并发症：

老年糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变。心、脑血管并发症是老年糖尿病致残、致死的主要原因。老年糖尿病大血管病变具有病变广泛、严重、临床症状轻或缺如的特点。

老年ＣＫＤ可能是多种危险因素共同作用的结果，Ｓｃｒ水／平及ＵＡＣＲ＜３０ｍ２４ｈ尿微量白蛋白在部分患者不能确ｇ切反映肾脏情况。Ｄ多与ＣＲ随年龄增大而增加，ＫＤ共同存在。老年糖尿病神经系统损害包括中枢神经系统形态和结构改变，认知功能减退，周围神经病变和自主神经病变的发生率均随增龄而增加。

老年糖尿病患者合并白内障、青光眼、耳聋、运动受限、跌倒或骨折的风险明显增加。

老年２型糖尿病患者易出现功能缺陷、３．老年综合征：

认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群，。严重影响老年人生活质量，被定义为“老年综合征”并且成为控制糖尿病的障碍。对此类患者应注重多方面机能的恢复，注意各种危险因素之间的累加效应。鼓励进行功能恢复训练、心理辅导，合理选择降糖药物，避免低血糖的发生。

年龄是严重低血糖的独立危险４．老年糖尿病与低血糖：

因素。低血糖对于老年糖尿病患者危害巨大，有时甚至致命。然而在老年患者中，这种致命的危害常无症状而直接导致功能损害，如跌倒、骨折以及逐渐恶化的认知功能等。反复发作低血糖，伴有其他并发症（如自主神经病变）或服用某些药物（如β受体阻滞剂）易发生无症状低血糖，增加了发生严重低血糖的风险。另外，认知功能的损害也使患者无法自我判断低血糖的发生。选择低血糖风险低的降糖药物、简单的治疗方案，将有助于减少低血糖的发生，有利于患者依从性的提高。

（三）老年糖尿病的治疗

因此老年糖尿病２型糖尿病是老年糖尿病的主要类型，

患者常用口服降糖药，药物选择可参照有关章节，但要兼顾患者年龄大的特点。在不出现低血糖的前提下，根据患者情况制定个体化的控制目标，达到适度的血糖控制。

老年糖尿病治疗的注意事项：

１．根据患者情况确定个体化血糖控制目标，ＨｂＡｃ控１

制目标应适度放宽。

有些血糖水平２．生活方式干预依然是重要的治疗手段，

不太高的老年２型糖尿病患者，通过生活方式干预可获得相对满意的血糖控制。制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况，推荐个体化的方案。

会同时服用多种药物，３．老年患者可能罹患多种疾病，

药物间相互作用以及肝肾功能逐渐减退可能增加药物不良

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３５·

反应发生的风险。

血脂、凝血机制等异４．在进行降糖治疗时要注意血压、常，根据异常情况作相关处理。

（四）老年糖尿病的预防

胰岛β细胞功能与年龄相关，糖尿病的发生具有明显的增龄效应，老年人是糖尿病的高危人群。保持愉悦的心情、健康的生活方式、合理膳食、适度运动、维持合理体重、纠正其他代谢异常、以及定期筛查对预防糖尿病有益。

四、糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（是指在睡ＯＳＡＨＳ眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，其特征表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸尚存，是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是２型糖尿病常见的共病之一。在除外肥胖等因素后，糖耐量异常和２型糖尿病的发生ＯＳＡＨＳ与ＩＲ、密切相关。

（一）糖尿病与ＯＳＡＨＳ

两种疾病常在同一个体存在，属于共患疾病，糖尿病患者ＯＳ的患病率显著高于一般人群。国内研究显示住院ＳＡＨ２型糖尿病患者ＯＳＡＨＳ的患病率在６０％以上。ＯＳＡＨＳ患者中糖尿病患病率亦明显高于正常人，肥胖的２型糖尿病患者ＯＳＡＨＳＳ的患病率高达８６％。

（二）ＯＳＡＨＳ对糖尿病的影响

ＯＳＡＨＳ可导致体内多种与糖代谢有关的激素水平发生变化，增加交感神经系统活性，增加患者胰岛素抵抗及罹患糖尿病的风险。在校正多种危险因素后发现，糖尿病患者ＯＳＡＨＳ严重程度与患者的平均血糖、ＨｂＡｃ水平及血糖波１动幅度呈正相关。

（三）ＯＳＡＨＳ的诊断

在每晚至少７ｈ的睡眠中，呼吸暂１．ＯＳＡＨＳ诊断标准：停反复发作在３或者睡眠呼吸暂停低通气指数０次以上，（）并且当呼吸暂停或低通气事件发生时同时出现ＡＨＩ≥５，矛盾的胸腹呼吸运动，其中口鼻气流中止超过１０ｓ以上定义为呼吸暂停，气流降低超过正常气流强度的５０％以上伴动脉氧饱和度（下降４％以上定义为低通气，平均每小时呼Ｓａ０２）。吸暂停及低通气的次数之和为ＡＨＩ

（：多导睡眠图仪（是目２．ＯＳＡＨＳ的诊断方法：１）ＰＳＧ），前诊断Ｏ金标准”可判断严重程度、定量评估睡眠ＳＡＨＳ的“（结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电、血压的变化；睡２）眠呼吸初筛仪：简单、易于操作，可在门诊、病房由内分泌科医技人员进行测定。对于中重度ＯＳＡＨＳ应用初筛仪结果与ＰＳＧ一致性高。

糖尿病患者出现下列情况应想到共患ＯＳＡＨＳ的可能性：包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制、困难、顽固难治性高血压（以晨起高血压为突出表现）夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、

性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。建议进行相关检查。

（四）糖尿病合并ＯＳＡＨＳ的治疗

减重对于ＯＳＡＨ１．生活方式改进：Ｓ以及糖尿病的治疗都有正向作用，同时能够使其他治疗方式发挥更好的效果。戒烟酒，避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。白天适当运动避免过度劳累。许多Ｏ体位改ＳＡＨＳ是体位依赖性的，。变或减少仰卧睡眠时间可降低ＡＨＩ

