肌糖原超量恢复的研究历史与进展

2017-02-04 cp健身美学 cp健身美学

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作者：陈锦（南京邮电大学），胡海旭（南京航空航天大学）

1857年ClaudeBernard第一次从肝脏中分离出糖原并将其视为一种为血液提供葡萄糖的代谢途径。肝糖原的代谢功能由此被认可和传播。目前发现人体大量的糖原储存于肝脏和骨骼肌中，其中肝脏储存的糖原大约100克（占肝脏重量的6%至8%）以维持人体血糖稳定，骨骼肌中约有400克（约占骨骼肌重量的1%至2%）主要为肌肉运动供能。本文将对肌糖原的研究历史与进展进行梳理，为利用肌糖原指导运动训练提供一些参考。

1 肌糖原超量恢复与运动训练

1966年Hultman, E和 Bergstr?m, J在《自然》杂志上发表《运动后肌糖原合成：因素存在于人体肌细胞中》一文才正式明确存在肌糖原的“超量恢复”现象，作者通过对两名受试单腿骑功率车(一人用右腿骑车，左腿休息，另一人相反) ，以同样的1200kpm/ min负荷，5—20min一次间歇，直至极限疲劳( 无法继续1分钟以上的运动)。接下来三天安排受试者进补专门的碳水化合物食物（力竭运动后比进食高脂肪、蛋白质、混合食物对糖原恢复更有利）并分别对股四头肌糖原（他们认为股四头肌糖原代表糖原含量水平）进行检测，其结果显示如图1。

图1 负荷腿与非负荷腿股四头肌糖原含量示意图（Hultman E和 Bergstr?m J,1966）

研究指出，这项研究可用于正常人的体育锻炼（或运动训练）和糖尿病人碳水化合物饮食建议。翌年，二人基于对运动训练与肌糖原、饮食三者之间的某种关系展开了系统研究，并再次宣示：运动训练导致肌糖原耗竭后，进食不同的饮食引起糖原恢复程度也不一样。二人进一步提出，运动时间长短与肌肉最初的糖原含量高度相关，而工作肌肉的糖原含量对长时间大强度运动能力有决定性作用。并且，糖原含量和长时间大强度运动能力，可以通过糖原耗竭后不同性质膳食来改善。

这两篇文献在描述力竭性工作肌肌糖原超量恢复现象、运动后的营养补充以及肌糖原与竞技能力之间的关系起到引领性作用，随后他们对普通人群的饮食与肌糖原合成的相关关系还陆续做了研究。由于Hultman, E和 Bergstr?m, J的重要发现，也为糖原超量恢复相关的运动训练理论与方法奠定了基础，由此也引起了运动训练理论与实践界的广泛关注，1966年发现肌糖原的超量恢复是基础篇，而1967年对饮食、肌糖原与竞技能力的探讨则是其肌糖原超量恢复的具体应用。根据谷歌学术搜索对两篇文献被引用次数的计量发现第二篇引用数为1808次，远高于第一篇602次。

基于此，我们对引用该2篇首创研究的文献，截止于2016年3月被引超过600次以上的文献进行筛选，选取不同时期代表性研究归纳如下：

一、七〇年代

Olsson K E（1970）研究手臂和大腿持续大强度负荷后，进食蛋白质和脂肪食物3天，然后改为富含碳水化合物的食物4天，发现碳水化合物饮食的手臂和大腿糖原浓度显著高于前者（19.9和16.9:4.5和2.6，单位g/kg），且每增加1克糖原对应增加3-4克水含量； Karlsson J（1971）对饮食、肌糖原与耐力项目竞技能力的研究发现：10名耐力运动员进行10000米测试后，进食碳水化合物的受试，股四头肌横部平均肌糖原含量是混合食物受试的2倍（35g/kg:17g/kg），但未证明高糖原含量受试在比赛开始就跑得更快；Piehl K（1974）对肌糖原恢复的时间特征进行了研究，2小时运动负荷后，即刻的肌糖原含量降低了103 (从125降到 22) mmol /kg，补充富含碳水化合物食物后的5小时和10小时，肌糖原含量增加到64mmol /kg和86 mmol /kg，在第一个5小时中糖原增加与进食碳水化合物高度相关，而无运动负荷时的这种相关第一次出现在46小时； MacDougall J D（1977）用功率自行车以140%的最大摄氧量运动直至不能再持续3秒以上的实验发现，即刻股四头肌糖原含量降至运动前的28%，2小时、5小时、12小时和24小时分别恢复至39%、53%、67%和102%，表明剧烈运动消耗肌糖原的超量恢复发生在24小时以内，且超常规的富含碳水化合物饮食使糖原合成加速。

