钾泵.钙泵与肌浆网钙泵活性的影响

文章编号：１０００—６７７Ｘ（２０ＬＯ）１２－００８２－０５

体育科学

２０１０年（第３０卷）第１２期

ＣＨＩＮＡＳＰＯＲＴＳＣｌＥＮＣＥ

Ｖ乩３０。Ｎｏ．１２，８２－８６，２０１０．

大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＨｅａｖｙＬｏａｄＴｒａｉｎｉｎｇＣｅｌｌｕｌａｒ

ｏｎ

Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ

Ｍｅｍｂｒａｎｅ

Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，

Ｃａ２＋＿ＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＳａｒｃｏｐ—ｌａｓｍｉｃ

ＲｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ２＋一ＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙｉｎＲａｔ

许思毛１，刘涛波２，苏全生３

ＸＵＳｉ—ｍａ０１，ＬＩＵＴａｏ—ｂ０２，ＳＵＱｕａｎ—ｓｈｅｎｇｓ

摘要：目的：探讨大负荷跑台运动时心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ与肌浆网

Ｃａ２＋一加’ＰａＳｅ活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法：成年雄性∞大鼠２４只，随机

分为空白对照组（Ａ组）、运动后即刻组（Ｂ组）与运动后２４ｈ组（Ｃ组）。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅ活性与肌浆网Ｃａ２＋一Ａｒｆ＇ａＳｅ活性；电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果：Ｂ组心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２ＬＡＴＰａｓｅ活性显著低于其他两组，Ｃ组肌浆网Ｃａ”一ＡＴＰａｓｅ活性显著低于其他两组；Ｂ组线粒体结构明显损伤，Ｃ组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀。结论：大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅ与肌浆网Ｃａ２十。ＡＴｅａｓｅ活性降低及心肌

超微结构异常，但变化不完全同步；细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋一Ａ胁、ｃａ２＋一ＡＴＰａｓ活性下降可能与

线粒体大面积损伤有关。

关键词：大负荷运动；Ｎａ＋一Ｋ＋一衄、ＰａＳｅ；Ｃａｚ＋一ＡＴＰａｓｅ；损伤；鼠；动物实验

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅ

ｐｕｒｐｏｓｅ

ｏｆｔｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓ

ｔｏ

ｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓ

ｏｎ

ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｕｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅ

Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ。Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ。ａｎｄ

ｒａｔｓ

ａｆｔｅｒ

ｏｎｃｅ

ｈｉｇｈ

ｉｎｔｅｎｓｉｖｅｅｘｅｒｃｉｓｅ

ｏｎ

ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｒｅａｄｍｉｌｌ．ａｎｄｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈａｔ

ｒａｔｓ

ａｎｄ

ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｕｈｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ．２４ｇｒｏｗｎｍａｌｅＳＤ

ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｎｏｒｎ＇ｌｆｌｌｃｏｎｔｒａｐｏｓｉｔｉｖｅ

ｇｒｏｕｐ（ｇｒｏｕｐＡ）。ｉｎｓｔａｎｔｌｙ

ａｆｔｅｒｅｘｅｒｃｉｓｅｇｒｏｕｐ（ｇｒｏｕｐＢ）ａｎｄ２４ｈｏｕｒａｆｔｅｒｅｘｅｒｃｉｓｅｇｒｏｕｐ

ｃｅｌｌｕｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅ

（ｇｒｏｕｐＣ）．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌＡＴＰａｓｅ

Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋一

ａｎｄｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ挣一ＡＴＰａｓｅｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｕｓｉｎｇｔｈｅｍｅｔｈｏｄｏｆｐｈｏｓ—

ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｎｔｅｔｈｅｃａ

ｃａｒｄｉａｃｍｕｓｃｌｅ

ｐｈｏｒｕｓ．ｔｈｅｌｅｆｔ

ｃｅｌｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｕｎｄｅｒｓｈｏｗｅｄｔｈａｔ

ｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｕｌａｒ

ＴｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎＥｌｅｃｔｒｏｎ

Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ（ＴＥＭ）．Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔ

