透析高血压的发病机制及治疗进展

・专题・透析患者高血压的防治・

透析高血压的发病机制及治疗进展

戴　兵　梅长林

中图分类号：Ｒ６９２．５，Ｒ５４４．１　　文献标识码：Ａ

透析高血压是指在透析充分的状态下，患者透析前平均动脉压（ｍｅａｎ　ａｔｅｒｉａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）超过１０６ｍｍ　Ｈｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋｐａ），即收缩压大于１４０ｍｍ　Ｈｇ，舒张压大于９０ｍｍ　Ｈｇ。透析高血压中有一类特殊类型的高血压就是血液透析过程中发生的高血压（ｉｎｔｒａｄｉａｌｙｔｉｃ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ），它是指的一部分血液透析患者在透析过程中平均动脉压（ｍｅａｎａｔｅｒｉａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）较透析前不但没有下降反而升高，并且这一现象并不能随着血液透析超滤的增加得到有效改善。目前对于这一类特定类型的高血压国际上尚无统一的定义，最广泛接受的就是Ａｍｅｒｌｉｎｇ等提出的概念，即透析开始或进程中ＭＡＰ较透析前升高超过１５ｍｍ　Ｈｇ［１］。本文将主要介绍此类高血压的发生机制和治疗。１　流行病学

血液透析中发生的高血压是维持性透析常见的并发症，国外报道其在稳定透析患者中发生率为８％，而在初始透析和大量应用促红细胞生成素的患者中发生率达到２０％～３０％［２，３］。国内有报道１６％的血液透析患者超滤后血压较透析前升高，约１５％～２０％血液透析患者在达到“干体重”时血压仍然维持较高水平，其中相当部分患者没有得到良好的控制。对于这一类高血压的危害国内外尚缺乏系统研究，但国外一组大样本血液透析患者危险因素分析显示，透析后收缩压超过１８０ｍｍＨｇ和舒张压超过９０ｍｍＨｇ的患者发生心血管事件死亡率的风险分别增加１．９６和１．７３倍，因此透析过程中发生高血压也可以作为透析患者合并心脑血管并发症、病死率和致残率增加的最重要的独立危险因素［４］。２　发病机制２．１　　容量负荷增加

　细胞外液容量过多是终末期肾衰竭透析患者高血压最重要原因。水、钠潴留，细胞外液量增加，血管张力不能对增加的血容量进行相应调节，心输

　

　

　

出量和总外周血管阻力升高等，都会导致透析高血压的发生［５］。由于临床上对于透析患者干体重的评估主要依赖于临床医生的经验，很难达到非常准确，因此很多透析患者存在过高地估计了干体重而导致的容量负荷增加。研究发现，透析过程中容易发生高血压的患者往往在透析前和透析间期存在高血压，而通过长期的加强透析超滤，这部分患者的血压可以降至正常范围，透析过程中高血压发生率亦明显下降［６］。此外应用非创伤性生物电阻抗分析法测定血液透析患者体内总液体量与２４ｈ血压变化，发现两者呈明显负相关，这表明高血压的发生与两次血液透析间体重增加过多有关。需要强调的是对于初始的透析的患者，由于体内存在Ｎａ＋，　Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂、洋地黄类物质（ＯＬＣ，ＤＬＩＳ）和一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂非对称性二甲基精胺酸（ＡＤＭＡ）过度蓄积，同时透析对这类物质的清除是相当有限，所以即使超滤达到干体重，但血压仍高于正常。只有经过数周甚至数月透析超滤后，阻断了容量负荷对上述物质的激活，才能将血压控制在理想水平［７］。２．２　　心博出量增加

