内科护理学知识要点
内科护理学知识要点
第一章 呼吸系统疾病病人的护理
第二节 支气管哮喘病人的护理
一、病因和发病机制
(一)发病机制
★哮喘发病与气道的变应性炎症(本质)有关,包括速发型及迟发型哮喘反应。 重要特征:气道高反应性
(二)病因和诱因
1.过敏原 速发型哮喘反应,属IgE介导的★I型变态反应。迟发型哮喘反应,一般认为是气道变应性炎症的结果。
2.感染 哮喘急性发作常见的诱因。
3.其他 环境、气候因素;某些食物,如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等;某些药物,如阿司匹林、b受体阻滞剂(普奈洛尔)等;精神因素;剧烈运动均可诱发哮喘。
二、临床表现
典型发作:发病前多有鼻咽痒、打喷嚏、流清涕和咳嗽等先兆症状,随即突感胸部紧闷,继而出现★呼气性呼吸困难,伴有哮鸣音。痰黏稠、不易咳出,病人常被迫坐起。严重发作时,张口抬肩,用力喘气,额部出汗,精神烦躁,出现发绀。
三、有关检查
1.血象检查:血清IgE在外源性哮喘时增高。
2.胸部X线检查:双肺透亮度增高,过度充气状态
3.血气分析:早期PaO2下降,PaCO2 亦下降;重症哮喘气道严重阻塞,PaCO2升高。
4.痰液检查:嗜酸性粒细胞增加
5. 呼吸功能检查:FEV1/FVC%
四、治疗要点
防治原则为消除病因、控制发作及预防复发。
(一)消除病因
去除过敏引起哮喘的刺激因素。★脱离变应原为防治哮喘最有效方法
(二)应用支气管解痉
1.b受体激动药 ★为控制哮喘急性发作的首选药,平喘效果迅速,可口服制剂或气雾剂吸入。
2.茶碱类 有松弛支气管平滑肌作用,是中效支气管扩张剂。常用口服,必要时用葡萄糖注射液稀释后静脉诸如或滴注。本药有较强的碱性,局部刺激性强,不宜肌内注射。静脉用药速度过快或浓度过高,可强烈兴奋心脏,引起头晕、心悸、心律失常、血压剧降,严重者可致心搏骤停。急性心肌梗死及血压降低者禁用。
3.抗胆碱药物 主要抑制分布于气道平滑肌的迷走神经释放乙酰胆碱,使平滑肌松弛,如异丙基阿托品雾化吸入。
(三)抗炎药物
★1.糖皮质激素 是控制气道炎症最有效的药物。用于中、重度哮喘,其作用是抑制气道变应性炎症,降低气道高反应性。常用泼尼松口服30~40mg/d,重症先静脉使用氢化可的松或地塞米松,病情控制后改为口服激素,一般不宜长期应用。
2.色甘酸钠 可稳定肥大细胞膜,对预防运动和过敏诱发的哮喘最有效。主要不良反应为对呼吸道的刺激,个别病人可引起恶心、胸闷等不适感。
3.抗生素 伴有呼吸道感染者,可应用磺胺类药物或青霉素等。
五、护理措施
(一)改善通气,保持呼吸道通畅
1.协助排痰 痰液粘稠时多饮水,每天进液量至少为2500ml,或使用蒸汽吸入,或遵医嘱给予祛痰药物,并定期为病人翻身、拍背,促使痰液排出。哮喘持续状态者每日宜静脉补液2500~3000ml,以稀释痰液,滴速为40~50滴/分。哮喘病人不宜用超声雾化吸入,因雾液刺激可使支气管哮喘症状加重。
2.给氧 呼吸困难明显者遵医嘱给病人低流量鼻导管持续吸氧。
(二)放松身心消除恐惧
1.环境保持 病室湿度在50%~60%,定期空气加湿。室温维持在18~22ºC,不摆放花草,不使用羽毛制品。
2.消除紧张情绪 必要时遵医嘱给镇静剂,注意禁用吗啡和大剂量镇静剂,以免抑制呼吸。
3.休息及饮食 避免进食可能诱发哮喘的食物,如鱼、虾、蛋等。
(三)防治并发症
(四)预防哮喘复发
1.避免接触过敏原及非特异性刺激物。
2.应用色甘酸钠预防发作。
第三节 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿病人的护理
慢性支气管炎临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生为特征,常可并发慢性阻塞性肺气肿。 肺气肿病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼衰。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象,把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病,简称COPD。
一、病因和发病机制
(一)病因
1.吸烟
2.感染
3.大气污染
4.气候
5.遗传因素
(二)发病机制
在发生气流阻塞时,★小气道病变是主要原因。
二、临床表现
(一)慢性支气管炎的症状、体征
★慢支症状表现为“咳”、“痰”、“喘”、“炎”四症。
(二)阻塞性肺气肿的症状、体征
★主要症状为逐渐加重的呼吸困难,肺气肿的体征为:桶状胸,呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音;听诊呼吸减弱。
三、有关检查
(一)血液检查
(二)X线检查
★(三)肺功能检查 COPD早期可有小气道功能异常,以后可出现第1秒用力呼气量占用力肺活量比值减少;慢支并发阻塞性肺气肿时,残气容积占总量百分比增加。
四、诊断
慢支:“咳”、“痰”、“喘”、“炎”四症
COPD:存在不完全可逆的气流受限
四、治疗要点
五、护理措施
(一)遵医嘱给予抗感染治疗,有效地控制呼吸道感染
(二)改善呼吸状况
★1.合理用氧 氧疗非常重要,对呼吸困难伴低氧血症者,采用低流量持续给氧,流量1~2L/min。每天氧疗时间不少于15小时,特别是睡眠时间不可间歇,以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。
2.呼吸训练
(1)缩唇呼气
(2)腹式呼吸 用鼻吸气,经口呼气。呼与吸时间比例为2~3:1,每分钟10次左右,每日训练2次,每次10~15分钟
六、健康教育
1.戒烟,使病人了解吸烟的危害
2.增强体质,进行耐寒训练。重视缓解期营养摄入,改善营养状况。
3.坚持全身运动,坚持进行腹式呼吸及缩唇呼气训练。
4.家庭氧疗的指导,长期氧疗可以改善COPD病人的预后,提高其生活质量。
5.居家病人常有明显的孤独感,抑郁的发生率较高,在心理上应更多给予关注与帮助。
第四节 慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压,右心负荷加重,进而造成右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病主要由慢支并发阻塞性肺气肿引起。
一、病因和发病机制
(一)病因:支气管、肺部疾病
(二)发病机制
★1.肺动脉高压的形成 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可引起肺血管阻力增高,形成肺动脉高压。
2.右心室肥大和右心功能不全
二、临床表现
肺、心功能失代偿期
★1.呼吸衰竭 是肺功能不全的晚期表现。
(1)低氧血症:明显发绀、呼吸困难加重、心率加快和脑功能紊乱引起反应迟钝、抽搐、昏迷等。
(2)肺性脑病:因缺氧和二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一个综合征,表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗。
★2.心力衰竭 以右心衰为主。
(1)心悸、呼吸困难、厌食、上腹饱胀、恶心、少尿等。
(2)严重发绀、颈静脉怒张、肝大有压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、心率增快、三尖瓣区或剑突下收缩期吹风样杂音更加明显并可听到舒张期奔马律。
三、有关检查
★1.血液检查:红细胞及血红蛋白升高,血液粘稠度增高
2.超声心动图检查:右室右房增大征