ｍｅｍｂｒａｎｅＮａ＋一Ｋ一一ＡＴＰａｓｅ＆Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｇｒｏｕｐＢｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｏｗｅｒｔｈａｎ

ｏｔｈｅｒｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．ｔｈｅ

ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ０ｆｇｒｏｕｐＣｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ

ｌｏｗｅｒｔｈａｎｏｔｈｅｒｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．ＭｙｏｅａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄａｍａｇｅｏｆｇｒｏｕｐＢｗａｓｏｂ—

ｕｎｄｅｒ

ｓｅｒｖｅｄＴＥＭ。ａｎｄｍｙｏｆｉｂｒｉｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄａｍａｇｅ．ｃｅｌｌ＆．ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃ

ｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｗｅｌｌｉｎｇｏｆ

ｇｒｏｕｐＣ．Ｉｔｃｏｎｃｌｕｄｅｓｔｈａｔｈｅａｖｙｌｏａｄｔｒａｉｎｉｎｇｍａｙｉｎｄｕｃｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｕｌａｒ

ｍｅｍｂｒａｎｅＮａ’一

Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ。（＝ａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃ

ｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｄｅｃｒｅａ－

ｓｙｎｃ．Ｉｔ

ａｌｓｏ

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ｔｈｅｒｅ

ｓｉｎｇ，ａｌｓｏｉｎｄｕｃｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ

ｔＯ

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ｎｏ

ｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｉｎ

ｍｉｇｈｔｂｅｓｏｍｅｃｅｒｔａｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｌｏｗｉｎｇｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅＮａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ，

Ｃａ２．一ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｔｈｅｌａｒｇｅＫｅｙｗｏｒｄｓ：ｈｅａｖｙｌｏａｄｍｅｒｉｔ

ａｒｅａｉｎｊｕｒｙｏｆｍｉｔｏｅｈｏｎｄｒｉａｌ．

ｔｒａｉｎｉｎｇ；Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡｒＰ口ｓ已；Ｃ口打一ＡＴＰａ５ｅ；ｄａｍａｇｅ；ａｎｉｍａｌｅｘｐｅｒｉ‘

文献标识码：Ａ

中圈分类号：Ｇ８０４．７

ｌ前言细胞膜与肌浆网上的Ｃ矛＋一ＡＴｅａｓｅ主要作用是维持细胞内、外Ｃａ２＋平衡。在心肌缺血再灌注过程中。心肌细胞膜Ｎａ＊一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ活性降低引起细胞内外离子交换紊乱．主要与细胞外高Ｋ＋、胞浆内高Ｎａ＋、Ｃａ２＋变化密切相关；细胞膜Ｃｄ＋一ＡＴＰ签ｅ或肌浆网ＣａｚｔＡ＿Ｔｅａｓｅ活性下降．使

Ｎａ＋一Ｋ＋一闺限鸵（钠钾泵）、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙泵）广泛

存在于机体细胞膜及细胞器膜上。正常生理情况下，细胞膜Ｎａ＋’ＫｔＡＴｅａｓｅ对于维持细胞内、外的离子梯度、膜电位稳定及细胞内外渗透压平衡、细胞体积等有重要作用；

８２

万方数据

许思毛．等：大负衙运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵‘ｊ肌浆网钙泵活性的影响

胞浆内ｃａ２＋＋泵出细胞外或泵入肌浆网内减少，促使胞浆内Ｃａ２＋浓度升高。

剧烈运动可引起运动员心肌疲劳，心功能降低，心率及心电图波形发生严重可逆性异常变化。本实验同步观察剧烈运动后心肌细胞膜Ｎａ＋＿Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ

与肌浆网Ｃａ２＋一阄胁活性及超微结构的变化，旨在为探

讨运动性心肌疲劳提供部分理论依据。２研究对象与方法２．１研究对象

成年雄性ＳＤ大鼠２４只，体重２０５士１３ｇ，由四川Ｉ大学华西医学院实验动物中心提供。大鼠自购回后在标准啮齿目动物饲养笼内分笼喂养，自由摄食饮水。保证通风条件良好，室温控制在２７℃～２８℃，相对湿度４０％～６０％，自然光照。２．２研究方法