　部分学者认为心博出量增加也是导致透析过程发生高血压的一个因素，尤其对于透析间期体重显著增加存在心室扩张的透析患者。Ｇｕｎａｌ等通过对６例透析过程发生高血压患者实行超声心动图监测发现，在超滤至２．５ｋｇ时，患者ＭＡＰ由１０７ｍｍ　Ｈｇ上升至１１８ｍｍ　Ｈｇ，心输出量由３．８Ｌ／ｍｉｎ增加至４．８Ｌ／ｍｉｎ，但随着超滤的继续，升高的血压和心输出量会逐渐下降，这一现象仍有待进一步研究证实［８］。２．３　　肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活跃

　终末期肾衰竭时肾脏实质虽已严重破坏，但ＲＡＳ系统仍然活跃。透析超滤可引起肾动脉灌注压下降，刺激球旁细胞分泌肾素增加，使ＲＡＳ系统活性升高，外周血管阻力增加，血管收缩和血压升高。超滤对ＲＡＳ系统的作用存在明显的个体差异，

作者单位：２００００３　上海，第二军医大学附属长征医院肾内科，解放军肾脏病研究所

通信作者：梅长林　２００００３　上海，第二军医大学附属长征医院肾内科，解放军肾脏病研究所　　　　　　　　　　Ｅｍａｉｌ：ｃｈｌｍｅｉ＠ｐｕｂｌｉｃｌ．ｓｔａ．ｎｅｔ．ｃｎ

基础肾素水平较高的患者更易于被激活，小管间质性肾炎和双侧肾切除患者很少在透析过程中发生高血压。

２．４　　交感神经活性增强

终末期肾衰竭患者，自主神经病变主要表现为压力反射感受器受损，液体容量负荷增加导致交感神经系统激活和血管活性物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管收缩活性肽Ｙ等释放增加。Ｃｏｎｖｅｒｓ等发现在维持性血液透析患者中存在交感神经冲动的释放比正常人高２．５倍，切除双侧肾脏的血液透析患者去甲肾上腺素分泌与正常人相似，血压亦明显下降［９］。透析治疗期间血浆容量的缩减和血清钠的清除可通过压力反射感受器和化学反射感受器传入中枢神经系统下丘脑、室旁核，兴奋交感神经系统，导致高血压的发生。但亦有部分学者报道透析中发生高血压的患者治疗前后血浆儿茶酚胺水平并没有明显升高。

２．５　　血管内皮功能障碍

　血管内皮产生和释放血管活性物质，如ＮＯ等，能引起血管舒张及抑制平滑肌细胞增殖，尿毒症患者存在内皮依赖的血管舒张受损。Ｍａｒｒｉｓ等研究发现透析患者血浆ＮＯ合成酶抑制剂ＡＤＭＡ水平比健康人群高６～１０倍，明显抑制ＮＯ的合成和释放，导致血管舒张受限引起高血压［１０］。其它损害内皮细胞功能的因素包括高同型半胱氨酸血症，高尿酸、高ＰＴＨ血症和尿毒症毒素的影响。Ｃｈｏｕ等在最新的一组研究中发现透析过程中容易发生高血压的一组患者在透析超滤后其血浆儿茶酚胺和肾素水平、心输出量与透析前差异无显著性，但外周血管阻力明显增加，血浆内皮素１（ＥＴ－１）水平明显上升，ＮＯ水平下降，提示内皮功能障碍引起的ＮＯ／　ＥＴ－１异常是引起透析过程中发生高血压的直接原因［１１，　１２］。２．６　透析液成分对血清电解质的影响

钠离子是决定透析液晶体渗透压高低的主要因素。提高透析液钠浓度可维持透析患者血流动力学的稳定性，改善透析时的整体耐受性，但也带来口渴、体重增加、水钠潴留、容量负荷过度、血浆晶体渗透压升高，加重透析相关性高血压。

透析患者因透析过程中离子钙浓度升高可出现心肌收缩力、心输出量和外周血管阻力的增加而使血压增高。Ｆｅｌｌｎｅｒ等比较了８例患者应用不同浓度含钙透析液对血压的影响，结果发现使用１．７５ｍｍｏｌ／Ｌ钙离子浓度的透析液与１．２５ｍｍｏｌ／Ｌ钙离子浓度的透析液相比，血清中钙离子浓度升高，心肌收