3.血气分析:低氧血症、高碳酸血症、早期pH值下降。
★4.心电图:电轴右偏,肺型P波
★5.X线检查:肺动脉高压征和右心室增大等
四、治疗原则
肺心病的治疗以治肺为本、治心为辅为原则。
(一)急性加重期治疗
1.控制感染
2.维持呼吸道通畅 纠正缺氧和二氧化碳潴留。纠正缺氧通常采用低浓度、低流量持续给氧,流量1~2L/min,24小时持续吸氧。长期氧疗,采取一昼持续吸氧15小时以上,吸入氧浓度在25%~29%,可以提高生存率,改善生活质量。
3.强心、利尿治疗 肺心病使用★利尿是以缓慢、小量、间歇为原则,以避免大量利尿引起血液浓缩、痰液黏稠,加重气道阻塞及低钾血症。心衰控制仍不满意时可加强心药。由于肺心病人长期处于缺氧状态,对洋地黄类药物的耐受性低,容易中毒,故使用洋地黄类药时宜快速、小剂量为原则,用药前要积极纠正缺氧和低钾血症,用药过程中密切观察毒副作用。
(二)缓解期治疗
五、护理措施
1.及时清除痰液,改善肺泡通气 进行机械吸痰,每次抽吸时间不超过15秒,以免加重缺氧。
★2.持续低流量吸氧 氧浓度一般在25%~29%,氧流量1~2L/min,经鼻导管持续吸入,必要时可通过面罩或呼吸机给氧,吸入的氧必须湿化。低浓度给氧的依据是:失代偿期病人多为慢性II型呼衰,病人的呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低,甚至已处于抑制状态,呼吸中枢兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,当吸入氧浓度过高时,随缺氧的短暂改善,解除了对中枢的兴奋作用,结果使呼吸受到抑制,二氧化碳潴留加剧,甚至诱发肺性脑病。采取持续低流量给氧,既能提高PaO2改善缺氧,又不致加重二氧化碳的潴留。
3.有水肿的病人宜限制水、盐摄入
4.改善营养情况
5.加强锻炼
6.慎用镇静剂 病人烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等,禁用麻醉剂及影响呼吸中枢功能的镇静剂如吗啡、哌替啶、巴比妥类;必要时可选择地西泮,以免诱发或加重肺性脑病。
六、健康教育
第六节 肺炎病人的护理
一、分类及特点
(一)按解剖位置分类
1.大叶性肺炎 肺泡性肺炎,致病菌多为肺炎球菌。
2.小叶性肺炎 支气管肺炎
3.间质性肺炎
(二)按病因学分类
细菌性肺炎最为常见,细菌性肺炎最常见的病原菌是肺炎球菌。
(三)根据感染来源分类
★1.社区获得性肺炎 在医院外罹患的感染性肺实质炎症。主要病原菌为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等。
★2.医院获得性肺炎 病人入院时不存在,也不处于感染潜伏期,而在入院
医院内发生肺炎。常见病原菌为革兰阴性杆菌。
二、肺炎链球菌肺炎的护理 48小时后在
★肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎,典型病变呈大叶性分布,临床表现以寒战、高热、咳嗽及咳铁锈色痰为特色。
(一)病因
本病在全身及呼吸道抵抗力降低时,感染发病。病人多见于既往健康的男性青壮年。
(二)临床表现
1.全身症状 起病急骤,寒战高热,体温数小时升至39~40度,口角和鼻周常可出现单纯性疱疹。
2.呼吸系统症状
(1)胸痛:多发生于患侧,咳嗽时加剧。
(2)咳嗽、咳痰:痰由黏稠逐渐变为脓性。痰可呈典型的铁锈色。★
(3)呼吸困难:病变范围较广时可因缺氧出现呼吸困难和发绀。
★3.体征 病变范围较广可出现实变体征,语颤增强,叩诊呈浊音,病变处可闻及管状呼吸音及湿性啰音。
4.中毒型(休克型)肺炎 肺炎伴末梢循环衰竭,称为中毒性肺炎或休克性肺炎。 ★中毒性肺炎病人多在发病早期呈现休克状态,临床表现为血压突然下降,多在80/60mmHg以下,严重者血压甚至测不出。面色及皮肤苍白,四肢阙冷,脉搏细速,唇指
发绀。可出现呕吐、腹泻、肠麻痹、黄疸等消化道症状以及因中毒性心肌炎导致的心动过速、心律失常,甚而心功能不全等表现,以及谵妄、幻觉、昏迷等神经系统症状。
(三)有关检查
★1.血白细胞计数可达10~20X109/L,中性粒细胞比例增至0.8以上,并有核左移和细胞内中毒性颗粒。
★2.X线胸片示病变早期肺纹理增多或局限于一个肺段或肺叶的淡薄、均匀阴影,实变期可见大片均匀致密的阴影。
(四)治疗原则
1.肺炎链球菌肺炎★首选青霉素治疗。如抗生素治疗有效,24~72小时后体温即可恢复正常,抗生素疗程一般为7天,或热退后3天即可停药。
★2.尽量不用退热药,避免大量出汗而影响临床判断。
3.休克型肺炎首先应注意补充血容量;宜选用2~3种广谱抗生素联合、大剂量、静脉给药;但输液速度不宜太快,防止心力衰竭和肺水肿的发生。
(五)护理措施
1.缓解不适,促进身体休息
2.促进排泄,改善呼吸 ★气急者给予半卧位,★或遵医嘱给予氧气吸入,流量2~4L/min。
3.密切观察生命体征和神志、尿量的变化,下列情况应考虑有中毒型肺炎的可能:①出现精神症状;②体温不升或过高;③心率>140次/分;④血压逐步下降或降至正常以下;⑤脉搏细弱,四肢厥冷,冷汗多,发绀,一般情况衰竭;⑥白细胞过高(>30×109/L)或过低(
★4.中毒型肺炎的抢救和护理
(1)病人应平卧,头部抬高15°,保温、给氧。
(2)迅速建立两条静脉通道,输液速度不宜过快。
(3)严密观察病情,注意体温、脉搏、呼吸、血压及神志的变化,记录24小时出入量:同时配合医师做好抢救工作。
(4)进行抗休克和抗感染治疗:①纠正血容量;②按医嘱给以血管活性药(如异丙基肾上腺素等),是收缩压维持在12~13.3kPa,严密监测血压变化;③注意水电解质和酸碱失衡,如血容量已补足而24小时尿量仍少于400ml,应考虑由肾功能不全;④监测血气及电解质;⑤抗感染治疗:按医嘱定时给予抗生素,并注意其不良反应。
第二节 心力衰竭病人的护理
心力衰竭时指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,心排出量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的一种临床综合征。以肺循环和(或)体循环淤血及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭,常是各种心脏病发展的终末阶段。
一、慢性心力衰竭
(一)病因
1.长期心脏负荷过重
★(1)后负荷(压力负荷)过重:见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
(2)前负荷(容量负荷)过重:可由于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、全身性血容量增多(甲状腺功能亢进、慢性贫血、妊娠)引起。
2.心肌损害 各种原发心血管疾病所致心力衰竭。
3.心室舒张充盈受限 如缩窄性心包炎、肥厚性心肌病。
(二)发病机制
1.心室扩张 增加前负荷。
2.心室肥大
3.交感神经的刺激增加 使外周血管阻力增加(后负荷增加),心脏负荷增加。
(三)诱发和加重心力衰竭的因素
1.感染 特别是呼吸道感染。
2.身心过劳 如体力活动过重、精神压力过大、情绪过于激动等。
3.循环血量增加或锐减 如输液过多过快、摄入高盐食物、妊娠及大量失血、严重脱水等。
4.严重心律失常 特别是快速心律失常。
5.治疗不当 如洋地黄过量或用量不足、利尿剂使用不当等。
6.其他 水、电解质、酸碱平衡紊乱,合并甲状腺功能亢进、贫血等。
(四)临床表现
1.早期表现
★2.左心衰竭 主要表现为肺循环淤血。