对于Ｏ２．降糖药物治疗：ＳＡＨ伴发２型糖尿病的患者，常用降糖药物均可选用，但应尽可能使用不增加体重的药物。由于Ｏ对于低氧血症严重者慎用ＳＡＨ易发生夜间缺氧，或禁用双胍类药物。

排查及治疗其他原因所致的３．改善ＯＳＡＨＳ的治疗：ＯＳＡＨ进行甲状腺激ＳＡＨ。如对甲状腺功能减退症所致Ｏ素补充治疗。手术治疗上气道阻塞，包括摘除肥大的扁桃体和腺样体、切除鼻息肉、正畸术和颌面部手术等。

持续气道正压通气治疗（是ＯＣＰＡＰ）ＳＡＨＳ患者的首选治疗方式。有研究显示对糖尿病合并ＯＳＡＨ患者进行机械通气治疗可显著降低空腹及餐后血糖，改善血糖波动，降低。双水平气道正压通气（ＨｂＡＢｉＰＡＰ）及自动或智能化ｃ１对ＣＰＡＰ对合适患者也可考虑选用。口腔矫正器相对经济，轻度ＯＳ患者有一定使用价值。目前药物治疗ＯＳＡＨＳＳＡＨ效果不确切。

应加强医务人员对两病共存的认识，在确诊其中一种疾病时应想到伴发另一种疾病的可能，进而进行相应的筛查。对Ｏ而治Ｓ的治疗有利于改善糖尿病患者的血糖控制，ＳＡＨ疗糖尿病及其并发症（如自主神经病变）也有利于改善ＯＳ－ＡＨＳ的病情。

五、围手术期糖尿病管理

糖尿病患者因其他原因需要进行手术治疗时需要得到特别的关注。对医护人员来说，糖尿病患者围手术期的正确处理是一种挑战，糖尿病大血管并发症和微血管并发症可显著增加手术风险。而且手术应激可使血糖急剧升高，造成糖尿病急性并发症发生率增加，这是术后病死率提高的主要原因；另外，高血糖可造成感染发生率增加及伤口愈合延迟。因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作，主要包括以下几个方面。

（一）术前准备及评估

应对患者血糖控制情况以及可能影响手术１．择期手术：

预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血管疾病、自主／神经病变及肾病。术前Ｆ．８ｍｍｏｌＬ以ＰＧ水平应控制在７／下，２ｈＰＧ在１０．０ｍｍｏｌＬ以下。对于口服降糖药后血糖控制不佳的患者，应及时调整为胰岛素治疗。口服降糖药治疗的患者在接受小手术的术前当晚及手术当天应停用口服降糖药，接受大中手术则应在术前３天停用口服降糖药，均改为胰岛素治疗。

·３６·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８主要评估血糖水平，有无酸碱、水、电解质２．急诊手术：

平衡紊乱。如果存在，应及时纠正。

（二）术中处理

对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的２型糖尿病患者，在接受小手术时，术中不需要使用胰岛素。

在大中型手术术中，需静脉应用胰岛素，并加强血糖监／测，血糖控制的目标为５．０～１１．０ｍｍｏｌＬ。术中可输注５％／葡萄糖溶液１以防止低血糖。葡萄糖－胰岛２５ｍｌｈ，００～１素－钾联合输入是代替分别输入胰岛素和葡萄糖的简单方法，需根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例。

（三）术后处理

在患者恢复正常饮食以前仍予胰岛素静脉输注，恢复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。

对于术后需要重症监护或机械通气的患者，如血浆葡萄／糖＞１通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在０．０ｍｍｏｌＬ，／７．８～１０．０ｍｍｏｌＬ比较安全。

／中、小手术后一般的血糖控制目标为Ｆ．８ｍｍｏｌＬ，ＰＧ＜７／随机血糖＜１０．０ｍｍｏｌＬ。在既往血糖控制良好的患者可考虑更严格的血糖控制，同样应注意防止低血糖发生。

六、糖尿病与感染

糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差的患者感染更为常见也更为严重。糖尿病并发感染可形成一个恶性循环，即感染导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。感染可诱发糖尿病急性并发症，感染也是糖尿病的重要死因。

（一）糖尿病患者常见感染类型

如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。

常见，有时可导致严重的并发症，如严重１．泌尿系感染：

的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌。

肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球２．呼吸道感染：

菌及革兰阴性菌。糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。糖尿病患者发生院内菌血症的风险很高，病死率高达５０％。

糖尿病患者结核的发生率显著高于非糖尿病患３．结核：

者，并且多见非典型的影像学表现。

皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感４．其他感染：

染之一，多见于下肢。足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。糖尿病患者中牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动。外耳炎常见，但常被忽略。

（二）糖尿病合并感染的防治

良好的血糖控制，加强自身卫生及必要的免疫１．预防：

接种在一定程度上可有效预防严重感染的发生。所有２岁以上的糖尿病患者须接种肺炎球菌多糖疫苗。６５岁以上的

患者如果以前曾经接种过疫苗，而接种时间超过５年者需再接种一次。年龄≥６个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗；年龄在１应９～５９岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，该接种。年龄≥６可０岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，以考虑接种。

严格控制血糖为首要措施，胰岛素治疗为首选；２．治疗：

进行有效的抗感染治疗，并根据药物敏感试验结果，及时调整抗生素的种类；必要时行外科手术治疗，特别是在糖尿病足的治疗过程中更为重要。

七、糖尿病与口腔疾病

糖尿病与口腔疾病存在密切关系。糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液ｐＨ值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。另外，糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。同时糖尿病患者伤口愈合障碍，导致口腔病变迁延难愈。急性感染若不及时治疗可能危及生命。另一方面，牙周炎等口腔慢性炎症对糖尿病的代谢控制有负面影响，于是便产生了口腔糖尿病学（ｓｔｏｍａ－）的概念。ｏｄｉａｂｅｔｏｌｏｔｇｙ

（一）糖尿病口腔疾病的种类

糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏１．口腔黏膜病变：

膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病。

糖尿病患者唾液质和量发生改变，自洁能力下２．龋齿：

降，助长菌斑形成和黏附在牙齿表面上。龋齿在糖尿病患者中普遍存在。

糖尿病患者牙周组织易发生感染，３．牙龈炎和牙周炎：

临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。

糖尿病患者龋缘出现肉４．牙槽骨吸收和牙齿松动脱落：

芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。随患者年龄增大，牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。