由此可见，70年代进一步探讨理论碳水化合对长时间力竭后肌糖原耗竭有较强的恢复作用，无论是时间还是超量量度上都最佳，但对肌糖原与运动速率的相关性尚无确定关系。

二、八〇年代

Costill D L 等（1981）关于不同类型、数量和频率的碳水化合物饮食对长跑（16.1千米）训练后肌糖原合成的影响发现与每天等量进食2次碳水化合物相比，高频次补充碳水化合物食物并不能提高肌糖原合成；Coyle E F（1983，1986）研究发现，碳水化合物对长时间大强度运动的血糖水平影响高于对照组20%-40%，且能有效延迟运动疲劳；Richter E A （1982）指出，运动引起肌糖原储备耗竭后，在休息期迅速恢复。而运动后血糖运输和骨骼肌糖原合成则至少由于部分胰岛素敏感度增加而提高；James D E和Kraegen E W（1984）研究运动训练对肌肉和肝脏中的糖原、糖原合成酶、磷酸化酶影响也发现，通过运动训练可以有效阻止碳水化合物储备的消耗，而运动训练引起比目鱼肌的糖原、糖原合成酶增长60%-150%、糖原含量增长50%-70%。于是，肌糖原含量越高，运动疲劳发生的时间越晚，糖原含量尤其对长时间剧烈运动十分重要，可用于指导耐力运动训练获取最佳竞技状态；Blom P C（1987）等研究力竭运动后6小时重复摄入果糖、蔗糖和各种剂量的葡萄糖对肌糖原合成的影响，发现恢复期血糖水平与葡萄糖摄入量无太大关系，而平均血浆胰岛素水平明显高于高葡萄糖摄取水平；Acheson K J （1988）指出糖原储量首先被饮食（15%的蛋白质、75%的脂肪、10%碳水化合物）和运动训练所耗竭，7天的碳水化合物（11%的蛋白质、3%的脂肪、86%碳水化合物）补充导致其恢复，而糖原又因进食2天低碳水化合物而继续下降；Ivy J L（1988）对运动后摄入碳水化合物的时机进行了研究，发现运动后2小时摄入碳水化合物，带来糖原恢复的存储率明显高于4小时后摄入（7.7:2.5），因此，提出运动后延迟碳水化合物摄入将影响肌糖原恢复；Cartee GD 等（1989）研究认为，运动可引起短期骨骼肌葡萄糖运输到胰岛素的敏感性和反应增强。小鼠运动后3小时，测得喂养脂肪组比未训练组高出25%，且这种增强胰岛素反应持续了18小时，而以碳水化合物喂养的小鼠肌肉，运动后3小时没有发现胰岛素反应增加。喂养18小时碳水化合物肌糖原增加了41 mumol/g，喂养脂肪则仅为14.5 mumol/g，运动后无碳水化合物喂养引起胰岛素敏感性持续增加与卡路里摄入无关。

由此可见，80年代除了继续证实碳水化合物引起肌糖原更高的超量恢复外，对饮食与肌糖原恢复的机制，如胰岛素和血糖的水平进行了解释，且对摄入碳水化合物时机、频率引起糖原恢复以及能延缓运动疲劳等如何应用进行了探讨。