２．２．１动物分组与运动方式

将２４只大鼠随机分为Ａ组（空白对照组，简称对照组，ｎ＝８）、Ｂ组（运动后即刻组，简称即刻组，ｎ＝８）与Ｃ组（运动后２４ｈ组，简称２４ｈ组，ｎ＝８）。Ａ组不进行运动训练；Ｂ组与ｃ组进行一次性大负荷跑台运动，跑台为天津产Ｇ跑道小动物跑台。依据Ｂｅｄｆｏｒｄ制定的运动强度标准，规定大鼠以坡度为＋１０。、速度为１９～２１ｍ／ｒｎｉｎ的强度进行大负荷跑台运动，直至大鼠出现趴伏喘息，暂时对声、电、机械刺激均无逃避反应，即终止运动。２．２．２测试样品的制备

各组大鼠同一天用戊巴比妥钠进行腹腔麻醉处死取心脏，其中，Ｂ组与ｃ组分别在运动后即刻、运动后２４ｈ进行。每组随机取６只，取心室肌，用ＰＢＳ充分洗尽残留血液，横切为前、后两部分，前部分（约３００ｒｎｇ）用于制备细胞膜，后部分（约２００ｒｎｇ）用于制备肌浆网。每组另２只取心脏左室前壁肌，用３％戊二醛固定，用于透射电镜切片的制备。

心室肌细胞膜制备：按照南京建成生物有限公司的方法分级离心（１０

０００ｒｐｍ．２０

ｒｎｉｎ）制备。取心室前壁肌。

去掉心内、外膜后称重，加入９倍的试剂Ｉ（蔗糖０．１Ｍ，

ＥＤＴＡ２

ｍＭ，咪唑１ｒｎＭ，ｐＨ７．４）用内切式匀浆机在冰浴

中剪碎匀浆，制成１０％匀浆滤液。两层纱布过滤后。离心取沉淀加入到５ｒｎｌ试剂Ｉ中．离心２次取沉淀加入到１０ｆｎｌ试剂Ⅱ［尿素１．３Ｍ，咪唑１２ｍＭ，ＥＤＴＡ

２

ｍＭ，ＩＶｌｇＣｌ２・

６Ｈ２０

０．１ｍＭ，（ＮＨ４）２Ｓ（）４７．６ｍＭ，ｐＨ７．４］中混匀，Ｏ＇Ｃ放

置４８ｈ后，离心取沉淀加入到试剂ＨＩ（咪唑２５ｍＭ，组氨

基酸１２５ｍＭ，ＥＤＴＡ

１３洲，ｐＨ６．８）中，离心２次取沉淀

即心肌细胞膜悬于约１０ｍｌ试剂ＩＶ（眯唑２５ｍＭ。组氨基酸５０ｒｎＭ，ＥＴ）ＴＡ

０．３洲，ｐＨ６．８）中．置０℃中保存，４８

ｈ

内测衄甲酶活性。

万方数据

心事肌肌浆网制备：取心室肌，称重，放人９ｍｌ预冷的组织匀浆介质（５０ｒｍｎｏｌ／Ｌ

Ｎａ２ＨＰ（）４；１０

ｍｏｌ／ＬＮａｚＥＤＴＡ，

２５

ｒｅｔｏｏｌ／ＬＮａＦ．ＰＨ７．４）中剪碎，用内切式匀浆机制成

１０％组织匀浆，匀浆时间１０ｓ／次，间歇３０ｓ连续３次，在冰浴中进行。将匀浆滤液以１４０００×ｇ离心２０

ｒｎｉｎ

２次

后，取上清再以４５０００×ｇ离心６０ｍｉｎ，取沉淀用预冷的贮存液（３０ｒｍｌｏｌ／Ｌ组氨酸；０．２５ｍｍｏｌ／Ｌｓ蔗糖；１０

ｍｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ；１０ｎＴｎｏｌ／ＬＮａＦ．ＰＨ７．４）重悬，所得即为