口腔颌面部有互相连通的筋膜间５．颌骨及颌周感染：

隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重，出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高，可诱发ＤＫＡ。

（二）糖尿病口腔疾病的防治

保持口腔环境清洁，去除局部刺激因素，如１．一般治疗：

牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。保持口腔卫生有

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３７·

养成良好的卫生助于减少感染。提倡患者定期口腔检查，习惯。

加强血糖控制，有助于口腔病变的治疗，建２．控制血糖：议患者进行ＳＭＢＧ。

因口腔颌面部感染极易扩散，因此对牙龈３．控制感染：

炎、颌面部感染等应积极控制，防止炎症进一步蔓延导致病情恶化，可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。

支持治疗。４．对症、

八、糖皮质激素与糖尿病

内源性（库欣综合征）和外源性（激素治疗）糖皮质激素增多与糖尿病和高血糖关系十分密切。２０％～６０％的库欣综合征患者出现糖耐量异常或糖尿病。长期使用糖皮质激素治疗的患者，发生糖尿病的风险增加３与糖皮６％～１３１％，质激素使用剂量和时间呈正相关关系。

糖皮质激素促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出，以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性；另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛导致代偿ＩＲ分泌足够量的胰岛素能力受β细胞功能受损，

损，因而出现高血糖。

临床观察发现，糖皮质激素所致的高血糖，常以餐后高应用Ｏ血糖为主，Ｔ筛查糖皮质激素ＧＴＦＰＧ可正常。因此，所致的高血糖显得十分重要。当然，随着疾病进展，ＦＰＧ也在停用糖皮质激随之增高。使用外源性糖皮质激素的患者，

素后，血糖可恢复正常。但也有部分患者出现永久性高血糖。长期糖皮质激素增多还可引起血脂异常（ＴＧ和ＴＣ升高）和心血管疾病等多种并发症。

糖皮质激素所致糖尿病首选胰岛素治疗。对于早上一次顿服糖皮质激素的患者，可给予早餐前中效胰岛素。中效胰岛素的起效时间和达峰时间正好与糖皮质激素血药浓度变化一致。一日多次服用糖皮质激素的患者可使用预混胰岛素或一日多次注射短效胰岛素加基础胰岛素。对于血糖／轻度或中度升高（随机血糖１的患者，可使２ｍｍｏｌＬ以下）２．用口服降糖药。由于接受糖皮质激素治疗的患者，多有肾脏、肝脏、肺部等方面的疾病，故尤其需注意药物的副作用。对于内源性糖皮质激素增多的库欣综合征患者，应主要治疗

原发病。

九、抑郁症

糖尿病患者抑郁症的患病率显著高于非糖尿病人群，糖尿病和抑郁症之间可能存在双向的因果关系。我国江苏省数家医院糖尿病患者门诊问卷调查显示，糖尿病患者抑郁症患病率达５其中有４％左右是需要治疗的抑郁症。伴有０％，抑郁症的糖尿病患者血糖不易得到满意控制，微血管和大血管并发症发生的风险可能高于普通糖尿病患者。有证据表明，抑郁、焦虑等负性情绪可加重糖尿病的病情，抗抑郁治疗可改善糖尿病抑郁症患者的抑郁状态。但某些抗抑郁药可能对血糖控制和体重造成影响。最近研究显示，短期使用应激及抗抑郁药物会导致体重的长期增加（增幅可≥基线体重，的７％）并伴随骨骼及脾重量的增加。ＡＤＡ在２０１２糖尿病指南中强调心理健康是糖尿病管理的一部分，心理状态的评估应始终贯穿糖尿病治疗。ＩＤＦ在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出，当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊：抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。改善糖尿病患者的代谢异常和抑郁症状，帮助患者及早摆脱不良心理，恢复自信，有助于提高患者的生活质量。

／十、精神疾病、人类免疫缺陷病毒／艾滋病（ＨＩＤＳ）ＩＶＡ和糖尿病

已在欧美人群中证实，精神分裂症患者比普通人群罹患／代谢综合征的风险大。治疗精神异常和ＨＩＶＡＩＤＳ的某些药物有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。抗精神病药物（特别是第二代药物）可增加肥胖、２型糖尿病和血脂异常的发生危险。

／治疗ＨＩＤＳ的高活性抗逆转录酶病毒药物可导致ＩＶＡ血脂异常和Ｉ尤其是使用蛋白酶抑制剂时。建议在选择精Ｒ，神疾病和抗ＨＩＶ感染的治疗方案时要考虑这些不良反应。开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂，询问是否存在其他危险因素，如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。使用抗精神病药物的患者每个月测量１次血糖和体重，治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。

附　　录

附录１　本指南常用名词术语英文缩略语释义

）：踝肱指数（ｂｒａａｎｋｌｅｃｈｉａｌｉｎｄｅｘＡＢＩ－　

控制糖尿病心血管风险行动研究（ＡＣＣＯＲＤ：ａｃｔｉｏｎｔｏ　）ＣｏｎｔｒｏｌＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＲｉｓｋｉｎＤｉａｂｅｔｅｓ　　　　

）美国糖尿病学会（ＡＤＡ：ａｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　　糖尿病与血管疾病行动研究（ａｃｔｉｏｎｉｎＤｉａＡＤＶＡＮＣＥ：　　－）ｂｅｔｅｓａｎｄＶａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅ　　　

：）睡眠呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩａｎｅａｈｏｎｅａｉｎｄｅｘ　　ｐｙｐｐ

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ａｎｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｒｅｃｅｔｏｒＡＲＢ：ｇｐ）ａｎｔａｏｎｉｓｔｇ

：）体质指数（ＢＭＩｂｏｄｍａｓｓｉｎｄｅｘ　ｙ　

）胆胰旁路术（ｂｉｌｉｏａｎｃｒｅａｔｉｃｄｉｖｅｒｓｉｏｎＢＰＤ：　ｐ

：阿托伐他汀糖尿病协作研究（ＣｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅａＣＡＲＤＳ　　　）ｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎＤｉａｂｅｔｅｓＳｔｕｄ　　　　　　　　ｙ