缩力、心输出量和血压也明显增高［１３］。但亦有部分学者认为血清离子钙浓度增加只会增加心肌收缩力和心输出量，而对于血压变化无影响。

随着血液透析的进行，血清钾逐渐下降，低钾可刺激肾素分泌和血管收缩，易出现高血压的反弹，但这一透析过程中的反馈效应尚有待证实。２．７　　促红细胞生成素（ＥＰＯ）作用

　尚无研究表明ＥＰＯ与透析过程发生的高血压直接相关，但在应用ＥＰＯ治疗的慢性肾衰竭患者透析过程中高血压的发生率明显增加。已有大量研究证实ＥＰＯ治疗可伴发新的高血压发生或先前存在的高血压加重，血压在ＥＰＯ治疗数周、数月后出现升高。其机制与ＥＰＯ引起红细胞压积上升、血粘度增加、血管内皮ＥＴ－１释放及对外周血管的直接加压作用等有关［１４］。

２．８　　透析对降压药物的清除

　许多降压药物在透析过程中都会有一定程度的清除，这也成为透析过程中发生高血压的一个原因。３　治疗３．１　　一般治疗

３．１．１　　限钠　　透析高血压患者每日盐摄入应控制在在３～５ｇ之间。

３．１．２　　限水　对于少尿甚至无尿患者应严格限制液体的摄入量。

３．１．３　　生活方式的改变　　包括戒烟，适当运动，维持正常体重等。３．２　　透析处方的调整

３．２．１　　改善心血管功能稳定性　部分透析患者心血管功能不稳定，透析间期体重增加过多，超滤量大难以达到干体重，容易出现透析高血压。对这类患者应当增加透析次数，延长透析时间，逐步超滤至理想的干体重，见图１。生物电阻抗分析、下腔静脉直径测

图１　　

透析高血压患者的治疗策略

定和透析过程中容量监测与临床体征相结合有助于更好的评估干体重。由于透析患者营养状态的改变，干体重每３个月应重新评估１次。血液滤过与血液透析相比，具有更好的心血管稳定性。３．２．２　　逐步降低透析液中钠离子浓度可改善高血压　近年来使用的钠梯度透析，即透析开始时使用高钠透析，透析过程中定时、定量的减少，使透析结束时钠离子浓度降至１３５ｍｍｏｌ／Ｌ～１４０ｍｍｏｌ／Ｌ，可避免持续性高钠透析引起的并发症如血压升高等。Ｆｌａｎｉｇａｎ等比较了用含钠１４０ｍｍｏｌ／Ｌ的透析液和将透析液钠浓度从１５０ｍｍｏｌ／Ｌ逐步降到１３５ｍｍｏｌ／Ｌ两组患者情况，发现逐步降低透析液钠浓度患者抗高血压药用量减少，而透析前血压，透析期间体重增加量及透析中抽搐和低血压等并发症发生率没有变化［１５］。对于治疗非常棘手的透析高血压，也可以考虑选用低钙透析液。

３．２．３　　长时（８ｈ）缓慢透析、短时（２ｈ）每日透析、夜间透析　以上技术均可有效避免容量负荷过重，降低外周交感神经活性，减少超滤率，从而降低透析过程中高血压的发生和降压药物的应用［１６，１７］。３．３　　抗高血压药物治疗　

对于调整透析仍无法满意控制的高血压，通过药物来阻断异常激活的ＲＡＳ系统和交感神经活性是必需的。抗高血压药物使用原则：①从低剂量开始以减少不良反应；②联合应用：可增加疗效，减少副作用；③更换药物：一种药物疗效反应差或不耐受，应换另一种药，而非加大剂量；④选择长效制剂：提高患者治疗的依从性；⑤尽量选择不被透析清除的药物，选择透析可清除的药物应在透析过程中或透析后追加剂量。具体几类药物的作用特点见表１［１８］。

