药物化学重点笔记(打印版)

中枢神经系统药物

第一节 镇静催眠药

巴比妥类构效关系：

1．丙二酰脲的衍生物，5位碳原子的总数在4-8，药物有适当的脂溶性，有利于药效发挥。碳数超过8，具有惊厥作；

2．引入亲脂基团，将C-2上的氧以硫代替，硫喷妥钠酸性降低，脂溶性增大，起效快、短。 3．在酰亚胺氮引入甲基，也可降低酸性和增加脂溶性，起效快；两个氮上都引入甲基，产生惊厥。 苯巴比妥：5-乙基-5-苯基-2,4，6-（1H ，3H ，5H ）嘧啶三酮 苯巴比妥的用法

注意事项：

1. 久用能成瘾

2. 肝功能严重减退者慎用。

3. 注射剂用注射用水配成5-10％溶液，现配现用。静注宜缓慢。给药过程中应注意观察病人的呼吸及肌肉松弛程度，以恰能抑制惊厥为宜。

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结构与作用时间长短的关系：与5位上的取代基的氧化性质有关：

• 5位取代基为饱和直链烷烃或芳烃不易被氧化而吸收，作用时间长

• 5位取代基为支链或不饱和时，代谢迅速, 主要以代谢产物形式排出体外, 镇静、催眠作用时间短。 影响药效的另外两个因素

1. 解离常数：以分子形式透过生物膜；以离子形式产生作用 2. 脂水分配系数：脂溶性和水溶性的相对大小。P = C0/Cw

一定的脂水分配系数：保证药物既能在体液中转运，又能透过血脑屏障到达作用部位

溶于水：在体液中转运； 溶于脂：透过细胞膜

酒石酸唑吡坦

N，N ，6-三甲基-2-（4-甲基苯基）咪唑[1,2-a]并吡啶-3-乙酰胺. （半酒石酸盐）

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卤加比(Halogabide)

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普鲁卡因的衍生物：苯甲酰胺类：主要作用于多巴胺受体

舒必利

氯氮平（Clozapine ）

苯并二氮杂卓类非典型的抗精神病药

广谱抗精神病药，作用强；临床用以治疗多种类型精神分裂症（锥体外系反应轻、对其它药物治疗无效的病人也可能有效）。造成氯氮平毒性反应的原因：在代谢中产生毒性的硫醚代谢物

第四节 抗抑郁药

可能与脑内神经递质浓度的降低有关：去甲肾上腺素（NE ）、5-羟色胺（5-HT ）

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第五节 镇痛药(阿片受体作用的镇痛药)

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镇痛药构效关系： 受体模型： 1．阴离子部位 2．凹槽 3．适合芳环的平坦区 第六节 中枢兴奋药 15

中枢兴奋剂可用于：解救呼吸、循环衰竭；儿童遗尿症；老年性痴呆的治疗 中枢兴奋药共同的主要不良反应是惊厥

1、巴比妥类药物的一般合成方法中，用卤烃取代丙二酸二乙酯的 氢时，当两个取代基大小不同时，一般应先引入大基团，还是小基团？为什么？

当引入的两个羟基不同时，一般先引入较大的羟基到次甲基上，经分馏纯化后，再引入小基团。这是因为，当引入一个大基团后，因空间位阻较大，不易再接连上第二个基团，成为反应副产物。同时当引入一个大基团后，原料、一取代产物和二取代副产物的理化性质差异较大，也便于分离纯化。

2、为什么巴比妥C5位次甲基上的两个氢原子必须全被取代，才有镇静催眠作用？

未解离的巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用。巴比妥酸和一取代巴比妥酸的pKa 值较小，酸性较强，在生理pH 时，几乎全部解离，均无疗效。如5位上引入两个基团，生成的5,5位双取代物，则酸性大大降低，在生理pH 时，未解离药物分子的比例较大。这些分子态药物能透过血-脑屏障，进入中枢神经系统而发挥作用。

3、请叙述说卤加比（pragabide ）作为前药的意义。

前体药物（prodrug ）：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。

卤加比在体内转化成γ-氨基丁酰胺，是GABA （γ-氨基丁酰）受体的激动剂，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好的疗效。由于γ-氨基丁酰胺得极性太大，如直接使用，因不能通过血-脑脊液屏障进入中枢，即不能达到作用部位，引起药物的作用。为此作成希夫氏碱的前药(引入二苯亚甲基作为载体) ，使极性减小，可进入血-脑脊液屏障，转化后起作用。