三、九〇年代

Ivy J L（1991）首先对碳水化合物与肌糖原超量恢复进行了整体回顾：碳水化合物作为运动能源已被证实了60年之久，1960s就提出运动中碳水化合物的主要来源是肌糖原，而65%-75%最大摄氧量强度的运动能力有赖于运动前的肌糖原储备。随后，关于提高运动前肌糖原含量和运动后肌糖原恢复成为运动训练理论研究的重点之一。肌糖原浓度与训练水平、训练计划和饮食高度相关，训练后的休息与足量的碳水化合物饮食会引起肌糖原24小时内迅速恢复到原有水平，随后几天肌糖原含量出现明显的超量恢复。肌糖原超量恢复是由于肌细胞膜的葡萄糖通透性和肌肉对胰岛素的敏感性提高造成的。为形成最佳竞技能力，肌糖原储备应每天得到恢复，对于一般耐力运动员，碳水化合物的日摄取量应为500-600g。此外，为引起赛前肌糖原的超量恢复前体是必须是先运动耗竭，随后进行减量训练，减量期间，开始3天应补充40-50%碳水化合物的混合食物，最后3天补充70-80%的碳水化合物饮食效果较好，且这种方案比极限负荷强度训练（可能引起慢性疲劳与损伤）带来的肌糖原超量恢复要好。为快速合成肌糖原，超过1g/kg体重的碳水化合物饮食应在竞赛和一次训练后快速补充，持续每2小时补充一次，则训练后6小时达到最大储备。葡萄糖聚合物，比果糖为主的饮食，对运动后肌糖原恢复更加有效，但也推荐一些果糖食物，它对肝糖原的恢复有益；Zawadzki K M 等（1992）比较长时间力竭运动后，摄入碳水化合物、蛋白质和混合食物对肌糖原恢复效果的研究发现，恢复期碳水化合物组的血糖水平显著高于混合组，而混合组血糖胰岛素的反应明显高于碳水化合物组，但二者的血糖和胰岛素反应都显著高于蛋白质组。因此，提出运动后肌糖原可通过进食碳水化合物和蛋白质混合物来提高，其原因是碳水化合物与蛋白质对胰岛素分泌的影响；Robinson T M 等（1999）提出，糖原耗竭会影响训练后总肌酸积累和糖原合成，因此研究进食碳水化合物，和肌酸与碳水化合物混合食物对其糖原耗竭的恢复时发现，5天后进食碳水化合物和肌酸与碳水化合物混合组，在力竭训练后，腿部肌糖原浓度高于未力竭组，且肌酸与碳水化合物混合食物组肌糖原浓度更高。因此，提出补充肌酸和碳水化合物，同样会带来被训练肌肉肌糖原超量恢复。

由此可见，90年代首先对饮食与肌糖原超量恢复的历史及其合理性进行了肯定，运动和饮食都对肌糖原有超量恢复效用，并对碳水化合物的补充方式与训练安排进行了归纳。其进展主要是为对原有饮食方案进行了补充，在分析糖原耗竭机制的基础上提出了混合补充蛋白质和肌酸对肌糖原超量恢复更有益。

四、21世纪第一个十年

van Loon L J C 等（2000）提出，长时间运动后肌糖原的合成是决定恢复时间的重要因素。运用肌肉活检对进食碳水化合物、蛋白质水解物混合物、碳水化合物和氨基酸混合物后，肌糖原恢复程度的比较发现，间隔补充两次（碳水化合物加蛋白质、碳水化合物加碳水化合物）的血浆胰岛素反应和糖原含量，比一次性补充碳水化合物饮食要高。而将水解蛋白质和氨基酸补充到碳水化合物饮食中，也能刺激糖原合成，且每间隔30分钟补充碳水化合物也可加速糖原合成；Ivy J L等（2002，2004）利用核磁共振技术对碳水化合和蛋白质混合食物与单一碳水化合物饮食，对运动后股外侧肌肉肌糖原恢复的影响的研究发现，训练显著减少肌糖原含量，而混合饮食对肌糖原的快速恢复比单一补充碳水化合物组要更加有效，在碳水化合物饮食中添加蛋白质，对有氧耐力提高比单一的碳水化合物饮食更显著，Morifuji M等2010年也赞同补充摄入蛋白质，并对其原因进行了论证；JentjensR 等（2003）研究提出运动导致肌糖原耗竭后的超量恢复分两个阶段，一是不需要胰岛素参与的快速合成阶段（持续30-60分钟），二是缓慢合成阶段（持续几个小时）。肌肉收缩和胰岛素是诱发肌糖原合成的两个因素，而肌糖原浓度是一个有效调节糖原合成的酶。肌糖原合成率高与运动后即刻（15.6分钟间隔之后，最长不超过运动后5小时）进食大量碳水化合物（1.0–1.85 g/kg/h）有关，如果碳水化合物补充延迟了几个小时，将会降低50%的肌糖原合成率。某些氨基酸或蛋白质添加到碳水化合物饮食中可增加糖原合成率，很有可能是因为胰岛素反应提高所引起的。然而，有规律地间隔进食高碳水化合物，虽然通过添加的蛋白质或氨基酸胰岛素浓度进一步提高，但肌糖原合成率并未提高。因此，摄入碳水化合物不足（

