5 厌氧性细菌
厌氧性细菌
林旭瑷
浙江大学病原生物学系
目的要求
•掌握厌氧菌的种类、感染特点;厌氧芽孢杆菌属的生物学特性与鉴别要点,致病性及其特异性防治;无芽孢厌氧菌的种类、致病条件和感染特点。
•熟悉厌氧性细菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法和防治原则。
•了解艰难梭菌的生物学性状和致病性,无芽孢厌氧菌的种类。
第十二章厌氧性细菌(Anaerobic bacteria)
Obligate anaerobes
•Killed by high oxygen content
•lack certain enzymes
–superoxide dismutase
*O 2-+2H+→H 2O 2
–catalase
*H 2O 2 →H 2O + O2
–peroxidase
*H 2O 2→H 2O/NAD to NADH
第一节厌氧芽胞梭菌
(Clostridum)
本属菌为G+粗大杆菌,芽胞直径大于菌体宽度,呈梭状,故名梭状芽胞杆菌属。
破伤风梭菌;
产气荚膜梭菌;
肉毒梭菌;
艰难梭菌
(二)致病性与免疫性:
1、致病条件:伤口的厌氧微环境。
“深、窄、脏”
(1)窄而深伤口混有泥土、垃圾等物;
(2)同时有需氧菌或兼性厌氧菌感染;
(3)大面积烧伤;
(4)旧法接生——新生儿破伤风。
2、致病物质:
破伤风痉挛毒素:外毒素,属神经毒素,阻止中枢抑
制性神经介质的释放,导致骨骼肌强制性痉挛。
破伤风溶血素:致病机制未明。
A.
Neurotransmission is controlled by the balance between excitatory and inhibitory neurotransmitters.
B. The inhibitory neurotransmitters (e.g., GABA, glycine) prevent depolarization of the postsynaptic membrane and conduction of the electrical signal.
C. Tetanospasmin does not interfere with production or storage of GABA or glycine, but rather their release (presynapticactivity).
D. In the absence of inhibitory neurotransmitters, excitation of the neuroaxonis unrestrained.
3、致病机理:
破伤风梭菌经创口局部繁殖,产毒素经突触逆向运输
生痉挛毒素毒素经淋巴、血流
经HN 使轻
链进入细胞CNS 轻链发挥毒性作用毒素经HC 与神经细胞表面受体结合
屈、伸肌同时强烈收
缩,骨骼肌强直痉挛阻止抑制性神经元释
放抑制性神经介质
角弓反张,
牙关紧闭等
4、免疫:
•体液免疫为主(antitoxin),病后无免疫力。
•疫苗接种(破伤风类毒素)可活动牢固免疫力。
This the neonatal tetanus patient displays sardonic smile, lockjaw and
dyspnea
This baby has neonatal tetanus. It is completely rigid. Tetanus kills most of the babies who get it. Infection usually
happens when newly cut umbilical cord is exposed to dirt.