4、简述吗啡及其化学合成镇痛药的化学结构共同特点。

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第三章外周神经系统药物

第一节 拟胆碱药

乙酰胆碱的合成

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第二节 抗胆碱药

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非去极化型/竞争性肌松药, 可给予抗胆碱酯酶药逆转。

哌仑西平——三环的苯并二氮杂卓酮类选择性拮抗胃肠道M1受体，化学性质不稳定

N 受体拮抗剂按结构分类

四氢异喹啉类N 受体拮抗剂：苯磺阿曲库铵Atracurium besylate（非去极化型肌松药）

代谢方式：Hofmann 消除反应； 酯水解反应

甾类N 受体拮抗剂：泮库溴铵pancuronium bromide ：具有5 -雄甾烷母核；2位和16位有1-甲基哌啶基取代；3位和17位有乙酰氧基取代；属于甾类非去极化型神经肌肉阻断剂 生物碱类N 受体拮抗剂：氯筒箭毒碱

第三节 肾上腺素受体激动剂

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第四节 组胺H1受体拮抗剂

第五节 局部麻醉药

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盐酸达克罗宁Dyclonine Hydrochloride（氨基酮类） 1-（4-丁氧苯基）-3-（1-哌啶基）-1-丙酮盐酸盐 ☆局部麻醉药的构效关系P120

简述肾上腺素药的构效关系。

第四章 循环系统药物

第一节 β-受体阻滞剂

非选择性β-受体阻滞剂：普萘洛尔、艾司洛尔、吲哚洛尔 选择性β1-受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔 非典型的β1-受体阻滞剂：拉贝洛尔

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O H 2N N H

OH

第二节 钙通道阻滞剂

1. 选择性钙通道阻滞剂

① 二氢吡啶类: 硝苯地平 ② 苯烷胺类: 维拉帕米 ③ 苯并硫氮卓类:地尔硫卓 2. 非选择性钙通道阻滞剂

④ 氟桂利嗪类:桂利嗪 ⑤ 普尼拉明类:普尼拉明 24

吡啶类钙通道阻滞剂类药物的构效关系： A. 1，4-二氢吡啶环为活性必需

B. 3，5-二甲酸酯基为活性必需，若为乙酰基或氰基活性降低，若为硝基则激活钙通道 C. 3，5-取代酯基不同，4-位为手性碳，酯基大小对活性影响不大，但不对称酯影响作用部位 D. 4-位取代基与活性关系（增加）：H

抗心率失常药分类（Vaughan Williams）法 –Ⅰ类：钠通道阻滞剂

Ia 类：除抑制钠离子内流外，还能抑制钾通道，延长所有心肌细胞的有效不应期，为广谱抗心律失常药 Ib 类：对钠离子内流抑制作用较弱，只是对浦顷野纤维起作用，属窄普药，只用于室性心律失常 Ic 类：抑制钠通道能力最强，能有效地抑制心肌的自律性、传导性，延长有效不应期，在消除折返传导和冲动形成异常方面均有作用，亦属广普抗心律失常药 –Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻滞剂

–Ⅲ类：钾通道阻滞剂。胺碘酮(amiodarone)、托西溴苄铵(bretylium tosilate)、氯非铵(clofilium)、索他洛尔(sotalol)等。 选择性作用于心肌细胞K+通道，阻止K+外流 –Ⅳ类：钙通道阻滞剂 25

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第四节 血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素II 受体拮抗剂

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属于非联苯四唑类的Ang Ⅱ受体拮抗剂是：依普沙坦

第五节 NO供体药物

NO 激活鸟苷酸环化酶，升高细胞中cGMP 的水平。cGMP 激活cGMP 依赖型蛋白激酶，蛋白激酶的激活引起相应底物磷酸化状态的改变，导致肌凝蛋白轻链去磷酸化。改变状态的肌凝蛋白不能在平滑肌收缩过程发挥正常作用，导致血管平滑肌松弛、血管扩张。 硝酸甘油、丁四硝酯、戊四硝酯和硝酸异山梨酯等