提取的心肌细胞肌浆网，一８０℃存放［６］。２．２．３指标检测方法

心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ与Ｃａｚ＋一ＡＴＰａｓｅ活性、肌浆网Ｃａ２＋＿ＡＴＰａｓｅ活性均采用定磷法测定，双缩脲法测定总蛋白含量，所用试剂均由中国南京建成生物有限公司提供。心肌细胞超微结构采用日立Ｈ－６００ＩＶ型透射电镜（日本）观察拍照。２．２．４统计学分析

测得数据用“均数士标准差”（Ｘ士Ｓ）表示，统计分析使用ＳＰＳＳｆｏｒ

ｗｉｎｄｏｗｓ

１７．０版统计分析软件完成。酶活

性指标的比较均采用单因素方差分析（Ｏｎｅ－Ｗａｙ

Ａｒ、ｐ

ＶＡ），在方差齐性的情况下用Ｌｅａｓｔ—ＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｔＤｉｆｆｅｒｅｎｃｅ

（Ｉ如）法进行后效检验，方差不齐性的情况下用Ｔａｍｈａｎｅ’ｓ

Ｔ２方法进行后效检验；Ｂ组与Ｃ组大鼠运动持续时间的统计分析采用相关样本ｔ检验。以Ｐ＜Ｏ．０５作为差异具有显著性的标准，以Ｐ＜Ｏ．０ｌ作为差异具有非常显著性的标准。

３研究结果

３．１

大鼠的运动持续时间

如表１所示，Ｂ组、Ｃ组大鼠以设定的运动强度进行跑

台运动，至最后不能再坚持运动时，共持续了１５１士１１

ｍｉｎ、１５３士１０ｍｉｎ。两组大鼠运动持续时间不具显著差

异。

３．２各组大鼠心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋ＡＴＰａ，，ｑｅ、Ｃａ２＋一ＡＴＰｓｓｅ

活性的比较

表２显示，与对照组（Ａ组）相比．即刻组（Ｂ组）大鼠心肌细胞膜Ｎａ＋。Ｋ＋・ＡＴＰａｓｅ活性明显下降，两者具有非

收稿日期：２０１０－１０－０９Ｉ修订日期：２０ＬＯ－１１－１８基金项目：Ｉｒｑ川省科技计划项Ｌｊ（２００６Ｊ１３一０１９）。

作者简介：许思毛（１９７８一）．男．安徽芜湖人．讲师，硕士．主要研究方

向为运动乍卵学和体育保健学．Ｔｅｌｔ（０７７３）５８４５９４１，Ｅ－

ｍａｉｌ：ｘｕｓｉｍａ０６６６＠１６３．ｏｏｍ。

作者单位：１．Ｊ“ｌｆｌｉ帅范大学体仃学院．广西桂林５４１００４１２．解放军

军事体ｆ１．进修一＃院。广东广州５１０５０２１３．成都体育学院．ＩＪｑ／ＩＩ成椰６１００４ｌ

１．Ｇｕａｎｇｘｉ

Ｎｏｒｍａｌ

Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．Ｇｕｉｌｉｎ

５，ｔ

１００４．Ｃｈｉｎａｌ

２．ＭｉｌｉｔａｒｙＰｈｙｓｉｃａｌ

ＥｄｕｃａｔｉｏｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＰＩ．Ａ．Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ

５１０５０２．Ｃｈｉｎａｌ３．ＣｈｅｎｇｄｕＳｐｏｒｔ

Ｕｎｉｖｅｒｓｊｔｙ．Ｃｈｅｎｇｄｕ

６１００４ｌ。Ｃｈｉｎ山

８３

体育科学２０１０年（第３０卷）第１２期

常显著性差异；Ｃａ２＋一期限ａｓｅ活性也明显下降，两者具有非常显著性差异。２４ｈ组（Ｃ组）大鼠心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ活性基本恢复至正常，与Ａ组相比，两者无明显差异。Ｃ组大鼠心肌细胞膜Ｃａ２＋－ｉＴｅａｓｅ活性明显低于Ａ组，两者具有非常显著性差异；但与Ｂ组相比，活性明显升高，两者具有显著性差异。