Severe case of adulttetanus. The muscles in the back and legs are very tight. Muscle spasms can
break bones
(三)防治:
1、人工主动免疫:
(1)军人、野外工作者:破伤风类毒素。
(2)6月-6岁儿童:白百破三联疫苗(DPT: diphtheria, pertussis, t etanus) 。
2、人工被动免疫:破伤风抗毒素(TAT: tetanus antitoxin)中和游离的破伤风痉挛毒素。
(1)紧急预防:TAT 1500-3000 U
CT !阳性者应用脱敏注射法。
原则:早期,足量,防过敏。
(2)治疗:TAT 10万-20万U
3、清创,大剂量青霉素等。
(二)致病性:
本菌分为A 、B 、C 、D 、E 五型。
1、致病因素:
(1)侵袭性酶:
(2)荚膜:
(3)外毒素:
(4)分解糖类产生大量气体,引起气肿,加重组织坏死。
外毒素:12种。
①α-毒素:卵磷脂酶。引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
②κ-毒素:胶原酶。分解胶原组织,使组织崩解。
③γ-毒素:DNA 酶。降解菌体DNA 。
④μ-毒素:透明质酸酶。分解透明质酸,利于组织扩散。
2、所致疾病:
(1)气性坏疽:局部组织水肿、气肿(捻发音)、剧痛、恶臭;易引起毒血症;
(2)食物中毒:由产肠毒素的A 型引起。肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感染后8-12 h发病,腹泻、血便,1-2 d自愈,重者致死。
(3)坏死性肠炎:C 型引起。
气性坏疽:局部水肿、气肿,大面积组织坏死
全身中毒症状
(三)检查防治:
1、清创、扩创、手术切除坏死组织(气性坏疽)。
2、多价抗毒素:3-5万单位。
3、大剂量青霉素。
4、高压氧舱治疗。
目前无有效疫苗
C. botulinum
(二)致病性:
致病因素:
肉毒毒素:外毒素,是已知最剧烈的神经毒物。阻断神经肌接头处神经递质乙酰胆碱的释放,导致肌肉发生迟缓性麻痹。
所致疾病:
(1)肉毒中毒:食入被肉毒梭菌污染的豆制品、发酵面
制品、肉罐头等引起。为特殊类型的食物中毒,表现为神经症状,死亡率极高。
(2)创伤感染中毒:感染芽孢。
(3)婴儿肉毒病:1岁以下婴儿食入肉毒梭菌污染的食
物(如蜂蜜)后引起。
(三)检查防治:
1、检测肉毒素
食物中毒、婴儿肉毒患者:粪便、剩余食物。
分离病原菌,同时检测毒素活性。
2、食品卫生管理和监督
A、B、E三型多价抗毒素。
(二)致病性:
致病因素:
艰难梭菌可以产生A 、B 两种毒素:
* A 为肠毒素:能趋化中性粒细胞浸润回肠壁释放细胞因子,导致液体大量分泌和肠壁出血坏死。
* B 为细胞毒素:能使机动蛋白解聚,损坏细胞骨架,致细胞团缩坏死,能直接损伤肠壁细胞。
这两种毒素基因均在染色体上
(二)致病性:
所致疾病:
抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。
临床表现为严重腹泻、腹痛、伴有全身中毒症状,严重者可危及生命。
治疗可用万古霉素或甲硝唑,并口服调整正常菌群的制剂。
第二节无芽胞厌氧菌
主要寄生于人体内,尤其口腔、肠
90%。
G-厌氧菌
G+厌氧菌道、阴道内最多,占正常菌群的
感染特征
•内源性感染,多以慢性感染或脓肿为主•无特定病型,大多为化脓性感染
•分泌物或脓液粘稠,有恶臭
•分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生长
•常为多种细菌混合感染
药敏指导下,正确选用抗菌素
一、致病
性:1、细菌毒力:
(1)荚膜、菌毛。
(2)毒素、胞外酶、可溶性代谢
物。
(3)改变其对氧的耐受性。
2、致病条件:
(1)寄居部位改变。
(2)菌群失调。
(3)机体免疫力降低。
(4)局部组织厌氧微环境。
3、所致疾病:
化脓性感染、局部炎症、脓肿、败血症。
4、感染特征:
(1)内源性感染,多以慢性感染或脓肿为主。
(2)分泌物或粘液带血或黑色,有恶臭。
(3)分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生
长。
(4)分泌物直接镜检有菌,但一般培养无菌。
(5)常为多种细菌混合感染。
(6)使用氨基甙类抗生素无效。
二、微生物学检查:
注意正确标本采集部位,严格无菌操作,避免与空气接触,采集后立即送检。
梭菌属
形态染色G+大杆菌有芽胞
土壤/人和动物肠道
分离培养厌氧培养
致病条件外源性感染, 内源性感染
外毒素致病,特定病型
厌氧伤口/消化道
微生物学检查特定病型可诊断
防治原则类毒素/抗毒素/抗生素无芽胞厌氧菌G+/G-,球菌/杆菌正常菌群厌氧培养条件致病,无特定病型多为化脓性感染必须,药敏试验防止感染条件发生
药敏指导下使用抗生素存在部位