中华医学会糖尿病学分会（ＣＤＳ：ＣｈｉｎｅｓｅＤｉａｂｅｔｅｓＳｏｃｉ－　　　　）ｅｔｙ

·３８·，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８持续气道正压通气治疗（Ｐ：ｃｏｕｔｉｎｕｏｕｓｏｓｉｔｉｖｅａＣＰＡ　　ｐ）ｉｒｗａｒｅｓｓｕｒｅ　　ｙｐ　

：持续性皮下胰岛素输注（ＣＳＩＩｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓ　　　）ｉｎｓｕｌｉｎｉｎｆｕｓｉｏｎ　

糖尿病自主神经病变（ＤＡＮ：ｄｉａｂｅｔｉｃａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｕｒｏａ　　－ｐ）ｈｔｙ

糖尿病控制与并发症试验（ＤＣＣＴ：ｂｅｔｅｓＣｏｎｔｒｏｌａｎｄＤｉａ　　）ＣｏｍｌｉｃａｔｉｏｎｓＴｒｉａｌ　ｐ

）糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ：ｄｉａｂｅｔｉｃｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ　糖尿病周围神经病变（ＤＰＮ：ｄｉａｂｅｔｉｃｅｒｉｈｅｒａｌｎｅｕｒｏａ　　－ｐｐｐ）ｈｔｙ

二肽基肽酶Ⅳ（ＤＰＰｄｌｅｔｉｄａｓｅⅣ）ｄｉｅｔｉ４：　－ｙｐｐｐｐ预防糖尿病计划研究（ＤＰＰ：ＤｉａｂｅｔｅｓＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＰｒｏ　　－ｒａｍ）ｇ

糖尿病远端对称性多发性神经病变（ＤＳＰＮ：ｄｉａｂｅｔｉｃｄｉｓ　－）ｔａｌｓｍｍｅｔｒｉｃｏｌｎｅｕｒｏａｔｈ　　ｙｐｙｐｙ

估算肾小球滤过率（ｅＧＦＲ：ｅｓｔｉｍａｔｅｄｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａ　　－ｇ）ｔｉｏｎｒａｔｅ　

谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡ：ａｍｉｃａｃｉｄｄｅｃａｒｂｏｘｌａｓｅｌｕｔ　　ｙｇ）ａｎｔｉｂｏｄｙ

）肾小球滤过率（ＧＦＲ：ｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ　　ｇ（）胰高血糖素样肽１ｕｃｉｋＧＬＰａｏｎｅｅｔｉｄｅ１：ｌｌ１　－－－ｇｐｐｇ）：糖化血红蛋白（ＨｂＡａｔｅｄｈｅｍｏｌｏｂｉｎａ１ｃｌｃｏｓｌｃ　　ｇｇｙｙ１高密度脂蛋白胆固醇（ｌｉｏｒｏｔｅｉｎｈｉｈｄｅｎｓｉｔＨＤＬ　－Ｃ：－ｐｐｙｇ　）ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ

糖尿病高血糖高渗透压综合征（ｅｍｉａＨＨＳ：ｈｅｒｌｃｙｐｇｙ）ｈｅｒｏｓｍｏｌａｒｓｔａｔｅ　ｙｐ

高血压最佳治疗试验（ＨＯＴ：ＨｅｒｔｅｎｓｉｏｎＯｔｉｍａｌ　ｙｐｐ）Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｒｉａｌ　

英国心脏保护研究－糖尿病亚组试验（ＨＰＳｒｔＨｅａ－ＤＭ：）ｉａｂｅｔｅｓＭｅｌｌｉｔｕｓＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＳｔｕｄ　　－Ｄｙ

人胰岛细胞抗原２抗体（ＩＡ２Ａ：２ａｎｉｓｌｅｔａｎｔｉｅｎｈｕｍ－－　　ｇ）ａｎｔｉｂｏｄｙ

）胰岛细胞抗体（ＩＣＡ：ｉｓｌｅｔｃｅｌｌａｎｔｉｂｏｄ　　ｙ

国际糖尿病联盟（ＩＤＦ：ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＤｉａｂｅｔｅｓＦｅｄｅｒａ　　－）ｔｉｏｎ

国际糖尿病联盟儿童青少年学会（ＩｎｔＩＳＰＡＤ：ｅｒｎａｔｉｏｎａｌ）ＳｏｃｉｅｔｆｏｒＰｅｄｉａｔｒｉｃａｎｄａｄｏｌｅｓｃｅｎｔＤｉａｂｅｔｅｓ　　　　ｙ　

腹腔镜下可调节胃束带术（ＬＡＧＢ：ｌａｒｏｓｃｏｉｃａｄｕｓｔａｂｌｅ　ｐｐｊ）ａｓｔｒｉｃｂａｎｄｉｎ　ｇｇ

下肢动脉粥样硬化病变（ＬＥＡＤ：ｅｘｔｌｏｗｅｒｒｅｍｉｔａｒｔｅｒｉａｌ－ｙ　）ｄｉｓｅａｓｅ

腹腔镜袖状胃切除术（ＬＳＧ：ｌａａｒｏｓｃｏｉｃｓｌｅｅｖｅａｓｔｒｅｃ　　－ｐｐｇ）ｔｏｍｙ

青少年的成人起病型糖尿病（ＤＹ：ＭＯｓｅｔｍａｔｕｒｉｔｏｎｄｉ－－ｙ　）ｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｎｏｕｔｈａｂｅ　　　ｙ

）非传染性疾病（ＮＣＤ：ｃｏｍｍｕｎｉｃａｂｌｅｄｉｓｅａｓｅｎｏｎ　美国国家胆固醇教育纲要成人教育组第ＮＣＥＰＴＰⅢ：－ＡｄｕｉｏｎａｌＣｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌＥｄｕｃａｔｉｏｎＰｒｏｒａｍｌｔ３次报告（Ｎａｔａ　　　－ｇＴｒｅａｔｍｅｎｔＰａｎｅｌⅢ）　