表ｌ本研究两组大鼠运动持续时间一览表

Ｔａｂｌｅ

Ｉ

Ｔｈｅｅｘｅｒｃｉｓｅ

ｄｕｒａｔｉｏｎｏｆ

Ｓｕｂｊｅｃｔｓ（叉ｉＳ）

３．３

各组大鼠心肌肌浆网Ｃａ２＋一ＡｒＰａｓｅ活性的比较表３显示，与Ａ组相比，Ｂ组大鼠心肌肌浆网Ｃａ２＋一

ＡＴＰａｓｅ活性稍有下降，两者不具显著性差异。ｃ组大鼠心肌肌浆网Ｃａ２＋一ＡｒＰａｓｅ活性明显低于Ａ组，两者具有非常显著性差异；且Ｃ组明显低于Ｂ组，两者具有显著性差异。

裹２本研究各组大鼠心肌细胞膜指标比较一览表

Ｔａｂｌｅ２

Ｔｈｅ伽盯Ｉ婵一ｓ∞ｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌ

ＰｌａｓｍａｌｅｍｍａｌＮｏｒｍ

ｉｎＥａｃｈ

Ｇｒｏｕｐ

（Ｘ±Ｓ．ｕｍｏｌＰｉ／ｍｇｐｒｏｔ／ｈ）

注：与Ａ组相比．▲▲ｆ’＜Ｏ．０１；与Ｂ组相比，★Ｐ＜Ｏ．０５．★★Ｐ＜Ｏ．

０ｌ。下同。

衰３本研究各组大鼠心室肌肌浆网

Ｃａｚ＋一Ａ１ｎ暾活性比较一览表

Ｔａｂｌｅ

３

Ｔｈｅ伽帅Ｉｐ创ｒｉ鲫Ｉ

ｏｆ

ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＳａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃ

Ｒｅｔｉｃｕｌｍｎａｃｔｉｖｉｔｙ

Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅｉｎ

Ｅａｃｈ

Ｇｒｏｕｐ

（Ｘ士Ｓ．ｕｍｏｌＰｉ／ｍｇｐｒｏｔ／ｈ）

３．４

各组大鼠各组大鼠心肌细胞透射电镜观察结果对照组（Ａ组）：超微结构均正常（图１）；即刻组（Ｂ

组）：线粒体肿胀。嵴断裂或消失．出现空泡变性，且由于线粒体肿胀挤压到肌原纤维（图２）；２４ｈ组（Ｃ组）：肌细胞肿胀，肌浆网肿胀；肌原纤维Ｚ线、Ｍ线模糊不清，出现溶解消失现象；线粒体结构基本正常．轻微肿胀（图３）。

４讨论

４．１

运动后即刻组大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆

网钙泵活性的变化

８４

万方数据

本实验中。依据Ｂｅｄｆｏｒｄ等∥制定的标准进行推算。体重２０５±１３ｇ的ＳＤ大鼠，在坡度为＋１０。、速度为１９～２１ｍ／ｒａｉｎ的情况Ｆ进行跑台运动，运动强度约为８０％Ｖ（］２ｍａｘ强度。Ｂ组与Ｃ组大鼠以这种强度进行运动直至出现趴伏、喘息以及暂时对声、电、机械刺激无逃避反应，运动时间分别共持续了１５１＿４－１１ｍｉｎ、１５３±１０ｍｉｎ。综合本实验中大鼠的运动强度和运动时间，表明大鼠完成了大

