手把手教程:用磁共振评估心肌纤维化

心肌纤维化可见于诸多心血管疾病，尤其对心衰患者，心肌纤维化既是产生心衰的原因也是心衰导致的病理结果。虽然心肌外基质对于固定心肌位置、保持心脏信号传导及维护心肌收缩功能是必要的，但是过度增生的心肌纤维化无疑是临床治疗必须重视的问题。

因此，有必要进行精确的影像学检查来评估患者是否存在心肌纤维化及纤维化水平。在临床上，心超、PET及CT均能用以心肌纤维化检查，但是其心肌纤维化检测的精确度均不如对比增强核磁共振成像技术（MRI）。

本文将重点阐述MRI在心肌纤维化检测中出现的影像学表现要点、需要注意的影像学过程以及如何规避可能出现的问题。

一、心肌纤维化MRI检查

上已述及，与其他影像学检查手段相比，MRI具有更高的心肌纤维化检测精确度。另一方面，临床心肌活检虽然也可鉴别诊断心肌纤维化，但有创性及诊断区域的局限性等问题使其不能替代MRI在心肌纤维化检测中的地位。

因此，MRI在心肌纤维化检测中具有定位准确、范围广、精度高及无创性等优势。MRI具体检测技术主要有两种，分别为延迟钆显像（LGE）及T1定量成像（T1 mapping）。

1. 延迟钆显像（LGE）技术

LGE显像技术可以用来检查病灶纤维化程度、病变范围及病灶形状等，多项临床研究已经证实了LGE在心肌纤维化诊断方面具有理想的诊断能力。

（1）技术原理

需要指出的是，LGE技术的基础依然是MRI中的T1成像技术。加入钆的纯水T1相信号强度要低于正常纯水的T1相强度。患者接受细胞外对比剂注射后，钆会迅速充斥于细胞外空间，但不会渗透入细胞内。

当钆对比剂经过胶原沉积增多且血管结构减少的病灶时，对比剂渗透速率降低，通过心肌灌注成像技术，我们可以准确判断出现心肌灌注缺损的位置。因此，在检查时流入效应（wash-in）在对比剂注射后几秒内就可观察到，而流出效应（wash-out）则需要几分钟后观察，这个时间在纤维瘢痕处会更长。

另一方面，心肌纤维化病灶处水含量高于正常心肌区域，因此，其钆对比剂相应增多，该点亦可用以鉴别诊断。高细胞外容积使得纤维化区域的T1加权成像流入及流出速率更低，造成缺血坏死病灶在MRI影像上表现为亮斑样区域。

（2）图像标准化处理

LGE显像技术的准确性很大程度上依赖于图像的获取以及在获得图像后的处理工作，即图像报告标准化处理。虽然有的临床医生依靠经验凭肉眼粗略估测患者心肌纤维化情况，但是精确定量结果依然需要严格的方法学，为此心血管磁共振学会发布了相关指南，见表一。

表一

（3）LGE与心肌纤维化

由于心肌纤维化存在多种临床表现，MRI亦存在多种影像学表现，因此有必要了解LGE技术下各种病变的影像学表现（示例见图1）。通过判断心肌纤维化，LGE能发挥的临床诊断作用如下：

LGE判断心肌存活情况及患者是否适宜血运重建；

利用LGE诊断微血管阻塞及再灌注；

寻找致心律失常作用病灶，一般为梗死灶“灰区”；

鉴别诊断心肌病。

图1 四种病变在LGE及T1定量检测技术的影像学特点示意图。

纵向分别为正常心肌、弥散型间质纤维化、浸润型间质纤维化及纤维化病灶，横向为组织概念图、LGE图像、T1定量检测增强前图像及T1定量检测增强后图像。可以看出LGE间质浸润诊断能力欠佳，而T1定量检测较为理想，其中第四列箭头所示为LGE透壁梗死区影像。ECV为细胞外容积。

2.T1定量成像

（1）技术原理

与LGE相反，T1定量成像是一项基于精确T1数值的MRI技术。简单来说，T1定量成像原理就是以T1弛豫时间做信号加权，而不同组织或细胞成分T1可能不同，MRI采集到的信号本身是与T1的指数衰减相关，从而获得较准确的组织成分信息。

但是T1定量成像需要钆对比剂作为基础，而且通过T1定量成像，我们可以更清楚的掌握钆对比剂的分布情况。更重要的是，LGE无法准确诊断弥散型间质纤维化，而T1定量成像弥补了MRI的不足。

T1定量成像一般分成增强前T1相及增强后T1相，对于心肌纤维化病灶来说，其增强前T1信号升高，而增强后T1相信号降低。

（2）图像标准化处理

由于T1定量成像技术需要精确的T1数值，因此其图像处理要求更为严格，表二为心血管磁共振学会指南推荐的处理流程。

表二

（3）T1定量成像与心肌纤维化

T1定量成像具体影像学表现见图1及图2，以下为T1定量成像技术在心肌纤维化诊断方面能发挥的作用：

诊断弥散型纤维化，可应用于心肌梗死、心肌病及心肌炎后的心肌纤维化类型诊断，而这点是LGE无法完成的；

判断心肌纤维化程度，评估致心衰风险；

定量检测心肌纤维化病灶的细胞外容积，评估患者预后。

图2 三种不同疾病在LGE及T1定量成像特点示意图：横向分别为慢性心梗、急性心肌炎及肥厚型心肌病。

二、MRI心肌纤维检测待解决的问题

尽管MRI在心肌纤维化检测方面具有诸多优势，依然有许多问题亟需解决：

1. LGE无法准确鉴别诊断弥散型心肌纤维化病灶。

2. T1定量成像技术的获取细胞外容积精确度有待提高。

3. 由于LGE及T1定量成像均需要钆对比剂注射，对于肾功能严重损害的患者，仅能使用无对比剂T1成像，但其特异性不理想。

三、心肌纤维化的多种致病机制

1. 心肌缺血导致的炎症反应

纤维化替代现象主要出现于急性心梗心肌细胞大量坏死后，其心肌外基质成分将替代原有心肌位置，造成心肌纤维化水平升高。具体来看，心肌细胞死亡激活了心肌成纤维细，同时激发炎症反应，而且该炎症反应增加了心肌胶原含量，并导致心肌细胞外纤维沉积增多。

2. 非缺血心脏病的毒性刺激

在非缺血心脏病变中，病程中反复出现的毒性刺激会引起细胞凋亡，并激发炎症反应，从而导致病灶处出现纤维瘢痕。同样的机制也见于肥厚型心肌病及包括淀粉样病变在内的浸润性间质疾病。

3. 年龄相关纤维重构

心肌细胞生长与死亡的稳态程度决定了患者年龄相关纤维重构水平，而高血压、压力或容量超负荷、糖尿病及肥胖症会破坏这种稳态，引起间质纤维化。这也是临床医生头疼的一个问题，即如何区别疾病导致的纤维化与年龄相关的“正常”纤维化。

4. 适应性改变

细胞基质重构是生物适应环境刺激的必要反应，这点在心肌损伤后尤为明显。但是持续的基质重构（或纤维化）均不利于心脏功能及结构。纤维化水平的升高会导致心室壁僵硬，影响舒张功能，并最终损害心脏收缩功能。另外，心肌纤维化也会影响心肌电生理等正常细胞活动。

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