由此可见，这一时期对运动后补充碳水化合物的组合形式进行了证实，并提出在碳水化合物补给相对不足时（

五、最新的进展

Burke L M等（2011）在探讨运动训练与竞赛中碳水化合物的补充时，提出运动员碳水化合物摄取量，可通过日摄入量和肌肉与碳水化合物供能，带来中枢神经系统在运动中的稳定性高低来划分，摄取时机则需要根据比赛和大强度训练对最佳竞技状态的要求：按每小时摄入、几天前摄入、训练或比赛间摄入或恢复期间摄入。1小时左右大强度运动，摄入少量碳水化合物（包括漱口）即可，较长时间则需要补充30-60g/h的剂量，2.5小时以上的训练或比赛则需要补充90g/h，而在大剂量下摄入不同碳水化合物的特殊混合物产品可以强化碳水化合物的吸收；JensenT E和Richter E A（2012）研究提出递增运动强度中，以肌糖原和葡萄糖形式的碳水化合物在血液中的运输供能，逐渐被认为是工作肌肉的能源底物，而长时间大强度运动后引起的肌糖原的超量恢复机制，是运动后胰岛素刺激引起葡萄糖的摄取造成的；Philp A等（2012）提出，肌肉中糖原含量不只是肌肉运动能力决定因素，而且还是一种骨骼肌对运动训练适应的反馈调节信号。肌糖原有信号调节的作用表明，长期低糖原状态下的频繁训练，会提高亚极量运动下脂肪氧化率。糖原颗粒的数量可以直接或间接引起不同的训练结果，碳水化合物的结合物对运动后糖原含量的恢复有直接影响，此外的间接影响还包括代谢转向脂肪氧化、儿茶酚胺水平和渗透压增加等，同时，还指出关于如何存储碳水化合物引起肌肉训练的适应仍存在很多疑问。

由此可见，最近对运动后糖原超量恢复主要集中在考虑外源性影响因素混合碳水化合物强化肠胃吸收。此外，对超量恢复的机制与胰岛素的关系从分子信号研究上予以解释，发现肌糖原含量的运动训练调节作用，由此进一步说明了肌糖原在运动训练与比赛中的重要用途。

综上所述，根据1966年以来长时间力竭运动引起肌糖原超量恢复现象的发现，在不断证实这一现象存在的同时将如何更有效地扩大超量恢复的程度进行了长期研究，其主要是关于运动饮食的选取与补充方式，具体而言，就是对长时间力竭运动前、中、后的高含量的碳水化合物食物的摄取方法及其部分机制进行了论证。其中值得肯定的是，长时间中到大强度运动引起肌糖原耗竭可通过合理的饮食予以更好的超量恢复（近期也有研究提出短时大强度间歇游泳运动与长时间低强度持续运动都能引起白鼠骨骼肌糖原超量恢复），而这种肌糖原的超量恢复现象是客观存在的。并且，肌糖原含量与长时间中到大强度运动的竞技能力高度相关。然而，如何更好地存储这种碳水化合物为主的各种饮食引起肌糖原超量恢复的工作肌肉训练的适应能力尚存谜题。

2 肌糖原与运动训练适应

众所周知，糖原是哺乳动物肝脏和肌肉中的重要葡萄糖储备库。对于运动训练和参赛而言，糖原是长时间中、高强度运动过程中的重要供能来源，且随着运动强度的增加这种依赖糖原供能的趋势愈发明显(Bergstrom & Hultman, 1967)，而运动员体内糖原的消耗，被视为长时间运动中竞技能力受限的主要因素，且与大强度运动中引发运动疲劳高度相关(Hawley,Schabort, Noakes, & Dennis, 1997)，亦即肌肉和肝脏中缺乏糖原储备将极大限制长时间或大强度运动的竞技能力发挥(Coyle, Coggan，Hemmert, & Ivy,1986)。另有研究指出，足量的肌糖原储备是长时间中等强度到中高等强度运动中，保持最佳竞技状态的物质基础，一旦肌糖原储备被消耗，运动训练过程将无以持续或运动强度显著下降。值得关注的是，肌糖原分子水平上的相关研究表明，肌糖原浓度是产生运动训练适应的重要诱因。训练适应是一个特定蛋白质的积累过程，而导致蛋白质浓度变化的基因表达则是训练适应的枢纽所在，训练的目的之一正是诱使这样一些基因转录的活性增强，Pilegaard H, Saltin B, Neufer P D研究发现肌糖原浓度就是决定一些基因转录的决定性因素。并且，与训练初期高或正常水平的肌糖原浓度相比，低肌糖原浓度进行训练时，白细胞介素6、丙酮酸脱氢酶激酶4、己糖激酶和热休克蛋白转录活性明显增强。糖原可用以解释包括糖原结合范围在内的一些基因转录因子，当肌糖原含量低时，这些因素得以释放，与不同靶蛋白自由结合。此外，据一项综合性研究指出，肌糖原是长时间大强度运动中骨骼肌收缩的重要供能物质，糖原消耗与运动疲劳相关，糖原的可用性一定程度上直接影响代谢和细胞过程：运动中和运动后糖原合成时的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢、兴奋收缩偶联、胰岛素反应和基因转录等。