非增殖性糖尿病视网膜病变（ＮＰＤＲ：ｒｏｌｎｏｎｉｆｅｒａｔｉｖｅ－ｐ　　）ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏａｔｈ　　　　ｐｙ　

口服葡萄糖耐量试验（ｏｒａｌｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅＯＧＴＴ：　　　　　　ｇ）ｔｅｓｔ

：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳｔｒｕｃｏｂｓ－）ｉｖｏｎｅａｓｎｅｓｌｅｅａｐｎｅａ－ｄｒｏｍｅｔｈ　　　　ｐｐｙｐｙ　

：）多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳｏｌｃｓｔｉｃｏｖａｒｉａｎｓｎｄｒｏｍｅ　　　　　　ｐｙｙｙ增殖性糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ：ｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｏｌ　ｐ）ｒｅｔｉｎｏａｔｈｐｙ

多导睡眠图仪（ｍｎｏｒａｍ）ＰＳＧ：ｏｌｓｏｇｐｙ

经皮球囊扩张术（ＰＴＡ：ｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌａｎｉｏ－　　ｐｇ）ｌａｓｔｐｙ

）胃旁路术（ＲｏｕｘｒｉｃｂａｓｓｅｎａｓｔＲＹＧＢ：　－－Ｙ　ｙｐｇ）动脉氧饱和度（ＳａＯａｒｔｅｒｉａｌｏｘｅｎｓａｔｕｒａｔｉｏｎ　　ｙｇ２：）自我血糖监测（ｏｆｂｌｏｏｄｌｕｃｏｓｅｓｅｌｆｍｏｎｉｔｏｒｉｎＳＭＢＧ：　　　ｇｇ　：）噻唑烷二酮类（ＴＺＤｓｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ

：英国前瞻性糖尿病研究（ＵＫＰＤＳｔｈｅＵｎｉｔｅｄＫｉｎｄｏｍ　　ｇ）ＰｒｏｓｅｃｔｉｖｅＤｉａｂｅｔｅｓＳｔｕｄ　　ｐｙ

美国退伍军人糖尿病研究（ＶＡＤＴ：ｅｒａｎｓａｆｆａｉｒｓＤｉａＶｅｔ－　　）ｅｓＴｒｉａｌｂｅｔ　

附录２　糖尿病初诊和随诊简要方案

一、新诊断

初诊时要详细询问糖尿病１．为确定个体化的治疗目标，

及其并发症的临床症状、了解糖尿病的家族史。对已经诊断的糖尿病患者，复习以往的治疗方案和血糖控制情况，并进）。行以下体格检查和化验检查（表１６

（）体格检查：、身高、体重、计算ＢＭ腰围、血压和足背１Ｉ动脉搏动。

、（）化验检查：餐后血糖、ＰＧ、ＨｂＡＤＬｃＴＣ、ＴＧ、Ｌ２Ｆ－Ｃ、１

尿常规、肝功能、肾功能。１型糖尿病、血脂异常和年ＨＤＬ－Ｃ、龄＞５０岁的妇女测定血清ＴＳＨ。

（）特殊检查：眼底检查、心电图和神经病变相关检查。３

。若条件允许，应检测尿白蛋白和Ｃｒ

综合患２．制定最初需要达到的目标及应该采取的措施：心血管疾病史等情况，确定个体化的血糖控制的者的年龄、

最初目标。帮助患者制定饮食和运动的方案，肥胖者确定减轻体重的目标。建议患者戒烟、限酒。根据患者的具体病情处方合理的降糖药物并指导药物的使用。教育患者进行自我血糖监测如血糖测定的时间和频度，并做好记录。告诉患者下次随诊的时间及注意事项。

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·３９·

二、随诊

查看患者血糖记录手册，分析化验结果如空腹和餐后血。讨论饮食及运动方案的实施情况，糖、询问药物的ＨｃｂＡ１使用剂量、方法及副作用。确定下一步要达到的目标和下一步治疗方案。对于血糖控制平稳并达标的患者建议每年测