★(1)呼吸困难:最早出现的是劳力性呼吸困难,经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸困难,严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。
(2)咳嗽:干咳或咳出大量带泡沫和血丝的痰。其原因为肺泡液体积聚,刺激肺黏膜或支气管黏膜充血、支气管炎以及扩大的心脏和肺动脉压迫支气管,
(3)疲乏无力
(4)发绀:主要为中心性发绀。
★体征:左心室增大为主伴左心房扩大。心尖搏动增强且向左下移位。可有窦性心动过速、奔马律和交替脉。肺底部可闻及湿性啰音,也可有干啰音和哮鸣音。
★3.右心衰竭 主要表现为体循环淤血。
症状为食欲减退、恶心、呕吐、少尿、夜尿和肝区胀痛等。
★体征:(1)水肿:早期在身体的下垂部位出现凹陷性水肿,重者以足背、内踝和胫前明显,长期卧床的病人以腰背部和骶尾部明显。(2)颈动脉怒张和肝颈静脉回流征阳性。(3)肝脏肿大和压痛。(4)发绀。
4.全心衰竭 病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后,肺淤血的临床表现可减轻。
(五)心功能分级
根据临床表现和活动能力,心功能分为四级(表3-2-1):
表3-2-1 心功能分级及临床表现
分 级 临 床 表 现
心功能一级 体力活动不受限制
心功能二级 体力活动轻度受限制,日常活动可引气急,心悸
心功能三级 体力活动明显受限制,稍事活动即引起气急、心悸,有轻度脏器淤血体征 心功能四级 体力活动重度受限制,休息时亦气急、心悸,有重度脏器淤血体征
(六)治疗原则
★1.减轻心脏负担
(1)休息
(2)饮食:钠盐控制在<3g/d为宜。
(3)吸氧:流量2~4L/min。
(4)利尿剂应用:减轻心脏前负荷。常用利尿剂有:
1)排钾利尿剂:噻嗪类(双氢克尿噻、环戊噻嗪);袢利尿剂(呋塞米、布美他尼)。
2)保钾利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶等。
(5)扩血管药物应用:通过扩张小动脉,减轻心脏负荷,通过扩张小静脉,减轻心脏前负荷。
2.增强心肌收缩力 适于治疗以收缩功能异常为特征的心力衰竭,对由于心腔扩大引起的低心排出量心力衰竭,尤其伴快速心律失常的病人作用最佳。
(1)洋地黄类药物:本类药物具有正性肌力作用和减慢心率作用。
1)洋地黄类药物的适应症:充血性心力衰竭,尤其对伴有心房颤动和心室率增快的心力衰竭,对室上性心动过速、心房颤动和心房扑动有效。
2)洋地黄类药物的禁忌症:洋地黄中毒或过量,急性心肌梗死24小时内、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病。
3)洋地黄类制剂(表3-2-2)。
表3-2-2 常用洋地黄类制剂
类别 药物 给药途径
速效 毒毛花苷K 静注
中效 毒毛花苷丙 静注
缓效 地高辛 口服
缓效 洋地黄毒苷 口服
★4)洋地黄药物毒性反应:洋地黄类药物的治疗剂量和中毒剂量接近,易发生中毒。急性心肌梗死及急性心肌炎引起的心肌损害、低血钾严重缺氧、肾衰竭、老年人等情况,易导致洋地黄中毒。
★常见的毒性反应有:①胃肠道反应②心血管系统反应:洋地黄类药物较严重的毒性反应,以室性期前收缩二联律最常见。长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。③神经系统反应:头痛、头晕、视力模糊、黄绿色视等。
★5)洋地黄类药物毒性反应的处理:①停洋地黄类药;②停用排钾利尿剂;③补充钾盐;④纠正心律失常;⑤对缓慢心律失常,可使用阿托品0.5~1.0mg治疗。
(2)其他强心药
1)β受体兴奋剂
2)磷酸二酯抑制剂
3)应用b受体阻滞剂
二、急性心力衰竭
以急性左心衰竭最常见。
(一)病因
(二)临床表现
★重度呼吸困难,频率达30~40次/分,咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰,病人常极度烦躁不安、大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白,被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音,心尖区可闻及舒张期奔马律。 潜在并发症:心源性休克、呼吸道感染、下肢静脉血栓形成。
★(三)急性肺水肿处理
1.体位 减少静脉回流,置病人于两腿下垂或半卧位。
2.吸氧 高流量(6~8L/min)吸氧,乙醇(30%~50)湿化,降低肺泡及气管内泡沫的表面张力,使泡沫破裂,改善肺通气。
3.镇静
4.强心剂 以毛花苷丙0.4mg或毒毛花苷K,重度二尖瓣狭窄病人禁用。
5.利尿剂
6.血管扩张剂 硝普钠,严密监测血压。
7.平喘 静脉滴注氨茶碱。
8.糖皮质激素
三、心力衰竭病人的护理
(一)一般护理
1.保证病人充分休息 休息可降低心率,减少心肌耗氧量,从而减轻心脏负担。应根据心功能情况决定活动和休息原则:心功能一级病人,可不限制活动,但应增加午休时间;轻度心力衰竭(心功能二级)病人,可起床稍事轻微活动,但需要增加活动的间歇时间和睡眠时间;中度心力衰竭(心功能三级)病人,以卧床休息、限制活动量为宜;重度心力衰竭(心功能四级)病人,必须严格卧床休息,给予半卧位或坐位。对卧床病人应照顾其起居,方便病人的生活。病情好转后可逐渐增加活动量,以避免因长期卧床,而导致肌肉萎缩、静脉血栓形成、皮肤损伤、消化功能减退及精神变态等不良后果。
2.饮食 心力衰竭病人应高蛋白、高维生素易消化的清淡饮食,低热量饮食。
3.保持大便通畅
★4.吸氧 一般流量为2~4L/ min。
5.加强皮肤口腔护理
6.控制静脉补液速度 控制在20~30滴/分为宜。
(二)心理护理
(三)病情观察和对症护理
1.注意早期心力衰竭的临床表现 一旦出现劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难、心率增加、乏力、头昏、失眠、烦躁、尿量减少等症状,应及时与医师联系,并加强观察。如迅速发生极度烦躁不安、大汗淋漓、口唇青紫等表现,同时胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀、咯大量白色或粉红色泡沫痰,应警惕急性肺水肿发生,立即准备配合抢救。
2.定期观测水电解质变化及酸碱平衡情况 低血钾症可出现乏力、腹胀、心悸、心电图出现U波增高及心律失常,并可诱发洋地黄中毒。少数因肾功能减退、补钾过多而致高血钾,严重者可引起心搏骤停。低钠血症表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、嗜睡等。
(四)并发症预防和护理
1.呼吸道感染
★2.血栓形成 下肢静脉易形成血栓。应鼓励病人在床上活动下肢和作下肢肌肉收缩,协助病人做下按摩。用温水浸泡下肢以加速血液循环,减少静脉血栓形成。当病人肢体远端出现局部肿胀时,提示已发生静脉血栓,应及早与医师联系。
(五)观察治疗药物反应
1.洋地黄类药物应用的注意点
(1)洋地黄类药物用量的个体差异很大,治疗量和中毒量接近。
(2)对老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量性心脏病、房室传导阻滞、低钾血症等病人慎用或不用。
(3)不宜与钙剂、肾上腺素等药物同时应用,以免增加毒性。
(4)地高辛经肾脏排泄,肾功能不全者应减量。洋地黄毒苷在肝内代谢,肝功能障碍者应适当减量。
(5)严密观察洋地黄类药物毒性反应,给药前须详细询问病人有何不适,听心率、心律。如心率低于60次/分或节律发生变化,应停药并与医师取得联系,进行心电图检查。
2.扩血管药物 注意根据血压调节滴速。