负荷运动。

图Ｉ

本研究Ａ组大鼠心肌细胞超微结构电镜图（×１００００）

Ｆｌｇ．１

Ｍｙｏ叫也ｍ

Ｃｅｌｌ

Ｕｌｔｒｍａ＇ｕｄｕｒｅｏｆｇｒｏｕｐＡ（Ｘ１０ｏｏｏ）

圈２本研究Ｂ组大鼠心肌细胞超微结构电镜图（×１０ｏｏｏ）

ｎｇ．２

Ｍ）蜘＇ｆｌｉａｌ

ＣｅｌｌＵｌｔ隗ｓｈｌ＿嘶ｎ

ｏｆ

Ｇ唧Ｂ（Ｘ

１０

０００）

圈３

Ｃ组大鼠心肌细胞超微结构电镜图（×１００００）

陬３Ｍ扣曲恤ｌ

Ｃｅｌｌ

ＵＩ嘶曲ｎ

０ｆＱｕ单Ｃ（×１００００）

研究表明，机体运动时首先由于运动强度大。体内代谢需求增加会引起心脏相对缺血缺氧一５。如果达到运动负荷鼍的话．会引起心肌一系列结构和功能的变化，且这

种变化与临床Ｉ：缺血再灌注损伤相似。苏全生－６一认为，运动引起机体各器官系统缺血，是在机体保护性抑制系统的

监控下发生的一个主动缺氧过程，当无法忍受缺氧刺激

许思毛，等ｚ大负衍运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵‘ｊ肌浆网钙泵活性的影响

时，机体将通过降低运动强度或完全停止运动来减少缺血程度，从而避免因过度缺血缺氧导致结构功能的不可逆改变。心肌供血供氧的不足，将使线粒体氧化磷酸化减弱，ＡｒＰ生成减少。本实验中观察到。运动后即刻心肌细胞线粒体结构明显损伤，线粒体结构损伤将造成ＡＴＰ合成障碍。张尧天等【９Ｊ研究也表明，剧烈运动后即刻心细细胞线

粒体结构损伤明显．衄’Ｐ合成能力明显下降。尽管剧烈运

动时心肌大量动用无氧供能，但产ＡＴＰ效率低，另外，无氧代谢的增强使细胞内Ｈ＋大量堆积，细胞内发生酸中毒，从而抑制ｒ糖酵解过程中的限速酶一磷酸果糖激酶（ＰＦＫ），使糖酵解途径受抑制，ＡＴＰ生成不足更加明显【ｌ¨。研究表明，心肌在缺血缺氧过程中。心肌细胞ＡＴＰ含量急剧下降Ｌ１７，１８ｊ。陈嵘¨－研究显示，小鼠在大负荷运动后即刻心肌ＡＴＰ含量明显下降。ＡＴＰ缺乏将使得依赖ＡＴＰ的酶活性下降。

本实验中，运动后即刻细胞膜Ｎａ＋‘Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋。ＡＴＰ￡ｋｃ，ｅ活性显著下降，但肌浆网Ｃａｚ＋－ＡＹＰａ．ｃ，ｅ活性却无明显下降。笔者认为，剧烈运动造成机体内环境紊乱，而细胞膜直接与细胞外液接触，从而受损。酶活性降低。另外，可能细胞膜对缺血很敏感．而肌浆嘲不甚敏感。缺血造成

细胞膜结构出现损伤、破裂“，进而可能引起细胞膜上的

酶结构失常。由于结构异常、—卿的缺乏，细胞膜Ｎａ＋一

Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２十－ＡＴＰａｓｅ活性表现出明显低下，而肌浆网

由于结构相对正常，对√钟的利用能力未受明显影响；虽

然缺血缺氧使心肌细胞内总ＡＴＰ量明显不足，但由于细胞膜等其他结构受损耗能减少，肌浆网ＡｌＰ酶所分配

√６胛的比例增加。上述缘由，最终肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活

性无明显下降。

４．２运动后２４ｈ组大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆

网钙泵活性的变化

当运动停止后，心肌的相对缺氧开始恢复，心肌ＡＴＰ含量有所恢复。但Ｉ临床上的研究表明。在心肌复灌后最初

一段时间内，心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－向ｍ娥

或肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ功能却进一步下降。郭志凌等ｎ］研究表明，心肌在缺血９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ时，心肌细

胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－触甲ａＳｅ、ＣＥ十－觚ｈ踺活性较缺血１５０

ｍｉｎ

更为严重。陈龙等【ｚ］发现，心肌缺血６０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ时．猫心肌细胞膜Ｃａｚ十－Ａ＇Ｉ＇Ｐａ骶活性及肌浆网摄钙能力较缺血期进一步下降。研究证实，在心肌复灌后一段时间内。氧自由基大馈产生。心肌在复灌后生物膜罔ｒＰ酶活性下降町能与氧自由基大量隹成有关。氧自由基使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性Ｆ降…。氧自由摹叮引起蛋门质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋门质与脂质结合形成聚合物，从Ｉ斫使蛋ｒＩ质功能丧失，）／Ｉ＇Ｐ酶活性Ｆ降“１６Ｊ。

其实．氧自｝ｌＩ肇的，ｉ：成和钙超载足Ｉ司一病理化理过程

万方数据

中的两种不同现象，且互为因果关系。研究表明。心肌在运动后恢复供血的一段时间内，也会产生大量氧自由基【８“１０；心肌细胞内Ｃａ２＋浓度升高且持续加重ｍ引。那么，心肌细胞内氧自由基水平、Ｃａｚ＋浓度何时开始恢复呢？张尧天等【９ｊ的实验结果表明，大鼠力竭性运动后２４ｈ时，心肌ＡＴＰ合成能力以及ＩＶＩＤＡ含量基本恢复正常。张钧等ｌｌ习的实验结果表明，力竭运动后２４ｈ时，大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度、磷脂酶Ａ２活性基本恢复正常。本实验在运动后２４ｈ时也观察到线粒体结构基本恢复正常，也提示可能此时心肌氧自由基、钙超载损伤基本恢复。

本实验结果显示，较对照组、即刻组来说，运动后２４ｈ组肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低下，肌原纤维异常及肌细胞肌浆网肿胀，表明在运动后恢复过程中心肌细胞结构功能遭受了明显损伤。本实验中，运动后２４ｈ时细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性基本恢复正常，Ｃａ２＋＿ＡＴＰｆｌｓｅ活性也较即刻组明显升高。笔者认为，在运动后２４ｈ时，运动性缺氧复氧造成的心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴ—Ｐａｓｅ功能障碍。伴随着心肌氧自由基、ＣＥ＋浓度水平及线粒体ＡＴＰ合成能力的恢复而恢复正常（或明显恢复）。为何肌浆网Ｃａ２十－ＡＴＰａｓｅ功能及肌原纤维等结构何恢复延迟？其机理尚不清楚。

５结论

１．大负荷跑台运动引起大鼠心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰｆｌｓｅ与肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降；但肌浆网Ｃａ２十－ＡＴＰａｓｅ活性下降主要发生在运动后恢复期，其恢复也晚于细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的恢复。

２．大负荷跑台运动引心肌线粒体、肌原纤维结构损伤及肌细胞、肌浆网肿胀；但肌原纤维结构损伤及肌细胞、肌浆网肿胀主要发生在运动后恢复期，其恢复也晚于较线粒结构的恢复。

３．运动后即刻时心肌细胞膜Ｎａ＋一Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅ活性明显下降．线粒体大面积损伤；运动后２４ｈ时

细胞膜Ｎａ＋‘Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ基本恢复正常、Ｃａ２＋＿阉№ｅ活性

有明显恢复，线粒体结构基本恢复正常。提示细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋Ａ＿ＴＰａｓｅ、Ｃａｚ十－ＡＴＰａＢｅ活性下降可能与线粒体损伤有关。

参考文献：

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・——卜－—－＋＿－—－＋－－－１－－＋－－４－－－＋－－－＋－－－ｔ－－－ｔ－－－４－－－４－－－＃－－－４－－－・卜一－＋－－＋－＋－＋—＋—＋—＋－＋—＋一＋一＋一＋一＋－＋－＋．－４．－－＋一—．－－＋一－・卜一—●一一—・卜－—■一－＋——＋＿——卜—・’一——卜—・－卜－・■一—・—卜・

（上接第８１页）

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ｔｏ

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ｓｔａｔｕｓ

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