；定２次Ｈ对于治疗方案改变或血糖控制没能达标的患ｂＡｃ１

。者，建议每季度测定１次ＨｂＡｃ１

对于高血压的患者每次随访都要测定血压，根据血压水）。平调整治疗方案，同时要注意降压药的不良反应（表１７

表１６　糖尿病初诊评估的内容

病史

起病特点，如有无糖尿病症状、酮症、ＤＫＡ年龄、、、、；运动习惯饮食营养状况体重变化儿童和青少年要了解生长发育情况

是否接受过糖尿病教育

、目前治疗情况包括药物、药物治疗的依从性及所存在的障碍、如Ｈ饮食和运动的方案以及改ｃ记录）ｂＡ复习以往的治疗方案和治疗效果（１

变生活方式的意愿

血糖监测的结果和患者对数据的分析使用情况

发生频率、严重程度和原因ＫＡ发生史：Ｄ

：、低血糖发生史发生频率严重程度和原因

糖尿病相关并发症和合并症史

感觉性包括足部损伤；自主神经性包括性功能异常和胃轻瘫等）Ｄ、ＤＰＮ（ＤＲ、ＣＫ微血管并发症：

心血管病、脑血管病、外周动脉疾病大血管并发症：

高血压、血脂异常、高尿酸血症等合并症：：、其他心理问题口腔疾病

体格检查

、体重、腰围ＢＭＩ身高、

血压

眼底检查甲状腺触诊

黑棘皮、胰岛素注射部位）皮肤检查（

望诊、足背动脉和胫后动脉搏动触诊、膝反射、振动觉、痛觉、温度觉和单尼龙丝触觉）详细的足部检查（

实验室检测

：需要测定如果没有２～３个月内的结果，ｂＡｃＨ１

需要测定在１年之内没有如下结果，

，、、血脂谱包括ＴＤＬＧＴＣＬＨＤＬ－Ｃ、－Ｃ

肝功能尿常规

，尿白蛋白和Ｃ并计算比值ｒ

ＧＦＲ）Ｓｃｒ和计算的ＧＦＲ（ｅ

血脂异常和年龄＞５１型糖尿病、０岁的妇女需测定ＴＳＨ

附录

中国糖尿病风险评分表

表１７　临床监测方案

监测项目体重／身高腰围血压

空腹／餐后血糖ｃｂＡＨ１尿常规

ＬＤＬＤＧ、ＴＣ、ＨＬＴ－Ｃ、－Ｃ／ＵＡＣｒ

／ＣｒＢＵＮ

＊

年随访√√√√√√√√√√√√√√

初访√√√√√√√√√√√√√√√√

随访√√√√√

每季度随访

√√√√√√

肝功能ＴＳＨ心电图眼：视力及眼底眼：视力及眼底足：足背动脉搏动神经病变的相关检查

＊

√√

√√

在条件允许的情况下进行

判断糖尿病的最佳切点为２故总分≥２５分；Ｔ５分者应进行ＯＧＴ

·４０·

不包括胰岛素）附录４　常用降糖药（

化学名格列本脲格列吡嗪格列吡嗪控释片格列齐特格列齐特缓释片格列喹酮格列美脲消渴丸（含格列本脲）二甲双胍二甲双胍缓释片阿卡波糖伏格列波糖米格列醇瑞格列奈那格列奈米格列奈钙片罗格列酮罗格列酮＋二甲双胍吡格列酮西格列汀西格列汀＋二甲双胍沙格列汀维格列汀利格列汀阿格列汀艾塞那肽利拉鲁肽

英文名ｌｅｎｃｌａｍｉｄｅｉｂ　ｇ

ｉｄｅｌｉｉｚ　ｇｐＬｌｉｉｚｉｄｅ　－Ｘｇｐｌａｚｉｄｅｌｉｃ　ｇ

ｌｉｃｌａｚｉｄｅ－ＭＲ　ｇ

ｄｏｎｅｌｉｕｉ　ｇｑｅｉｒｉｄｅｌｉｍ　ｐｇ

ｏｋｅＰｉｌｌＸｉａ　　ｆｏｒｍｉｎｍｅｔ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎＲ－Ｘ　ｒｂｏｓｅａｃａ　ｂｏｓｅｖｏｌｉ　ｇｔｏｌｍｉｌｉ　ｇｎｉｄｅｒｅａｌｉ　ｐｇｅｌｉｎｉｄｅｎａｔ　ｇ

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８）每片（支）剂量（ｍｇ２．５　５　５　８０　３０　３０　

１，２　

（０．２５ｍｇ格列本脲／粒）２５０、５００、８５０　０５０　５０、１００　０．２　５０　０．５、１、２　１２０　

剂量范围

（／）ｍｄｇ２．５～１５．０　２．５～３０．０　５．００．０～２８０～３２０　０～１２０３　３０～１８０　１．０～８．０　

）作用时间（ｈ１６～２４　８～１２　

（最大血药６～１２浓度）１０～２０　８　２４　

）半衰期（ｈ１０～１６２～４

（末次血药后）２～５６～１２１２～２０１．５５

含１５～３２５～０粒（．

７．５０ｍｇ格列本脲）５００～２０００５～６　　　５００～２０００８　　　１００～３０００．２～０．９１００～３００１～１６　１２０～３６０　３０～６０４～８　

４～６　１．３

（峰浓度０．２３～０．２８

时间）

１．５～１．８６．２

１

ｉｌｉｎｉｄｅｃａｌｃｉｕｍ０ｍｉｔ　　１　ｇｉｌｉｔａｚｏｎｅｒｏｓ　ｇ／ｉｌｉｔａｚｏｎｅｍｅｔｒｏｓ－ｇ

ｍｉｎｆｏｒ

ｔａｚｏｎｅｉｏｌｉ　ｐｇａｌｉｔｉｎｓｉｔ　ｇｐ／ａｌｉｔｉｎｓｉｔｇｐｍｅｔｆｏｒｍｉｎａｌｉｔｉｎｓａｘ　ｇｐｄａｌｉｔｉｎｖｉｌ　ｇｐａｌｉｔｉｎｌｉｎ　ｇｐｉｔｉｎａｌｏｌ　ｐｇｎａｔｉｄｅｅｘｅ　ａｌｕｔｉｄｅｌｉｒ　ｇ

４　／２５００１５　１００　／５０５００

／５０１０００５　５０　５　２５　／０．３１．２ｍｌ／０．６２．４ｍｌ／１８３ｍｌ　

．２１３～４

１５～４５　１００　

（达峰时间）２２４　

３～７１２．４

５　１００　５　２５　

０．０１～０．０２　０．６～１．８　

２４　

２４　

（达峰时间）１．５（达峰时间）１～２１０　４２　

２．５２１２２１２．４１３

附录５　常用胰岛素及其作用特点

胰岛素制剂）短效胰岛素（ＲＩ速效胰岛素类似物

（门冬胰岛素）速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素）速效胰岛素类似物（谷赖胰岛素）中效胰岛素（ＮＰＨ）

）长效胰岛素（ＰＺＩ长效胰岛素类似物

（甘精胰岛素）长效胰岛素类似物（地特胰岛素）预混胰岛素

／）（Ｒ，ＨＩ７０３０ＨＩ３０　　

预混胰岛素（５０Ｒ）预混胰岛素类似物（）预混门冬胰岛素３０预混胰岛素类似物（）预混赖脯胰岛素２５

预混胰岛素类似物（）预混赖脯胰岛素５预混门冬胰岛素５０，０

）起效时间（ｍｉｎ

０１５～６　１０～１５　１０～１５　１０～１５　．５～３．０２　

３～４　２～３３～４　０．５　．５０　０．１７～０．３３　

０．２５　０．２５　

）峰值时间（ｈ

２～４　１～２　．０～１．５１　１～２　５～７　

０８～１无峰３～１４２～１２　２～３　１～４　０．５０～１．１７　０．５０～１．１７　

）作用持续时间（ｈ

５～８４～６４～５４～６１３～１６

长达２０长达３０长达２４１４～２４１０～２４１４～２４１６～２４１６～２４

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８·４１·

附录６　高血压常用降压药

化学名

卡托普利

依那普利西拉普利福辛普利培哚普利雷米普利赖诺普利贝那普利咪哒普利氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦坎地沙坦替米沙坦奥美沙坦

