化验单分析
血常规参考值:
1、红细胞计数(RBC) 男:(4.0-5.5)×10 12/L 女:(3.5-5.0)×10 12/L 儿童:(3.5-4.7)×10 12/L 2、血红蛋白测定(Hb) 男:120-160g/L 女:110-150g/L 儿童:110-140g/L 3、白细胞计数(WBC)
(4-10)×109/L(4000-10000/mm3) 4、白细胞分类计数
中性粒细胞(N) 51-75% 杆状核(st) 1-5% 分叶核(sg) 50-70% 嗜酸性粒细胞(E) 0.5-5% 嗜碱性粒细胞(B) 0-1% 淋巴细胞(L) 20-40% 单核细胞(M) 3-8% 5、血小板计数
(100-300)×10 9/L
贫血的形态学分类:
例1:形态学诊断
属于小细胞低色素性贫血 依据:
临床表现
RBC 2.6×1012/L,HB 54g/L
MCV 70fL,MCH 24pg,MCHC 28%
Wright染色血涂片检查:成熟红细胞体积较小,并大小不等,中心淡然区扩大。 网织红细胞 3.0%
病因学诊断
缺铁性贫血 依据:
小细胞低色素性贫血
慢性失血。大便隐血(+)钩虫卵(+) 青少年铁需要量增加 偏食 贫血程度:
重度贫血 贫血分度:
轻度 90~120 male or 90~110 female 中度 60~90 重度 30~60 极重度 <30 进一步检查:
血清铁、铁蛋白降低,转铁蛋白饱和度降低,总铁结合力增高。 骨髓象、骨髓铁染色
例5 血常规异常结果
WBC 49.4×109/L LY 10%
中性粒细胞(75+10+2)%>75%
杆状核+晚幼粒(10+2)%>5%
——核左移
中毒性颗粒 考虑疾病,鉴别疾病
右下肺炎 类白血病反应
鉴别:慢性粒细胞白血病 类白与慢粒的鉴别诊断P23
人血生化参考值(部分)
血清总蛋白 60~80g/L(6~8g/dl)
白蛋白 40~55g/L(4~5.5g/dl) 球蛋白 20~30g/L(2~3g/dl) 白蛋白/球蛋白比值 (1.5~2.5):1
血清总胆红素 3.4~17.1umol/L(0.2~1.0㎎/dl)
直接胆红素 0~6.8umol/L(0~0.4㎎/dl) 间接胆红素 1.7~10.2umol/L(0.1~0.6㎎/dl)
HBV标志物检测与分析P164
序号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
1 + - + - + 2 + - - - + 3 + - - + + 4 - + - - + 5 - - - + +
6 - - - - + 7 - + - - - 8 - + - + + 9 + - - - - 10 + - - + - 11 + - + - - 12 + - + + + 1、俗称乙肝大三阳,急性或慢性乙肝,高传染性。 2、急性或慢性乙肝,或慢性乙肝表面抗原携带者。 3、乙肝已趋向恢复,属于慢性携带者,传染性弱,长时 间持续此种态可 转变为肝癌。
4、既往感染过乙肝,现在仍有免疫力,属于不典型恢复 期,也可能为急性乙肝感染期。
5、既往有乙肝感染,属于急性感染恢复期,也少数人仍 有传染性。
6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。 7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。 8、急性乙肝恢复期,以前感染过乙肝。
9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。 10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向 恢复。
11、早期乙肝感染或者慢性携带者,传染性强。 12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。
例6 可能的诊断
慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌? B超、CT、GI、内镜、肝穿刺、腹腔镜 肝硬化门静脉高压引起的腹水,为漏出液 门静脉压增高 低白蛋白血症
醛固酮灭活减少,水钠潴留 肝淋巴液生成增多
黄疸类型为肝细胞性黄疸
黄疸的鉴别
蛋白尿
尿蛋白:定性(-) 定量0~80mg/24h
尿蛋白定性试验(+)或定量试验超过120mg/24h尿时,称蛋白尿。
尿β2-MG <100ug/L 病理性蛋白尿
(1)肾小球性蛋白尿
从>1.0 g/24 h到
(2)肾小管性蛋白尿
量一般不超过1.0 g /24 h,很少达到2.0 g/24 h。绝大部分是小分子的蛋白质(分子量从1500到40000不等),故肾小管性蛋白尿也常被称为小分子蛋白尿。其中溶菌酶、β2-微球蛋白等常被看作为是肾小管性蛋白尿的标志。
(3)混合性蛋白尿