硝酸甘油 Nitroglycerin 有机硝酸酯类 1，2，3-丙三醇三硝酸酯

浅黄色无臭带甜味的油状液体

鉴别反应: 加入KOH 试液加热生成甘油，加入硫酸氢钾加热生成恶臭的丙烯醛气体 应用：扩血管、缓解心绞痛、抗血栓

非硝酸酯类药物

吗多明Molsidomine 1,2,3-恶二唑的衍生物

硝普钠Sodium Nitroprusside Na2[Fe(NO)(CN)5]强力血管扩张剂，作用快，5min 起效

第七节 调血脂药

羟甲戊二酰辅酶A (HMG-CoA)还原酶抑制剂：洛伐他汀

影响胆固醇及甘油三酯代谢药物：苯氧基烷酸类：吉非罗齐；烟酸类：烟酸

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第八节 抗血栓药

抗血小板药代表药物有阿司匹林(aspirin)、奥扎格雷(ozagrel)、噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)和替罗非班(tirofiban)。

氯吡格雷clopidogrel

（S ）-α-(2-氯苯基)-6,7-二氢噻吩并[3,2-c] 吡啶-5 (4H ) -乙酸甲酯 前药，属噻吩并四氢吡啶衍生物，ADP 受体拮抗剂，抑制血小板聚集

无色油状物, 药用其硫酸盐，其硫酸盐为白色结晶，本品有一个手性中心，药用品为S 构型。 预防: 缺血性脑卒中、心肌梗死及、外周血管病等。大规模临床研究显示，疗效强于阿司匹林。

华法林钠Warfarin Sodium 抗凝血因子药

4-羟基-3-(3-氧代-1-苯基丁基)-2H -1-苯并吡喃-2-酮钠盐

本品为白色结晶性粉末，无臭。在水中极易溶解，在乙醇中易溶，在氯仿或乙醚中几乎不溶。

哌唑嗪：专一性α1受体拮抗剂，用于充血性心衰 利美尼定：兴奋中枢

2受体和咪唑啉受体，扩血管

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酚妥拉明：主要用于嗜铬细胞瘤的诊断治疗

甲基多巴：分子中含邻苯二酚结构，易氧化；兴奋中枢利血平、胍乙啶：作用于交感神经末梢，抗高血压 地高辛：抑制Na+/K+-ATP酶活性

简述抗高血压药物按作用机制分类，每类各举例一个药物。

2受体，扩血管

☆ 抗高血压药物的分类：

ACE 及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦

钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平, 尼卡地平、尼索地平、维拉帕米、硫氮卓酮。 利尿药：吲达帕胺 交感神经抑制药：

• 中枢性降压： 可乐定、 α-甲基多巴、莫索尼定 • 神经节阻断药：美卡拉明、樟磺咪芬、六甲溴铵

• 抗去甲肾上腺素能神经末梢药：（在逐渐淘汰）利血平、 胍乙啶

• 肾上腺素受体阻断药：(α) 哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔，(β) 普奈洛尔、纳多洛尔、

美托洛尔、阿替洛尔，(βα) 拉贝洛尔、卡维地洛

扩血管药：

• 直接扩血管药：肼曲嗪、硝普钠

• 钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪（氯甲基噻嗪） • 其他：酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）

第五章 消化系统药物

第一节 抗溃疡物

抑制攻击因子的药物 –抗酸药

–抑制胃酸分泌药：抗胆碱能药物；H2受体拮抗剂；抗胃泌素药；质子泵抑制剂 –抗微生物药物

加强保护因子的药物——粘膜保护药：枸椽酸铋钾、硫糖铝

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结构中含有噻唑环的H2受体拮抗剂：法莫替丁

第二节 止吐药

M 胆碱受体拮抗剂：氢溴东莨菪碱； 多巴胺受体拮抗剂：氯丙嗪、甲氧氯普胺Metoclopramine 、多潘立酮（促动药）；5-HT 3拮抗剂：：

5-HT 3镇吐药的主要结构类型有：取代的苯甲酰胺类、吲哚甲酰胺类

第三节 促动力药

主要药物

Metoclopramine （多巴胺D2受体拮抗剂） 多潘立酮（外周性多巴胺D2受体拮抗剂） Cisapride （通过乙酰胆碱起作用） 以及抗生素类的红霉素等