硝苯地平缓释片硝苯地平控释片苯磺酸氨氯地平非洛地平拉西地平尼卡地平尼群地平乐卡地平

维拉帕米缓释片美托洛尔比索洛尔阿替洛尔普奈洛尔倍他洛尔拉贝洛尔卡维地洛阿罗洛尔呋塞米氢氯噻嗪吲哒帕胺

吲哒帕胺缓释片阿米洛利氨苯蝶啶螺内酯特拉唑嗪多沙唑嗪哌唑嗪乌拉地尔

英文名

ｏｒｉｌｃａｔ　ｐｌａｒｉｌｅｎａ　ｐａｚａｒｉｌｃｉｌ　ｐｉｎｏｒｉｌｆｏｓ　ｐｎｄｏｒｉｌｅｒｉ　ｐｐｉｒｉｌｒａｍｐ　ｉｎｏｒｉｌｌｉｓ　ｐａｚｅｒｉｌｂｅｎ　ｐｄａｒｉｌｉｍｉ　ｐｌａｒｔａｎｏｓ　ｓａｒｔａｎｖａｌ　ｅｓａｒｔａｎｉｒｂ　ｄｅｓａｒｔａｎｃａｎ　ａｒｄｉｓｍｉｃ　ｅｓａｒｔａｎｏｌｍ　ｅｄｉｉｎｅｎｉｆ　ｐｅｄｉｉｎｅｎｉｆ　ｐｏｄｉｉｎｅｂｅｓｌａｔｅａｍｌ　　ｐｙｏｄｉｉｎｅｆｅｌ　ｐｉｄｉｉｎｅｌａｃ　ｐｉｉｎｅｅｒｄ　ｐｐｎｒｅｎｄｉｉｎｅｉｔ　ｐｃａｎｉｄｉｉｎｅｌｅｒ　ｐａａｍｉｌｖｅｒｐ　ｏｒｏｌｏｌｍｅｔ　ｐｏｒｏｌｏｌｂｉｓ　ｐｎｏｌｏｌａｔｅ　

ｎｏｌｏｌｒｏｒａ　ｐｐａｘｏｌｏｌｂｅｔ　ｅｔａｌｏｌｌａｂ　ｖｅｄｉｌｏｌｃａｒ　ｔｉｎｏｌｏｌａｒｏ　ｏｓｅｍｉｄｅｆｕｒ　ｈｄｃｈｌｏｒｏｔｈｉａｚｉｄｅｒｏ　ｙａａｍｉｄｅｉｎｄ　ｐａａｍｉｄｅｉｎｄ　ｐｌｏｒｉｄｅａｍｉ　ａｍｔｅｒｅｎｅｔｒｉ　ｎｏｌａｃｔｏｎｅｓｉｒｏ　ｐａｚｏｓｉｎｔｅｒ　ａｚｏｓｉｎｄｏｘ　ｏｓｉｎｒａｚ　ｐ

ｄｉｌｕｒａｉ　ｐ

单剂量

（）ｍｇ１２．５　１０　２．５　１０　４　２．５　１０　１０　５　５０　８０　１５０　８　８０　４０　１０　３０　５　５　４　４０　１０　１０　１２０　２５、５０　５　２５　１０　２０　１００　１０　１０　２０　２５　２．５　１．５　２．５　５０　２０　２　２　２　２０　

常用剂量

（／）ｍｄｇ２５～１００５～４０２．５～５．０１０～４０４～８１．２５～２０．００５～４０１０～４０２．５～１０．０２５～１００８０～１６０１５０～３００８～３２２０～８０２０～４０１０～２０３０～６０２．５～１０．０２．５～２０．０４～６６０～９０２０～６０１０～２０１２０～２４０５０～１００２．５～１０．０１２．５～５０．０３０～９０５～２０２００～４００１２．５～５０．０１０～２０２０～８０６．２５～２５．０００．６２５～２．５００１．５５～１０２５～１００２５～５０１～２０１～１６２～２０４０

主要不良反应

咳嗽，血钾升高，血管性水肿

咳嗽，血钾升高，血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿

，，咳嗽血钾升高血管性水肿咳嗽，血钾升高，血管性水肿血钾升高，血管性水肿（罕见）血钾升高，血管性水肿（罕见）血钾升高，血管性水肿（罕见）血钾升高，血管性水肿（罕见）血钾升高，血管性水肿（罕见）

，（血钾升高血管性水肿罕见）

水肿，头痛，潮红水肿，头痛，潮红水肿，头痛，潮红

，，水肿头痛潮红水肿，头痛，潮红水肿，头痛，潮红水肿，头痛，潮红水肿，头痛，潮红房室传导阻滞，心功能抑制，便秘支气管痉挛，心功能抑制

，支气管痉挛心功能抑制

支气管痉挛，心功能抑制支气管痉挛，心功能抑制支气管痉挛，心功能抑制体位性低血压，支气管痉挛体位性低血压，支气管痉挛体位性低血压，支气管痉挛血钾降低血钾减低，血钠减低，血尿酸升高血钾减低，血钠减低，血尿酸升高血钾减低，血钠减低，血尿酸升高血钾增高血钾增高血钾增高

体位性低血压体位性低血压体位性低血压体位性低血压

附录７　常用调脂药物

化学名非诺贝特吉非贝齐洛伐他汀辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀阿托伐他汀瑞舒伐他汀匹伐他汀烟酸缓释片考来烯胺考来替泊依折麦布多廿烷醇

英文名ｏｆｉｂｒａｔｅｆｅｎ　ｉｂｒｏｚｉｌｅｍｆ　ｇ

ａｓｔａｔｉｎｌｏｖ　ｖａｓｔａｔｉｎｓｉｍ　ａｓｔａｔｉｎｒａｖ　ｐ

ｖａｓｔａｔｉｎｆｌｕ　ｒｖａｓｔａｔｉｎａｔｏ　ｕｖａｓｔａｔｉｎｒｏｓ　ｖａｓｔａｔｉｎｉｔａ　ｐ

ｏｔｉｎｉｃａｃｉｄｎｉｃ　ｌｅｓｔｒａｍｉｎｅｃｈｏ　ｙｅｓｔｉｏｌｃｏｌ　ｐｔｉｍｉｂｅｅｚｅ　ｃｏｓａｎｏｌｏｌｉ　ｐ

）常用剂量（ｍｇ２００１２００　２０２０～４０４０４０～８０１０～２０１０２

５００～２０００　４０００～１６０００　　５０００～２００００　　１０５～２０

主要不良反应

消化不良，胆石症，肝脏血清酶升高和肌病消化不良，胆石症，肝脏血清酶升高和肌病

头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝脏转氨酶升高，肌病胃肠道反应，颜面潮红，高血糖，高尿酸（或痛风）胃肠不适，便秘胃肠不适，便秘