3.利尿剂 过度利尿可致循环血容量减少、血液黏滞度升高,使易于发生血栓;应与保钾利尿剂同时使用,或在利尿时补充氯化钾,防止低钾血症诱发洋地黄中毒和心律失常。利尿剂应间断使用,并定期测量体重、记录每日出入量。
第三节 心律失常病人的护理
正常的冲动由窦房结产生,沿结间束、房室束、左右束及普肯也纤维传导,最终到达心室而产生一次完整的心动周期。
一、窦性心律失常
★心脏的正常起搏点位于窦房结,其冲动产生的频率是60~100次/分。
(一)窦性心动过速
成人窦性心律在100~150次/分(一般不超过160次),称窦性心动过速。其心电图特征为:★窦性P波规律出现,频率>100次/分,P-P间期
(二)窦性心动过缓
成人窦性心律1秒。
(三)窦性心律不齐
心电图特征为:窦性P波,P-P(或R-R)间期长短不一,相差>0.12秒以上。
二、期前收缩
期前收缩时异位起搏点兴奋性增高,过早发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点部位的不同,可分为房性、交界区性和室性期前收缩。偶尔出现(称偶发性)或频繁出现(超过5次/分,称频发性)。★如每一窦性搏动后出现一个期前收缩,称为二联律;每两个窦性搏动后出现一个期前收缩,称为三联律;每一个窦性搏动后出现两个期前收缩,称为成对期前收缩。期前收缩起源于一个异位起搏点,称单源性;起源于多个异位起搏点,称为多源性。
(一)临床表现
偶发性期前收缩大多无症状,频发期前收缩使心排出量降低,脉搏检查可有脉搏不齐,或脉搏短绌。
(二)心电图主要特征
1.房性期前收缩 提早出现P'波,其形态与窦性P波不同;P'-P间期≥0.12秒,QRS波群形态与正常窦性心律的QRS波群相同,期前收缩后有不完全代偿间歇。
2.房室交界性期前收缩 QRS波群提前出现,其形态与窦性心律相同;QRS波群前或中或后有逆行的P'波(P'-P间期
★3.室性期前收缩 QRS波群提前出现,形态宽大畸形,QRS时限>0.12秒,其前无相关
的P波;T波常与QRS波群的主波方向相反;期前收缩后有完全代偿间歇。 (三)治疗
偶发期前收缩无重要临床意义,一般不需特殊治疗,对反复发生、呈联律的期前收缩需应用抗心律失常药物治疗,★如频发房性、交界区性期前收缩常选用维拉帕米、胺碘酮等;室性期前收缩常选用利多卡因、美西律等。洋地黄中毒引起的室性期前收缩应立即停用洋地黄,并给予补钾和苯妥因钠治疗。 三、阵发性心动过速 (一)病因
1.阵发性室上心动过速 常见于器质性心脏病的正常人。 2.阵发性室性心动过速 多见于器质性心脏病病人。 (二)临床表现
★1.阵发性室上性心动过速 突发突止,持续数分钟或数天不等。心脏听诊心率快而规则,
常达150~250次/分。
2.阵发性室性心动过速 血流动力学明显障碍,心脏听诊心率增快,心律可有轻度不齐,第一心音强弱不一。 (三)心电图主要特征
★1.阵发性室上性心动过速 连续3次或以上期前收缩(QRS波群形态正常),频率每分钟
在150~250次,P波不易分辨。
2.阵发性室性心动过速 连续3次或3次以上室性期前收缩(QRS波群宽大畸形,>0.12秒,T波常与QRS波群主波方向相反),心室率100~250次/分,节律可略不规则。 (四)治疗
★1.阵发性室上性心动过速
(1)采取兴奋迷走神经的方法。
(2)对于合并心力衰竭的病人,洋地黄可作首选。 2.阵发性室性心动过速
发作时治疗首选利多卡因静脉注射,其他药物有普鲁卡因胺、苯妥英钠、胺碘酮等。如上述药物无效,或病人已出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭、脑血流灌注不足时,可同步直流电复律。洋地黄中毒引起的室速,不宜应用电复律。 四、颤动
(一)心房颤动
1.病因 常发生于器质性心脏病病人。
2.临床表现 心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动,使心房肌纤维失去规律性的收缩而乱颤。心室率不快者,病人仅有心悸、气促、心前区不适等;心室率极快者(>150次/分),可因心排出量降低而发生★晕厥、急性肺水肿、心绞痛或休克。心脏听诊时心律绝对不规则、第一心音强弱不一致,脉搏亦快慢不均、强弱不等,发生★脉搏短绌现象。持久性房颤,★易形成左心房附壁血栓,若脱落可引起动脉栓塞。
★3.心电图主要特征 为窦性P波消失,代之以大小形态及规律不一的基线波动(f波),
频率350~600次/分,QRS波群形态正常,R-R间期完全不规则,心室率极不规则,通常在100~160次/分。
4.治疗原则 急性期应★首选电复律治疗。 (二)心室颤动
★是最严重的心律失常。
1.病因 最常见于急性心肌梗死。
2.临床表现 室颤一旦发生,表现为意识丧失、发绀、抽搐,体检心音消失、脉搏触不到,血压测不到,继而呼吸停止,瞳孔散大甚至死亡。
3.心电图改变 ★QRS波群与T波消失,呈形状、频率、振幅高低各异、完全无规则的波浪状曲线。
4.治疗原则 一旦发生应立即作★非同步直流电除颤。
五、房室传导阻滞
1.病因 多见于器质性心脏病。 2.临床表现
(1)第一度房室传导阻滞:病人多无自觉症状。 (2)第二度房室传导阻滞
(3)第三度房室传导阻滞:如心率30~50次/分,则病人心跳缓慢,脉率慢而规则,出现心力衰竭和脑供血不全表现,当心率
(1)第一度房室传导阻滞:P-R间期>0.20秒,无QRS波群脱落。
(2)第二度房室传导阻滞:文氏型房室传导阻滞的特征为:P-R间期逐渐延长,直至P波后QRS波群脱落,之后P-R间期又恢复以前时限,如此周而复使;莫氏Ⅱ型的特征为P-R间期固定(正常或延长),每隔1、2个或3个P波后有QRS波群脱落。 (3)第三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞):心房和心室独立活动,P波与QRS波群完全脱离关系,P-P距离和R-R距离各自相等,心室率慢于心房率。 4.治疗原则
(1)原发病治疗,心室率
(2)第二度Ⅱ型房室传导阻滞和完全性房室传导阻滞病人,心室率缓慢,伴有血流动力学
障碍,出现阿-斯综合征时,应立即按心搏骤停处理。反复发作者应及时安装人工心脏起搏器。
六、心律失常病人护理措施 (一)一般护理
1.休息 严重心律失常者应卧床休息。 2.饮食 3.调整情绪
(二)心电监护
观察室性期前收缩有否频发(二联律、三联律)、多源性及落在前一搏动的T波之上(R on T)现象。
(三)病情观察与对症护理
1.观察脉搏、心率、心律和呼吸的变化。
2.阿-斯综合征 阿-斯综合征是由于心脏因素造成脑组织急性缺血缺氧而产生的一系列临床综合征。病人意识丧失、严重发绀、心跳呼吸暂停、两眼上翻和四肢抽搐等Ⅲ度房室传导阻滞可出现阿-斯综合征表现。
★3.心搏骤停 心搏骤停是指心脏突然停止有效的排血、血液循环突然中断,引起全身严重
缺氧,其临床表现为:
(1)突然意识丧失、昏迷或抽搐;
(2)大动脉搏动消失(颈动脉、肱动脉、股动脉); (3)心音消失、血压测不到; (4)呼吸停止或发绀; (5)瞳孔散大及发绀。
4.引起猝死危险的心律失常
(1)潜在着引起猝死危险的心律失常有频发、多源、成对R on T室性期前收缩,室上性阵发性心动过速,心房扑动与心室颤动,较重的Ⅱ度型房室传导阻滞等。
(2)随时有猝死危险的严重心律失常室室性阵发性心动过速、心室扑动、心室颤动与Ⅲ度房室传导阻滞等。
第四节 慢性心脏瓣膜病病人的护理
★慢性风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)是指急性风湿性炎症反复发作后所遗留的心脏瓣
膜病变,主要表现为心瓣膜狭窄或关闭不全。