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第四节 肝胆疾病治疗辅助药物

联苯双酯：我国创制的肝炎治疗的降酶药物。在五味子的研究中获得的保肝新药，是新药双环醇的先导化合物

水飞蓟宾：从植物水飞蓟草中提取的黄酮类药物，保肝

熊去氧胆酸：利胆，防药物性结石形成。来源于熊胆汁，或半合成品

第六章 解热镇痛药和非甾体抗炎药

第一节 解热镇痛药

作用机理：抑制PG 的生物合成； 作用靶点: 环氧酶 只对慢性钝痛有良好的作用 32

吡唑酮类（安乃近）

第二节 非甾体抗炎药

吡唑酮类 布宗

邻氨基苯甲酸类 芬那酸 吲哚乙酸类 哚美辛 芳基烷酸类 布洛芬 其它 吡罗昔康，塞利西布 33

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萘普生naproxen

双氯芬酸钠diclofenac sodium： 临床使用S(+)构型。 萘丁美酮（前药）

塞来西布Celebrex

阿司匹林为什么会变色，变色后能否服用？ 阿司匹林合成路线及简单的注意事项

。

第七章 抗肿瘤药

抗肿瘤药物分类：按作用原理和来源

烷化剂、抗代谢物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药有效成分、抗肿瘤金属化合物

干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药）：甲氨喋呤、5-氟尿嘧啶、巯嘌呤、阿糖胞苷

∙ 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤（治疗儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌，过量时肌注亚叶酸钙剂）

∙ 胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（消化系统癌和乳腺癌）

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∙ 嘌呤核苷酸合成抑制剂：巯嘌呤（6-MP ，急性淋巴白血病的维持治疗）

∙ DNA 多聚酶抑制剂：阿糖胞苷（常用抗肿瘤药，无交叉耐药性；抗病毒、抗免疫） DNA 拓扑异构酶抑制剂：阿霉素、喜树碱、依托泊苷等 微管蛋白活性抑制剂:

① 长春碱类（抑制微管聚合，诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌） ② 紫杉醇类（促进微管聚合，抑制微管解聚）

第一节 生物烷化剂

• • •

属于细胞毒类药物：对增生较快的正常细胞，同样产生抑制作用，如骨髓细胞、肠上皮细胞、毛发细胞和生殖细胞

产生严重的副反应：恶心、呕吐、骨髓抑制、脱发等

分类：氮芥类、乙撑亚胺类（塞替派）、磺酸酯及多元醇类（白消安）、亚硝基脲类（卡莫司汀、司莫司汀）、三嗪、肼类

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卡铂Carboplatin （碳铂）

生化性质、抗肿瘤活性和抗瘤谱与顺铂类似。肾脏毒性、消化道反应和耳毒性均较低，仍需静脉注射给药

第二节 抗代谢药物

用于治疗白血病、绒毛上皮瘤，但对某些实体瘤也有效

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阿霉素的主要临床用途为抗肿瘤，拓扑异构酶抑制剂

米托蒽醌 多柔比星 羟喜树碱 喜树碱

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阿糖胞苷

为什么磷酰胺的毒性比其他氮芥类抗肿瘤药物的毒性要小？

环磷酰胺是利用潜效化原理设计出来的药物。由于氮原子上连有吸电子的磷酰基，降低了氮原子的亲

核性，因此在体外对肿瘤细胞无效。进入体内后，由于正常组织和肿瘤组织中所含的酶不同，导致代谢产物不同，在正常组织中的代谢产物是无毒的4-酮基环磷酰胺和羧基化合物，而肿瘤组织中缺乏正常组织所具有的酶，代谢途径不同，非酶促反应β-消除生成丙烯醛和磷酰氮芥，后者经非酶促水解生成去甲氮芥，这三个代谢产物都是较强的烷化剂。因此环磷酰胺对正常组织的影响小，其毒性比其他氮芥类药物小。

第八章 抗生素

第一节 β–内酰胺抗生素

β-内酰胺环的作用

•

• 四元环张力较大：使化学性质不稳定，易发生开环导致失活，发挥生物活性的必需基团。 β-内酰胺环开环：与细菌发生酰化作用抑制细菌的生长

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头孢菌素C Cephalosporins

结构特点——母核(四元的β−内酰胺环并合六元的氢化噻嗪环); 7-NH2侧链（α-氨基己二酸单酰胺） 稳定性：比Penicillins 更稳定——“四元环骈六元环”的环张力较小；C2，C3的双键可与N-1的未共用电子对共轭