头痛、恶心，偶见肝酶、肌酶升高偶见皮疹

·４２·

附录８　ＯＴ方法ＧＴ

，中国糖尿病杂志２０１Ｎｏ．４年８月第２２卷第８期ＣｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓＡｕｕｓｔ２０１４，Ｖｏｌ．２２，８，。儿）受试者空腹（后口服溶于３如用１分子水葡萄糖则为８晨７～９时开始，２．５００ｍｌ水内的无水葡萄糖粉７５ｇ８～１０ｈｇ，。糖水在５ｍ总量不超过７童则予每千克体重１．７５ｇｉ５ｇｎ之内服完。

从服糖第１口开始计时，于服糖前和服糖后２ｈ分别在前臂采血测血糖。试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。血标本应尽早送检。

。试验前３每日碳水化合物摄入量不少于１ｄ内，５０ｇ

。试验前停用可能影响Ｏ利尿剂或苯妥英钠等３～７ｄＧＴＴ的药物如避孕药、附录９　常用体质指标

２

／）ＢＭｋｍ＝体重／身高２（Ｉｇ

腰围：肋骨下缘与髂嵴连线中点的腹部周径臀围：臀部最大周径：腰臀比（腰围／臀围ＷＨＲ）附录１０　常用实验室检查数据及换算

项目ＰＧＦ　ＴＧ　ＴＣ　ＨＤＬ　－ＣＬＤＬ　－Ｃ钾（Ｋ＋）钠（Ｎａ钙（Ｃａ

＋）－）氯（Ｃｌ

２＋）

新制单位参考值／．６１～６．１１ｍｍｏｌＬ３　

／０．５６～１．７０ｍｍｏｌＬ　／２．８４～５．６８ｍｍｏｌＬ　／１．１４．７６ｍｍｏｌＬ～１　／２．１０．１０ｍｍｏｌＬ～３　／３．５ｍｍｏｌＬ．５～５　／１４５ｍｍｏｌＬ３５～１　／９６ｍｍｏｌＬ６～１０　／２２～２．７５ｍｍｏｌＬ．１　

／０．９７～１．６２ｍｍｏｌＬ　／．６～１４．２ｍｍｏｌＬ３　／４４～１３３μｍｏｌＬ　／１５０～４２０μｍｏｌＬ　／８ｍｍｏｌＬ２２～２　０～１４０ｍｍＨ９ｇ　０～９０ｍｍ　Ｈ６ｇ　／３．４～２０μｍｏｌＬ　／０～７μｍｏｌＬ　／Ｌ０ｇ６０～８　／Ｌ０～５５ｇ４　／０～３０ｇＬ２　／０～４０ＵＬ／０～４０ＵＬ／４０～１６０ＵＬ／２９～８３．６ｐｍｏｌＬ７．　

／０．３～１．３ｎｍｏｌＬ　

旧制单位参考值／６５～１１０ｍｄｌ　ｇ

／５０～１５０ｍｄｌ　ｇ／１１０～２２０ｍｄｌ　ｇ／ｄｌ４４～６８ｍ　ｇ／８０～１２０ｍｄｌ　ｇ

／Ｌ３．５～５．５ｍＥ　ｑ／１３５～１４５ｍＥＬ　ｑ／９６～１０６ｍＥＬ　ｑ／ｄｌ８．５～１１ｍ　ｇ／ｄｌ３～５ｍ　ｇ／ｄｌ５～２０ｍ　ｇ

／０．５～１．５ｍｄｌ　ｇ／ｄｌ２．５～７．０ｍ　ｇ５０～６２ｖｏｌ％１２．０～１８．７ｋＰａ　８．０～１２．０ｋＰａ　／ｌ０．２～１．２ｍ　ｇｄ／ｄｌ０～０．４ｍ　ｇ／ｄｌ６．０～８．０ｇ　／ｄｌ４．０～５．５ｇ　／ｄｌ２．０～３．０ｇ　改良金氏法）２０Ｕ（＜１

改良金氏法）２０Ｕ（＜１

／４～１２μＵｍｌ　／ｍｌ０．９～３．９ｎ　ｇ

换算系数（新→旧）１８　８８．５７　３８．６７　３８．６７　３８．６７　１　１　１　４．００８　３．０９７　１．４０１　０．０１１３１　０．０１３１　２．２２６　０．１３３　０．１３３　０．０５８４７　０．０５８４７　０．１　０．１　０．１　

换算系数（旧→新）０．０５５５１０．０１１２９０．０２５８６０．０２５８６０．０２５８６１１１０．２４９５０．３２２９０．７１４８８．４０２５９．４９０．４４９２７．５７．５１７．１１７．１１０１０１０

磷（Ｐ）尿素氮（ＢＵＮ））肌酐（Ｃｒ尿酸（ＵＡ）

二氧化碳结合力（ＣＣＯＰ）２收缩压（ＳＢＰ）舒张压（ＤＢＰ））总胆红素（ｉｌＴ－Ｂ）直接胆红素（ｉｌＤ－Ｂ血清总蛋白（ＴＰ）血清白蛋白（ＡＬＢ）血清球蛋白（ＧＬＯ）谷丙转氨酶（ＰＴ）ＡＬＴ，Ｇ谷草转氨酶（ＯＴ）ＡＳＴ，Ｇ

碱性磷酸酶（Ｐ）ＡＬＰ，ＡＫ胰岛素Ｃ－肽

０．１４４　３．０００　

６．９６５０．３３３

参

略

考文献