在慢性瓣膜病变的发展过程中,又可有风湿炎症的反复发作,称为“风湿活动”。 风湿性心瓣膜病与甲族乙型溶血型链球菌反复感染有关,★最常受累者为二尖瓣,其次为主动脉瓣。
一、常见临床类型临床表现 (一)二尖瓣狭窄 1.病理生理
(1)左房衰竭期
(2)右心衰竭期:肺静脉及肺毛细血管压力亦升高,引起肺水肿、肺动脉高压及右心室压力增高、右心室肥大至右心衰竭。
2.临床表现 ★劳力性呼吸困难为最常出现的早期症状。
3.体检 在心尖区可触及舒张期震颤;★心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音是最重要的体征;此外,尚可出现面颊紫红、口唇轻度发绀,称“二尖瓣面容”。 (二)二尖瓣关闭不全
1.病理生理 左心衰竭,引起右心室肥大和衰竭。 2.临床表现
3.体检 ★ 心尖区全收缩期粗糙吹风样杂音是最重要的体征。
(三)主动脉瓣关闭不全
1.病理生理 左心衰竭,继后可引起右心衰竭。若反流量大,主动脉舒张压显著降低,可引起冠状动脉灌注不足而产生心绞痛。
2.临床表现 早期因心排出量增加,病人常主诉心悸,头部强烈的震动感,亦可出现心绞痛。 3.体检 第二主动脉瓣区可听到★舒张早期叹气样杂音,脉压增大而产生周围血管征,如毛细血管搏动征、水冲脉、大动脉枪击音等。 (四)主动脉瓣狭窄
1.病理生理 左心室后负荷加重,右心室肥大,导致左心功能不全。
2.临床表现 可出现★心绞痛、眩晕、昏厥甚至猝死。当左心功能不全时,出现疲乏、劳力性呼吸困难。
3.体检 ★主动脉瓣区可听到响亮、粗糙的收缩吹风样杂音是主动脉瓣狭窄最重要的体征。 (五)联合瓣膜病
同时具有两个或两个以上瓣膜受损时,称为联合瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全较常见。 二、并发症
(一)充血性心力衰竭
风湿性心瓣膜病★晚期最常见的并发症,是本病就诊和致死的主要原因。 (二)心律失常 以心房颤动最多见。
(三)亚急性感染性心内膜炎
★常见致病菌为草绿色链球菌。临床上常有发热、寒战、皮肤黏膜瘀点、进行性贫血,病
程长的病人可出现脾大、杵状指等全身感染的表现。★心内膜赘生物脱落引起周围动脉栓塞,其中以脑动脉栓塞最多见。 (四)栓塞
多见于二尖瓣狭窄伴有房颤的病人,以脑动脉栓塞最为常见。长期卧床的心力衰竭病人有下肢静脉血栓形成时,如血栓脱落可导致肺栓塞。 三、治疗原则
治疗本病的根本方法是手术。 四、护理措施
(一)减轻心脏负担
1.按心功能分级安排活动量 2.风湿活动时卧床休息
(二)预防和护理风湿热复发 (三)预防和护理心衰 (四)防止栓塞发生
1.腿部活动保持肌肉张力,以防发生下肢静脉血栓形成。 2.合并房颤者服阿士匹林,防止附壁血栓形成。
3.避免剧烈运动和突然改变体位,以免诱发附壁血栓脱落、栓塞动脉。
4.观察栓塞发生的征兆:脑栓塞可引起偏瘫,四肢动脉栓塞可引起剧烈疼痛,肾动脉栓塞可引起剧烈腰痛,肺动脉栓塞可引起突然剧烈胸痛和呼吸困难等。 (五)亚急性细菌性心内膜炎的护理 五、健康教育 防风湿复发。
第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理
冠状动脉粥样硬化后造成管腔狭窄或阻塞。 一、病因
1.年龄 40岁以上
2.性别 男性高于女性,女性在绝经期后发病率与男性接近,女性雌激素有保护作用。 3.血脂异常 总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。 4.血压增高
5.吸烟 损伤血管内膜、促进动脉粥样硬化形成,使冠脉腔变小而导致冠心病。 6.糖尿病及糖耐量异常者
7.肥胖、脑力活动紧张,加之缺乏体力活动和遗传等因素。 8.少活动,缺少体力活动,冠心病发病的危险增加。 二、临床分型
隐匿型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、心力衰竭和心律失常型冠心病及猝死型冠心病等五种临床分型。 (一)心绞痛
心绞痛是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的★冠状动脉供血不足导致的心肌短暂、急剧缺血、缺氧所引起的临床综合症。 1.病因和发病机制
★冠状动脉粥样硬化所致的冠脉管腔狭窄和痉挛是心绞痛发生的最主要原因。劳累、情绪
激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭是其发生的诱因。 2.临床表现
(1)症状 ★发作性胸痛或胸部不适是典型心绞痛的特点。
1)疼痛部位:以胸骨体中段或上段之后常见,其次为心前区,可波及约手掌大小范围,可放射至左肩、左臂内测,甚至可达左手无名指和小指,向上可放射至颈、咽部和下颌部。老年人疼痛部位可不典型。
2)持续时间:多在★3~5分钟内,很少超过15分钟。
3)疼痛性质:压迫性、发闷、紧缩性或烧灼感,病人可因疼痛而停止原来的活动。
4)诱发因素:多于体力劳动时或情绪激动、饱餐、受冷、吸烟、心动过速等情况而诱发。 5)缓解因素:休息或含服硝酸甘油后可缓解。
(2)体征 心电图检查可见★心肌缺血性改变ST段压低>0.1mV,T波低平或倒置,缓解期可无任何表现。 3.治疗原则
(1)心绞痛发作期治疗 即刻休息,★硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化,1~2分钟起效,作用持续30分钟左右;硝酸异山梨醇酯5~10mg舌下含化,2~5分钟起效,作用持续2~3小时。硝酸酯类药物是最有效、作用最快终止心绞痛发作的药物。
(2)缓解期治疗 预防发作:用抑制血小板聚集的药物如肠溶阿司匹林。 4.护理措施 (1)一般护理
1)休息:舌下含服硝酸甘油。
2)饮食:给予高维生素、低热量、低脂肪、低胆固醇、适量蛋白质、易消化的清淡饮食,少量多餐,避免过饱及刺激性食物与饮料,禁烟酒,多吃蔬菜、水果。 3)心理护理。 4)保持大便通畅。 (2)心电监护。
(3)病情观察 含服硝酸甘油后应平卧,以防低血压发生。 (4)对症护理
(二)急性心肌梗死
★急性心肌梗死是冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重持久的缺血导致
心肌坏死。
1.病因和发病机制
★心肌缺血达1小时以上,即可发生急性心肌梗死。
2.临床表现 (1)先兆表现 (2)主要表现
1)★疼痛:为最早出现、最突出的症状,其性质和部位与心绞痛相似,但程度更剧烈,难以忍受,伴有烦躁、大汗、★恐惧、濒死感,多无明显的诱因,疼痛可持续数小时或数天,经休息和含服硝酸甘油无效。
2)★心源性休克:如疼痛缓解时,收缩压
3)★心律失常:发生于75%~95%的病人,是急性心肌梗死病人死亡的主要原因。多发生于病后1~2天内,而以24小时内发生率最高,也最危险。前壁心肌梗死,发生快速急性心
肌梗死致死原因。下壁心肌梗死易发生慢性心律失常,如房室传导阻滞等,并伴有血压下降。 4)★胃肠道症状
5)★发热:体温38℃左右,由于坏死组织吸收引起。 (3)体征 3.辅助检查
(1)心电图改变
1)特征性改变:★面向坏死区的导联,出现宽大而深的异常Q波;在面向坏死周围损伤区的导联S-T段抬高,呈弓背向上型;在面向损伤区周围心肌缺氧区的导联,出现T波倒置。
2)动态性改变:病理性Q波永久遗留。
(2)血清心肌酶测定 门冬氨酸基转移酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶升高,其中肌酸磷酸激酶是出现最早、恢复最早的酶。肌酸磷酸激酶同工酶(CPKMB)为心肌所特有,故具特征性。 4.治疗原则
具体措施包括:
(1)急性期心电监护一周。