肾小球、肾小管同时累及,各种分子量蛋白均有 (4)溢出性蛋白尿
血中异常小分子蛋白质产生增多 Bence-Jones蛋白(B-J蛋白)尿
临床意义:浆细胞病 急性血管内溶血 急性肌肉损伤 (5)组织性蛋白尿
是肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、刺激分泌的蛋白质,以T-H蛋白为主,在肾脏炎症、中毒时成为管型和结石的核心 (6)假性蛋白尿
尿中混有血、脓、黏液造成 肾本身无损害
例9 蛋白尿选择性
选择性蛋白尿
选择性蛋白尿:以清蛋白为主,并有少量的小分子量蛋白(β2-MG),尿中无大分
子量的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3、C4),半定量多在+++~++++。常见于肾病综合征。
非选择性蛋白尿:尿中有大分子量的蛋白质(如免疫球蛋白、补体),中分子量的清
蛋白及小分子量的β2-MG,半定量在+~++++。常见于肾小球疾病。
蛋白尿性质:
肾小球性蛋白尿。
肾小球性蛋白尿:尿蛋白以清蛋白为主(占70%~80%),蛋白定量常>2g/24h尿,
其种类及含量依病变程度而定。 肾小管性蛋白尿:多为轻度蛋白尿,以α1-MG 、β2-MG 等小分子量蛋白为主(占
50%左右),清蛋白组分常<25%。
透明管型参考值为0~1/LP。透明管型偶尔可见于成人浓缩尿、激烈运动后等。病
理情况:透明管型可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后;
如大量持续出现透明管型,同时可见异常粗大的透明管型和红细胞,表示
肾小管上皮细胞有剥落现象,肾脏病变严重;可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征等。
例12病因?
化脓性脑膜炎 颅内感染 进一步检查 脑脊液培养 血培养
瘀点涂片培养 脑脊液涂片
脑脊液性质
糖尿病诊断标准(血糖浓度:mmol/L) 空腹 餐后2h
糖尿病(DM) ≥7.0 ≥11.1 糖耐量异常(IGT) <7.0 7.8~11.1 空腹血糖过高(IFG) 6.1~7.0 <7.8 糖化血红蛋白(HbA1c) 4~6%
1型糖尿病,以往称为胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的10%,常发生
于儿童和青少年,但也可发生于任何年龄,甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏,自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显,容易发生酮症,即有酮症倾向,需依靠外源胰岛素存活。
2型糖尿病,以往称为非胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的90%,发病
年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿,部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多,或少,或正常,而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食,摄取高热量,体重逐渐增加,以至肥胖,肥胖后导致胰岛素抵抗,血糖升高,无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖。
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者
胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿
病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶
心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
例21
1型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒
血气分析,血电解质,血清胰岛素、C-肽,血酮体,ECG,头颅CT
例25
pH正常值 7.35~7.45
PaCO2 35~46mmHg(4.66~6.11kPa)
HCO3- 22-27mmol/L(平均24mmol/L) 血清钾 3.5~5.5mmol/L 血清钠 135~145mmol/L 血清氯 95~105mmol/L 1)pH PaCO2↑→ HCO3-↑
呼酸代偿性
(2)pH PaCO2↓→ HCO3-↓
呼碱代偿性
血气分析与酸碱失衡的判断
一看pH定酸碱
二看原发因素定代呼 三看继发变化定单混 看AG定二、三 看临床表现作参考