头孢噻肟钠 第三代 40

（6R ，7R ）-3-[（乙酰氧基）甲基]-7-[（2-氨基-4-噻唑基）-（甲

氧亚氨基）乙酰氨基]-8-氧代-5-硫杂-1-氮杂双环[4.2.0]辛-2-

烯-2-甲酸钠盐

在光照条件下，顺式异构体向反式异构体转化, 需避光保存

单环β-内酰胺类抗生素:氨曲南

第二节 四环素类抗生素

土霉素

四环素

6-甲基-4-（二甲氨基）-3，6，10，12，12a-五羟基-1，11-二氧代-1，4，4a ，

5，5a ，6，11，12a-八氢-2-并四苯甲酰胺

在干燥条件下固体比较稳定； 遇日光变色； 在酸性及碱性条件都不够稳定，

易发生水解在，pH 2~6条件下易发生差向异构化

第三节 氨基糖苷类抗生素

链霉素：易产生耐药性；对第八对脑神经有损害，不可逆耳聋；肾毒性

卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素

第四节 大环内酯类抗生素

红霉素：在酸性条件下不稳定，需制成水溶性前药（成盐）或酯类前药

红霉内酯环——14原子大环，无双键，偶数碳上有六个甲基，9位羰基，

C-3、C-5、C-6、C-11、C-12共有五个羟基，C-3与红霉

糖相连，C-5与氨基去氧糖连结

对耐药的金黄色葡萄球菌有效

半合成红霉素的衍生物：泰利霉素、阿齐霉素、克拉霉素

第五节 氯霉素类抗生素

氯霉素：2个手性碳，仅1R ，2R （-）或D （-）苏阿糖型（Threo ）有抗菌活性，临床使用

•

•

•

•

青霉素为什么不能制成水溶液注射剂？

青霉素不溶于水，水溶液在室温下易分解；常做成钠盐或钾盐粉针剂，注射前新鲜配制

对G-及G+都有抑制作用，对G-效力强 对热稳定, 在强酸、强碱条件下可发生水解 主要用于伤寒, 斑疹伤寒, 副伤寒等 能引起骨髓造血系统的损伤, 产生再生障碍性贫血

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天然青霉素G 有哪些缺点，根据其缺点对化合物进行结构改造研究主要在哪些方面？

①对酸不稳定：只能注射给药，不能口服；②抗菌谱比较狭窄：对G+效果比对G-的效果好；③易产

生耐药性；④有严重的过敏性反应

在青霉素的侧链上引入吸电子基团，阻止侧链羰基电子向β-内酰胺环转移，增加了对酸的稳定性。

如青霉素V

在青霉素的侧链上引入较大体积的基团，阻止了化合物与酶活性中心的结合。又由于空间位阻阻碍限

制侧链R 与羧基间的单键旋转，从而降低了青霉素分子与酶活性中心作用的适应性，因此药物对酶稳定性增加. 如苯唑西林钠

在青霉素的侧链上引入亲水基团（如氨基、羧基或磺酸基）扩大了抗菌谱，不仅对G+有效，也对大多

数G-有效。如阿莫西林

试说明耐酸，耐酶、广谱青霉素的结构特点。

耐酸青霉素的侧链上大多有吸电子基团，如非奈西林、阿杜西林

耐酶青霉素的侧链上都有较大体积的基团取代，如苯唑西林、甲氧西林

广谱青霉素的侧链上都有亲水基团（如氨基、羧基或磺酸基），如阿莫西林、羧苄西林

磺胺类抗菌药作用机制的研究对药物化学的发展有何贡献？

磺胺类抗菌药作用机制的研究，建立抗代谢学说，为化学治疗药物的发展奠定坚实的基础，创建药物化学的基础理论，其代谢学说至今仍是药物设计的重要理论之一。

从抗代谢角度叙述磺胺类药物的结构与活性的关系？

磺胺类药物作为抗代谢物代替对氨基苯甲酸参与细菌的四氢叶酸的合成，磺胺类药物在结构和电性与对氨基苯甲酸相似。如果改变其相似性则抗菌活性降低，反之保持其相似性则保持抗菌活性。

磺胺类药物构效关系

其他芳环或引入其他基团，活性降低或丧失

氨基与磺酰胺基必须处在对位，在邻位或间位无抑菌作用

氨基游离或潜在的游离氨基有活性

R 2单取代活性增强，一般为杂环取代，如嘧啶、噻唑等，双取代丧失活性

VitC 为什么在储存中会出现黄色斑点？

VitC 被氧化成去氢抗坏血酸，在无氧环境下九容易发生脱水和水解反应。在酸性介质中受质子催化，反应速度比在碱性介质中快，发生脱羧生成呋喃甲醛，呋喃甲醛易聚合而呈现黄色斑点。

磺胺醋酰钠的合成路线及简单注意事项，并标明反应条件

抗菌增效剂：化学名为甲氧苄胺嘧啶，常用TMP 来表示。该药本身有较弱得抗菌作用，后来发现该药和磺胺类抗菌药物合用可使磺胺类药物得抗菌效力提高数十倍，甚至使磺胺类药物得抑菌作用变成杀菌作用。原因是该药和磺胺类药物合用后，可以使细菌得叶酸代谢受到双重阻断作用。因此，该药又被称之为“磺胺增效剂”；再后来，医药工作者又发现该药和其它一些抗菌药物（包括部分抗生素）合用也能起到增效作用，所以，又将该药称之为“抗菌增效剂”。