(2)★解除疼痛 哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡5~10mg皮下注射或罂粟碱30~90mg肌内注射。
(3)心肌再灌注 ★溶栓疗法(尿激酶或链激酶静脉滴注)。
(4)心律失常处理 ★ 室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射;发生室颤时立即实施电复律;★对房室传导阻滞,可用阿托品、异丙肾上腺素,严重者需安装人工心脏起搏器。 (5)控制休克
(6)治疗心力衰竭 使用哌替啶、呋塞米为主,★急性心肌梗死24小时以内禁止使用洋地黄制剂。 (7)其他 5.护理措施 (1)一般护理
1)休息:急性心肌梗死病人第1周前三天绝对卧床休息;第4天可进行关节主动运动,坐位洗漱、进餐;第2周坐椅子进餐,洗漱;第3周逐步离床在室内缓步走动。 2)饮食:基本上同心绞痛病人,但第1周宜流质或半流质饮食。 3)心理护理
4)保持大便通畅:切忌用力排便,以防诱发心律失常
6)心脏破裂和猝死等,故应给予缓泻剂,或用开塞露塞肛。 (2)心电监护 (3)病情观察
1)急性心肌梗死的先兆表现为无明显诱因出现剧烈而持久的心前区疼痛,含服硝酸甘油不能
缓解并伴有胃肠道症状、心动过缓和血压改变等症状。心电图检查示S-T一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高。 2)三大并发症观察
①心律失常:室性期前收缩,落在前一心搏T波上;频发室性期前收缩,每分钟超过5次;多源性室性期前收缩或室性期前呈二联律;室性心动过速或心室颤动。 ②心源性休克 ③心力衰竭 (4)对症护理
1)疼痛护理:绝对卧床休息,注意保暖。
2)心源性休克护理:应将病人头部及腰部分别抬高300~400;高流量吸氧。 6.健康教育
(1)医嘱坚持服药,随身携带保健盒。
(2)康复锻炼指导,急性心肌梗死6~8周后,病情稳定、体力恢复、病程进入恢复期可进行康复锻炼。
第七节 原发性高血压病人的护理
一、病因和发病机制
(一)病因 可能的发病因素有:遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、摄入钠盐较多及体重超重等。 (二)发病机制
1.高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主要地位。
2.肾素-血管紧张素系统 肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素,可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ,经血管紧张素转换酶的作用转为血管紧张素Ⅱ。 3.内分泌因素。
4.血管内皮功能异常。
(1)舒张物质:依前列醇内皮依赖性舒张因子等,均可收缩血管。
(2)收缩物质:内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等,均可收缩血管。 5.胰岛素抵抗
表2-7-1 1999年WHO/ISH(世界卫生组织/国际血压联盟)血压分级
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
和(或)90~99 和(或)90~94 和(或)100~109 和(或)≥110 和
130~139 正常高限
Ⅰ级高血压(轻型) 140~159
140~149 亚组:临界高血压
Ⅱ级高血压(中型) 160~179 Ⅲ级高血压(重型) ≥180 单纯收缩期高血压 ≥140
140~149 亚组:临界高血压
二、临床表现及预后 (一)一般表现
★(二)并发症
脑、心、肾、眼底等靶器官受损的表现。
1.脑血管并发症:短暂性脑缺血发作;脑出血;高血压脑病
2心脏并发症:.高血压性心脏病左心肥厚;急性左心衰竭;冠心病 3.肾脏并发症:肾动脉粥样硬化;肾衰竭 4.视网膜改变:视物模糊;眼底出血 5.血管疾病:鼻出血、主动脉夹层 (三)预后
(四)原发性高血压危险因素 用于危险性分层的危险因素:
1.收缩压与舒张压水平(Ⅰ~Ⅲ级)。 2.年龄:男>55岁,女>65岁。 3.胆固醇>6.5mmol/L。 4.家族早发心血管病史。
影响预后的其他危险因素有:HDL下降、LDL升高、肥胖、糖尿病伴微量蛋白尿、糖耐量异常、缺乏体力活动、高纤维蛋白原血症等。
★5.靶器官损害:①左室肥厚(心电图、超声心动、X线);②蛋白尿和(或)血浆肌酐浓
度轻度增高(106~177μmol/L);③超声波或X线证实有动脉粥样斑块(位于颈、髂、股或主动脉);④视网膜动脉普遍或灶性狭窄。 表2-7-2 原发性高血压的危险分层
危险性分层 一层(无危险因素) 二层(1~2个危险因素) 三层(>3个危险因素) 四层(靶器官损害)
Ⅰ级高血压 低危 中危 高危 很高危
Ⅱ级高血压 中危 中危 高危 很高危
Ⅲ级高血压 高危 很高危 很高危 很高危
三、治疗原则 (一)非药物治疗
适合于各级高血压病人,限制钠盐摄入、减少膳食脂肪、补充适量蛋白质、运动、减轻体重;保持健康心态、减少精神压力、戒烟等。
★(二)药物治疗
1.利尿剂 呋噻米主要不良反应有电解质紊乱和高尿酸血症。
2.b受体阻断药 主要不良反应有心动过缓和支气管收缩。阻塞性支气管疾病病人禁用。 3.钙通道阻滞剂 要不良反应有颜面潮红\头痛,长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。
4.血管紧张素转化酶抑制剂 抑制血管紧张素Ⅱ的生成,主要不良反应有干咳、味觉异常、皮疹等。
5.α1受体阻滞剂 用哌唑嗪。 四、护理措施 (一)一般护理 1.休息
2.饮食 注意饮食调节,以低盐、低动物脂肪饮食为宜,避免高胆固醇食物,多食含维生素
和蛋白质食物,食油选用豆油、菜油、麻油或玉米油,避免进食花生油和椰子油。 3.心理护理
(二)病情观察
1.测前静坐(或卧)30分钟。
2.当收缩压超过200mmHg,应及时与医师联系给予必要处理。
3.如发现血压急剧升高,病人出现头痛、呕吐等症状、应考虑发生高血压脑病或高血压危象之可能,于通知医生的同时,准备快速降压药物、脱水剂和止惊剂备用。 (三)用药护理
★药物一般从小剂量开始,可联合数种药物。不得自行增减和撤换药物,一般病人需要长
期服药,降压不宜过快过低。尤其老年人,可因血压过低而影响脑部供血。当出现头晕、眼花、恶心、眩晕时,应立即平卧,以增加回心血量,改善脑部血液供应。 五、健康教育
★1.限制钠摄入 摄入钠盐
2.减轻体重 血压与体重指数[BMI=体重(kg)/身高(m2)]呈正相关,特别是向心性肥胖,可使血容量增加、内分泌失调,是高血压的重要危险因素。 3.坚持合理服药 4.避免诱因
5.需要注意的安全事项:禁止长时间站立。 6.教病人自测血压
7.注意需要就医的症状:胸痛、水肿、鼻出血、血压突然升高、心悸、剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、肢体麻木、偏瘫、嗜睡、昏迷等。
第二节 慢性胃炎病人的护理
一、病因和发病机制
★1.多灶萎缩性胃炎 最常见,病变以胃窦部为主,约
数由于胆汁反流、消炎药物或烟酒等引起。
90%由幽门螺杆菌感染所引起,少
★2.自身免疫性胃炎 少见,病变以胃体和胃底部为主,有时可累及全胃。此型主要由自身
免疫反应引起病人常因血中有抗壁细胞抗体及内因字抗体存在,影响维生素B12的吸收而发生恶性贫血。 二、临床表现 三、有关检查
1.胃液分析 自身免疫性胃炎有胃酸缺乏。
2.血清学检查 血清促胃液素水平可降低或正常,可存在抗壁细胞抗体,但滴度低。自身免疫性胃炎血清促胃液素水平常明显升高,血中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。