HansenA K等2005年结合具体的训练计划对不同水平糖原浓度的对比研究进一步指出，低肌糖原浓度时训练可提高引起训练适应的一些基因的基因转录活性，进而推测在低肌糖原浓度下训练可有效提高训练适应。2010年 Hulston C J等，同样进行了类似研究，指出低肌糖原进行训练可增强脂肪氧化活性，进而提高骨骼肌的代谢适应性。Psilander,Frank ,Flockhart等2013年就低糖原浓度下进行运动训练，利于产生适应的线粒体生物合成的分子信号机制时指出，PGC-1a是线粒体基因表达的主要调节器，并基于此对低肌糖原和正常糖原含量进行了对比实验，认为对于高水平自行车运动员而言，低肌糖原水平开始训练，可增强线粒体生物合成的主要遗传标记，低肌糖原含量训练可有效提高肌肉氧化能力。近年来，糖原还被认为是一种代谢信号调节器，即糖原或直接和间接影响一些信号蛋白的活性，包括腺苷磷酸活化蛋白激酶（AMPK）和P38胞外信号调节激酶（MAPK），这两种酶的直接作用是控制一些线粒体生物合成和促进训练适应的转录因子的表达及其活性，进而带来耐力项目低肌糖原训练会带来最大的生理应答和适应。AMPK和P38MAPK各自在控制表达和激活PGCs上有重要作用。PGCs可直接导致肌肉线粒体质量增加，提高耐力运动的竞技能力。低的肌糖原含量常与激活这种途径相关联，保持低的糖原浓度的运动训练来提高耐力运动项目的生理适应在科学界已得到认可。

由此可知，对于长时间的中到大高强度运动而言，肌糖原浓度变化与运动训练适应高度相关，而运动训练与后期合理的饮食相配合又可带来更大程度糖原含量超量恢复的适应性变化，进而可通过糖原实现竞技状态优化调控。由于糖原浓度与运动疲劳的关系密切，近期有多项研究指出，在利用肌糖原调控竞技状态时，运动员和教练员应保证赛前一天的高的糖原含量，而糖原是运动员赛前生理学适应的重要指标，整个运动训练与参赛过程应做到合理分配，即遵从“低肌糖原训练和高肌糖原参赛”的原则。这种方法要求运动员在糖原耗竭的状态下对耐力训练产生生理学适应，并且在比赛前一天糖原获得最大的性能。此外，2009年开始有研究提出脑糖原的超量恢复现象，这将对长时间力竭性运动训练相关的认知功能增强和中枢疲劳缓解的有重要意义。

综上所述，长时间中到大强度运动训练不仅会引起肌糖原超量恢复，从一般机理和分子水平上已经证实了肌糖原与长时间中到大强度运动能力以及大强度运动疲劳相关，而肌糖原含量的水平也将直接影响着运动训练的适应和竞技能力的发挥，并可依此作为调控长时间中到大强度耐力性运动竞技状态的重要依据，在具体运动训练实践中可采取“低糖原训练与高糖原参赛”的调控原则。

3 结语

1966年长时间力竭运动引起肌糖原超量恢复提出之后，人们便把目光聚焦于运动后碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养补充的系列研究上，即关注引起更大程度出现超量恢复的膳食变量因素，进而将肌糖原超量恢复的研究中心引入运动营养的领域，反而忽视了运动训练引起肌糖原超量恢复在运动训练与参赛中的原理应用的重心上，综合现有研究，认为肌糖原超量恢复客观存在，并可作为指导长时间中到大强度耐力性运动的训练与竞赛重要指标之一。

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