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代谢拮抗（Metabolic Antagonism ）就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使之竞争性地与特定的酶相作用，干扰基本代谢物的被利用，从而干扰生物大分子的合成；或以伪代谢物的身份掺入生物大分子的合成中，形成伪生物大分子，导致致死合成（Lethal Synthesis），从而影响细胞的生长。

总结：

光学异构体：

右旋体： 天然VE 、氨苄西林、阿莫西林 乙胺丁醇

左旋>右旋：去氧肾上腺素、异丙肾上腺素

右旋>左旋：扑尔敏、丙氧芬（右：镇痛；左：镇咳）

消旋体：氧氟沙星、普萘洛尔、多巴酚丁胺

外消旋体：合成VE 、阿托品、盐酸氯胺酮、氯苯那敏、布洛芬、氮甲

天然维生素E 右旋，合成消旋体

维生素A ：最稳定的全反式结构 氨基糖苷类：具旋光性

VC ：两个手性C 原子，四个光学异构体，L （+）-苏阿糖型-

氯霉素：两个手性C ，四个光学异构体。1R ，2R[D-（-）苏阿糖型] 有活性

盐酸乙胺丁醇：2R ，2R ′„ 两个手性C

布洛芬： 2个手性C ，用消旋体

氯苯那敏：右旋（S ）强于左旋 通常用消旋体

萘普生： S（+）构型

阿托品：有不对称碳原子，左旋莨菪碱的外消旋体

麻黄碱：1R ，2S 伪麻黄碱：1S ，2S

青霉素：2S ，5R ，6R

头孢菌素：6R ，7R

前药：维生素D3．环磷酰胺、异环磷酰胺、卡莫氟、盐酸阿糖胞苷、巯嘌呤、舒林酸、贝诺酯、洛伐他汀、辛伐他汀、奥美拉唑、芬布芬、依那普利

酶：

D-丙胺酸多肽转移酶抑制剂：内酰胺类抗生素

环磷酰胺：被P450氧化酶氧化

二氢叶酸合成酶抑制剂：磺胺类

西咪替丁：抑制P450氧化酶

二氢叶酸还原酶抑制剂：甲胺蝶呤、六甲蜜胺、乙胺嘧啶、甲氧苄啶（可逆性抑制）：

羟基脲：核苷酸还原酶抑制剂

别嘌醇：黄嘌呤氧化酶抑制剂

苯妥英钠：肝微粒体酶代谢

乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂

解热镇痛和非甾体消炎药：抑制环氧酶或5-脂氧酶 花生四烯酸环氧酶（不可逆）抑制剂

HMG-COA （羟甲酰辅酶还原酶）：机体胆固醇合成的限速酶

ACE （血管紧张素转化酶）：不是血管紧张素的限速酶

水解条件：

盐酸苯海拉明：酸中水解为二苯甲醇，碱性下稳定。

盐酸普萘洛尔：稀酸中分解，碱性下稳定

硝酸甘油：弱酸、中性稳定，碱性水解

氮甲：碱性中水解

硫酸阿托品： 碱性中易水解（酯键），微酸中性较稳定

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氯琥珀胆碱：3-3.5稳定，碱性水解

VB6：酸性中稳定，中性碱性被空气氧化

极溶于水：异烟肼、氯琥珀胆碱、尼可刹米、环磷酰胺（小）、安乃近、卡托普利、利巴韦林、甲砜霉素、黄连素

不溶于水：盐酸苯海索、对乙酰氨基酚（热水）、盐酸利多卡因

具有升华性： 氯苯那敏、维生素B6 、咖啡因（风化）

黄色结晶粉末：硝苯地平、尼群地平、尼莫地平

微黄色晶状结晶性粉末：盐酸左旋咪唑、甲硝唑

油状液体：尼可刹米 、氯贝丁酯 、硝酸甘油（淡黄色带甜昧）

针状结晶 ：吗啡、 咖啡因

生物碱沉淀试剂反应：盐酸苯海拉明、苯海索、马来酸氯苯那敏、盐酸赛庚啶、左旋咪唑 含-CN ：西咪替丁，维拉帕米

安乃近：瞬间消失的蓝色

氯丙嗪：加硝酸，瞬间消失的浑浊

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