★3.胃镜及或组织检查 胃镜检查是最可靠的确诊方法。
四、治疗原则
★常应用抗生素如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等和胶体铋剂二联或三联治疗。硫糖铝在
餐前1小时与睡前服用最好,如需同时使用制酸药,制酸药应在流糖铝服前半小时或服后1
小时给予。★胃肠动力药可加速胃排空,可用多潘立酮或西沙必利,药物应在饭前服用,不宜于阿托品等解痉剂合用。有恶性贫血者,可注射维生素B12加以纠正。
五、护理措施
饮食护理:胃酸缺乏者可酌情使用酸性食物如山楂、食醋、弄肉汤、鸡汤。
六、健康教育
因慢性胃炎可有10%病人转为胃癌,定期随访复查。
第三节 消化性溃疡病人的护理
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白的消化作用有关,故称为消化性溃疡。
临床上★十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多见。
一、病因和发病机制
(一)损害因素
1.胃酸和胃蛋白酶:尤其是★胃酸的作用占主导地位。
2.药物:非甾体类消炎药,肾上腺皮质激素。
3.饮食失调:粗糙和刺激性食物或饮料。
4.吸烟
5.精神因素
6.幽门螺杆菌感染:消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
(二)保护因素
1.胃黏液—黏膜屏障
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新
3.前列腺素
二、临床表现
消化性溃疡在临床上以★慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛为特点。
(一)症状
1.上腹痛 反复发作的慢性、周期性及节律性上腹痛是消化性溃疡具有特征性的主要症状。
(1)疼痛部位:胃溃疡疼痛多为于上腹部,剑突下正中或偏左十二指肠溃疡疾病则位于上腹正中或偏右。
(2)性质:可为饥饿感。★钝痛、胀痛、灼痛或剧痛。
(3)疼痛的节律性,多数有典型的节律性:★①胃溃疡的疼痛多在餐后办至1小时出现,至下餐前缓解;②十二指肠溃疡多在餐后3~4出现,持续至下次进餐,进食后可缓解或减轻。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”,一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。
1.★胃溃疡与十二指肠溃疡疼痛的特点
(二)体征 ★(三)并发症
1.出血 是消化性溃疡最常见的并发症。DU比GU易发生。
2.穿孔 最常发生十二指肠溃疡,表现为腹部剧痛或急性腹膜炎的体征。当溃疡疼痛变为持续性,进食或用制酸药后长时间疼痛不能缓解,并向背部或两侧上腹部放射时,常提示可能出现穿孔。
3.幽门梗阻 表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。
4.癌变 少数GU可发生癌变尤其是45岁以上的病人。
二、有关检查
(一)纤维胃镜检查
(二)胃肠钡餐检查 ★胃溃疡多发生在胃窦、胃小弯和幽门前区,可见到溃疡凹陷部被钡剂充盈而呈现龛影;可见球部变形,激惹、压痛等间接征象。
(三)粪便隐血检查 粪便隐血阳性提示溃疡活动。
三、治疗原则
(一)药物治疗
1.减少损害因素,降低胃内酸度的药物
★(1)H2体拮抗剂:能阻止组胺与 受体结合,使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
★(2)质子泵阻滞剂:已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂,以奥美拉唑为代表。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+最后环节H+-K+-ATP酶。
★(3)制酸剂:常用药物有氢氧化铝、碳酸氢钠、镁乳等。
★2.增加黏膜的药物
(1)枸杞酸秘钾:形成一层防止酸和胃蛋白侵袭的保护屏障。
(2)硫糖铝
★3.消灭幽门螺杆菌的药物 质子泵阻滞剂或胶体秘剂与抗菌药物(如氨苄西林、甲唑、克拉霉素等)三联治疗。
(二)手术治疗
五、护理措施
(一)一般护理
嘱病人定时进食,少量多餐 避免粗糙、过冷、过热、刺激性食物或饮料。
(二)疼痛护理
(三)并发症护理
1.上消化道大量出血
(1)凡年龄在45岁以上,有长期溃疡病时反复发作者,8小时内输血400ml~800ml,血压仍不见好转者或大出血合并幽门梗阻或穿孔时,需做好术前准备。
(2)冰盐水洗胃法 其作用主要是利用冰盐水来降低胃黏膜的温度,使血管收缩,血流量减少,以达止血目的。
2.穿孔 立即禁食,补血,补液,迅速做好术前准备,置胃管予胃肠减压,★争取6~12小时内紧急手术。
3.幽门梗阻 轻症病人可进流质饮食,重症病人需禁食,静脉补液,必要时进行未尝减压,一般连续吸引72小时。
4.癌变 特别是中年以上的病人,★症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。
(四)用药护理
抗酸药应在餐后1小时及睡前服用,避免与牛奶同服;抗胆碱能药及胃动力药如多潘立酮、西沙必利等应在餐前1小时及睡前1小时服用。
第七节 急性胰腺炎病人的护理
一、病因和发病机制
(一)胆道疾病;
(二)胰管梗阻
(三)酗酒和暴饮暴食
急性胰腺炎可由多种病因引起,但其病理生理变化是相同的,★均使胰腺发生自身消化,正常胰腺能分泌多种酶,如胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等,这些酶通常以不活动的酶原形式存在,在上述病变情况下被激活成活性酶,才能使★胰腺发生自身消化。
二、临床表现
急性胰腺炎分为★急性水肿型和出血坏死性,临床上以急性水肿型较多见。
(一)症状
★1.腹痛 为本病主要症状,腹痛常位于腹正中,也可偏左或偏右,常向腰背部呈带状放射进食后疼痛加重,★且不易被解痉剂缓解。弯腰或上身前倾体位可减轻疼痛。
2.恶心、呕吐和腹胀。
3.发热 多为中度发热,一般持续3~5天。
★4.休克 仅见于出血坏死型病人。这与胰蛋白酶激活各种血管活性物质(如缓激肽)有关。
5.水电解质及酸碱平衡紊乱 ★低钙引起手足抽搦,是常是重症与预后不良的征兆。
(二)体征 ★水肿病人表现为上腹有轻度压痛,无腹紧张与反跳痛。出血坏死性病人上腹
压痛明显,并发急性腹膜炎时全腹显著压痛与肌紧张,有反跳痛。
三、有关检查
(一)淀粉酶测定 急性胰腺炎时,★血清和尿淀粉酶常有明显升高,但病情的严重性与淀粉酶升高的程度并不一致。(表4-7-1)
★表4-7-1 急性胰腺炎的血清及尿液淀粉酶变化
发病后开始
血清淀粉酶
尿液淀粉酶 升高时间(h) 高峰(h) 6~12 12~114 12~24 开始下降(h) 持续时间(d) 诊断值 48~72 3~5 7~24 >500U >256U
(二)其他检查 出血坏死性者可出现低钙血症及血糖升高。
三、治疗原则
★(一)抑制或减少胰液分泌
1.胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌。
2.药物治疗 (1)H2受体拮抗剂;(2)抗胆碱能药:常用阿托品或654-2肌注。有肠麻痹严重腹胀者不宜使用抗胆碱能药。(3)生长抑素类药物:施他宁等。
(二)解痉镇痛 禁用吗啡,因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛,加重疼痛。
(三)抗生素应用:喹诺酮类、甲硝唑等
(四)抗休克治疗:补液、扩容、血管活性药物的使用
(五)纠正水电解质平衡失调
(六)抑制胰酶活性:抑肽酶、加贝脂等
五、护理措施
1.绝对卧位休息,屈膝侧卧位。
2.饮食护理:禁食1~3天。
3.胃肠减压:插胃管抽吸胃液及食物、返流的胰液等
第二节 急性脑血管疾病病人的护理
按病变性质可分出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血;后者包括有短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞。
一、病因和发病机制
(一)出血性脑血管疾病的病因和发病机制
★1.脑出血 以内囊处出血最常见,以高血压动脉硬化所致的脑出血最为常见。大脑中动脉深部分支豆纹动脉破裂最为常见,
★2.蛛网膜下腔出血 本病最常见的病因为先天性脑动脉瘤。
(二)缺血性脑血管疾病的病因和发病机制
★1.短暂性脑缺血发作 又称小中风,主要病因是动脉硬化,循环恢复,神经症状消失,反复发作。
★2.脑血栓形成 动脉硬化是较常见的病因。
3★.脑栓塞 颅外其他部位病变,引起偏瘫和意识障碍。
二、临床表现
(一)出血性脑血管疾病的临床表现
★脑出血多在白天发病,如情绪激动,活动过度、酒后或排便用力时,血压突然急骤升高,致脑血管破裂大量出血而发病,以内囊出血最多见。
表现为★剧烈头痛、头晕、呕吐(颅内压增高),迅速出现意识障碍,出血越多,意识障碍越重,鼾声呼吸,可伴有抽搐或大小便失禁,同时可有上消化道出血(胃应激性溃疡)。 体检:颜面潮红、意识障碍、脉慢而有力,血压可高达200mmHg以上,★出血常损害内囊而出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲(称为“三偏症”)。当清醒后可检出瘫痪肢体肌张力减弱、腱反射消失(急性期),数天后瘫痪肢体肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性,多因★大量出血致颅内压增高、短期内迅速形成脑疝而死亡。
脑桥出血轻者仅有头痛、呕吐,重者表现为出血灶侧周围性面瘫,对侧肢体中枢性瘫痪,称交叉瘫。当出血波及两侧可出现四肢瘫,瞳孔呈针尖样。
★小脑出血表现为眩晕、呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。蛛网膜下腔出血起病急骤,常在活动中突然发病,表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征阳性,一般无肢体瘫痪。
(二)缺血性脑血管疾病的临床表现
★脑血栓形成多发生于有动脉硬化、糖尿病、高脂血症的中老年人,一般无意识障碍,进展缓慢,常在睡眠或安静休息时发病,有前驱症状。常于睡眠中或安静休息时发病,早晨起床时才发现半身肢体瘫痪。如由于椎—基底动脉系统血管闭塞表现为眼震、共济失调、吞咽困难、构音障碍、交叉瘫或四肢瘫。★短暂脑缺血发作多为突然起病,持续时间短。在24小时内恢复正常,脑栓塞多发生在静止期或活动后,起病急骤,多无前驱症状为特点。颈内动脉系统阻塞,一般表现为突然失语、偏瘫及局限性抽搐等。椎动脉系统阻塞,常出现眩晕、复视、共济失调、水平对眼及交叉性瘫痪等。
三、有关检查
1.意识状态 脑出血常有意识变化,脑血栓形成多无意识变化。
2.在脑血管疾病诊断方面 CT能够作出早期诊断,准确的鉴别诊断,并能直接显示出病变部位、范围和出血数量。★脑出血在CT图像上呈高密度影,脑缺血造成脑组织水肿和坏死,在CT图像上呈低密度影。MRI检查能进一步明确诊断。
★3.脑脊液检查 脑出血可为均匀血性,压力增高至200mmH2O以上。脑缺血脑脊液检查为正常。
★4.病理反射 内囊出血巴宾斯基(Babinski)征阳性,蛛网膜出血脑膜刺激征阳性。
四、治疗要点
★1.出血性脑血管疾病,以降低颅内压和控制血压为主要措施,同时应用止血药。降颅内压★的首选药为20%甘露醇。因动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血病人,应尽快进行手术治疗。由于头痛剧烈可根据医嘱给予脱水剂镇静止痛剂,但禁用吗啡与哌替啶,因其有抑制呼吸中枢及降低血压作用。
★2.缺血性脑血管病以抗凝治疗为主,同时应用血管扩张剂、血液扩充剂以改善微循环。脑血栓发病6小时内可做溶栓治疗。对重症脑血栓急性期,生命体征不稳定时,不宜口服倍他司汀和桂利嗪,因为虽然有扩血管作用,但不利于脑缺血的改善。
五、护理措施
★1.脑出血病人应绝对卧床休息,发病24~48小时内避免搬动病人,病人侧卧位,头部稍抬高,以免颅内静脉回流,从而减轻脑水肿。蛛网膜下腔出血病人应绝对卧床4周,限制探视,一切护理操作均应轻柔,★并头置冰袋,可防止继续脑出血。脑血栓病人采取平卧位,以便使较多血液供给脑部,头部禁止使用冰袋及冷敷,以免脑血管收缩、血流减慢而使脑血流量减少。
2.补充营养 ★急性脑出血病人在发病24小时内禁食,24小时后如病情平稳可行鼻饲流质饮食。同时鼻饲液体温度以不超过30℃为宜,每日总热量8368kJ,保证足够蛋白、维生素的摄入。根据尿量液体及电解质,保持体液及电解质平衡。每日控制在1500ml左右。
3.促进病人肢体功能恢复 急性期应绝对卧床休息,每2小时翻身1次。瘫痪肢体保持功能位置,进行关节按摩及被动运动以免肢体废用,病情稳定后,特别是脑血栓病人的瘫痪肢体在发病1周后就进行康复期功能训练(见本章第三节)。
4.语言训练
第三节 癫痫病人的护理
一、病因和发病机制
二、临床表现
1.简单的部分性发作 以发作性一侧肢体、局部肌肉的感觉障碍或节律性抽搐为特征,或出现简单的幻觉、无意识障碍。
2.复杂的部分性发作 伴有意识障碍。
3.精神运动性兴奋
4.单纯失神发作
★5.强直阵挛性发作 也称大发作,以意识丧失和全身抽搐为特征。若发作间歇期仍有意识障碍称为“癫痫持续状态”。
三、有关检查
1.电生理检查 ★通过脑电图检查。
★2.CT和MRI 对癫痫诊断无用,但通过检查可以明确病因。
四、治疗原则
1.对继发性癫痫应积极治疗原发病,进行病因治疗。
2.合理用药,★长期用药者在完全控制发作后再持续服药3~5年。特别是要根据发作类型选择最佳药物,★最好单一药物治疗。
★3.癫痫持续状态在给氧、防护的同时应从速制止发作,首先给地西泮10~20mg静脉注射,注射速度不超过每分钟2mg,以免抑制呼吸,在监测血药浓度的★同时静脉滴入苯妥英钠以控制发作。
五、护理措施
1.防止发作时发生意外 评估癫痫类型,★如果是强直阵挛性发作,一旦发作应迅速将病人就地平卧,解开领扣和裤带,用软物垫在病人头下;移走身边危险物体,以免抽搐时碰撞造成外伤;抽搐发作时床边加床档,护士应保护病人;使用牙签或厚纱布包裹压舌板垫于病人上、下臼齿之间,防咬伤舌头;抽搐肢体不可用力按压,以免造成骨折或关节脱位;精神运动性发作,应保护病人,防止自伤和伤人。密切观察病情,★一旦形成癫痫持续状态,应立即按医嘱缓慢静脉滴入抗惊厥药物,如昏迷加深、呼吸变浅、血压下降,应停止输药。控制液体入量,遵医嘱快速静点脱水剂和吸氧,以防脑水肿。室内环境应安静,关节及骨突出处应垫棉垫,以免皮肤损伤。
2.防止窒息发生 癫痫大发作时病人意识丧失,应松解衣领及裤带,★病人头位放低,偏向一侧,便于唾液和分泌物由口角流出,必要时可使用吸引器,托起下颌,将舌用舌钳拉出,防止舌后坠堵塞呼吸道;不可强行喂水、喂药,以免误吸入呼吸道,引起窒息或吸入性肺炎。
3.解除病人自卑心理
4.用药护理 护士应指导病人遵医嘱服药,分次、餐后服用,避免胃肠道反应;向病人说明药物不良反应,当这些反应(胃肠道反应、眩晕、共济失调、嗜睡)发生时应及时就医。不可随意增减药物剂量,不能随意停药或换药。