表１　　抗高血压主要药物优缺点比较

药物　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　适应症　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　副作用

ＡＣＥＩｓ　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＬＶＨ、ＣＨＦ、ＬＶ舒张功能不全　　　　　　　　　　　　　　　　咳嗽、血管神经性水肿、类过敏样反应、剂量调整（赖诺普利除外）ＡＲＢｓ

　　　　ＬＶＨ、ＣＨＦ、不需剂量调整　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　少见

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（坎地沙坦除外）对ＳＶＴ有效

ＣＣＢｓ　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＬＶＨ、ＬＶ舒张功能不全、不需剂量调整　　　　　　　　头痛、便秘、使ＣＨＦ加重（维拉帕米和硫氮唑酮）

肾上腺素能受体拮抗剂　　　　　　　心肌保护（β－受体阻滞剂）、ＬＶＨ（α－　　　　　　　　ＣＮＳ减退，心动过缓，ＣＨＦ（β－受体阻滞剂）　ＣＯＰＤ禁忌，在ＤＭ－１，　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　受体阻滞剂）、ＰＶＤ（α－受体阻滞剂）　　　　　　　　　ＰＶＤ，传导阻滞中禁用β－受体阻滞剂，阿替洛尔可被透析清除调　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　前列腺肥大（α－受体阻滞剂）、ＣＨＦ（β　　　　　　整　；体位性低血压（α－受体阻滞剂）剂量　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　－受体阻滞剂或α、β－受体阻滞剂）

中枢性交感神经阻滞剂　　　　　　在糖尿病性胃肠疾病中有效　　　　　　　　　　　　　　镇静、口干、体位性低血压、高血压反弹、溶血、肝脏损害、需要　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　剂量调整

血管舒张剂　　　　　　　　　　　　　　　　在高血压抵抗中有效　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　头痛，心动过缓，水肿加重，胸腔和心包渗液，药物诱导的ＳＬＥ，　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　剂量调整

注：　ＬＶＨ：左心室肥厚；　ＣＨＦ：充血性心力衰竭；　ＣＮＳ：中枢神经系统；　ＰＶＤ：外周血管疾病；　ＣＯＰＤ：慢性阻塞性肺病；　ＤＭ：糖尿病；　　　　ＳＬＥ　：系统性红斑狼疮；ＳＶＴ：室上性心动过速

３．４　　重症高血压和高血压急症的处理

３．４．１　　重症高血压　首选短效类硝苯地平，并用长效药物维持。若血压纠正，辅以β受体阻滞剂或ＡＥＣＩ类联合应用。口服无效者改静脉短期应用。３．４．２　　高血压急症　应静脉用药，主动脉夹层动脉瘤和心力衰竭患者首选硝普钠，但需严密监测以防药物蓄积中毒。出现恶心、呕吐、肌阵挛、癫痫提示过量，维持用药应不超过４８ｈ。过量者可经透析清除。３．５　　双肾切除

对于药物难以控制的顽固性高血压，双肾切除可以考虑。但双肾切除使机体１．２５－（ＯＨ）２Ｄ３产生丧失，钙吸收减少、贫血加重，对体液容量变化极为敏感，透析超滤易引起低血压，应尽量避免使用。３．６　　ＥＰＯ用量的调整

　对红细胞压积上升过快的透析高血压患者应当减

少ＥＰＯ的用量以避免其带来的血液粘稠度和外周血管阻力增加，达到血红蛋白靶目标的患者应改为维持剂量皮下注射。

参　考　文　献

[1]

Ａｍｅｒｌｉｎｇ　ＲＣＧ，　Ｄｕｂｒｏｗ　Ａ，　Ｌｅｖｉｎ　Ｎ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｄｕｒｉｎｇ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ．　Ｉｎ：　Ｎｉｓｓｅｎｓｏｎ　Ａ，　Ｇｅｎｔｉｌｅ　Ｄ，　ｅｄｓ．

Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．　Ｓｔａｍｆｏｒｄ，　ＣＴ：　Ａｐｐｌｅｔｏｎ　＆　Ｌａｎｇｅ，　１９９５：[2]

２３６－２６７．

Ｃｈｅｎ　Ｊ，　Ｇｕｌ　Ａ，　Ｓａｒｎａｋ　ＭＪ．　Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｄｉａｌｙｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：　Ｔｈｅ　ｏｎｇｏｉｎｇ　ｃｈａｌｌｅｎｇｅ［Ｊ］．　Ｓｅｍｉｎ　Ｄｉａｌ，　２００６，１９（２）：１４１－１４５

Ｍａｉｌｌｏｕｘ　ＬＵ：　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｒｅｎａｌ　ｆａｉｌｕｒｅ　ａｎｄＥＳＲＤ：　Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ，　ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，　ａｎｄ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ［Ｊ］．　ＳｅｍｉｎＮｅｐｈｒｏｌ．　２００１；２１（２）：１４６－１５６．

[4]　　Ｚａｇｅｒ　ＰＧ，　Ｎｉｋｏｌｉｃ　Ｊ，　Ｂｒｏｗｎ　ＲＨ，　ｅｔ　ａｌ．“Ｕ”　ｃｕｒｖｅ　ａｓｓｏｃｉａ－

ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ

ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒｓ　ｏｆ　Ｄｉａｌｙｓｉｓ　Ｃｌｉｎｉｃ，Ｉｎｃ．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ，１９９８，５４（２）：５６１－５６９．

[3]

（下转第１６页）

著增高，提示高血压患者体内存在血小板活化。我们的研究表明，血液透析患者，尤其是合并高血压患者循环血液中ＣＤ６２Ｐ过高表达，显著高于正常对照组，提示透析患者体内血小板和血管内皮处于高度活化状态，分泌或表达ＣＤ６２Ｐ增多，说明活化血小板及其表达的粘附分子ＣＤ６２Ｐ浓度变化在血液透析患者中起十分重要作用。席春生等［９］研究了血液透析对血ＣＤ６２Ｐ水平的影响，发现透析后较透析前显著增高，认为血液透析能够改善尿毒症患者的血小板活化功能，这可能是血液透析纠正尿毒症患者止血缺陷的机制之一，但其未与正常人血ＣＤ６２Ｐ水平进行比较，也未研究血液透析患者高血压对血小板活化功能的影响。

我们的研究发现血液透析患者的ＣＲＰ比正常人为高，高血压组较血压正常组患者ＣＲＰ增高，但两组相比差异无显著性。ＣＲＰ是一种能与肺炎链球菌Ｃ多糖抗原发生反应的急性时相反应蛋白，参与补体的非经典激活途径，具有激活补体、促进吞噬和免疫调节的作用，对炎症、肿瘤等疾病的诊断有重要价值。我们推断在血液透析患者ＣＲＰ增高，尤其是高血压组患者外周血ＣＤ６２Ｐ的高表达除提示血小板激活外，也可能是炎症活动的标志。我们比较了血液透析患者与正常对照组外周血血小板值并无差异，提示单纯血小板数量变化并不能完全反映血小板功能。

我们推断在血液透析患者，尤其是高血压患者外周血ＣＤ６２Ｐ的高表达除提示血小板激活外，也可能是炎症活动的标志。临床可通过流式细胞术检测

患者ＣＤ６２Ｐ的表达来反映血液透析患者血小板活化功能，可望通过有选择性调节细胞粘附分子功能，为抑制血小板活化或拮抗ＣＤ６２Ｐ来阻止血液透析患者，尤其是合并高血压患者中炎症反应、微血栓形成，改善尿毒症患者血小板活化功能，减少其凝血出血功能障碍、炎症状态与动脉粥样硬化等的风险。目前有关资料甚少，有待于更深入的研究。

参　考　文　献

［１］　邓海，夏小杰，陈红，等．原发性高血压患者血浆血小板－选择素浓度

　

变化及降压治疗对其影响［Ｊ］．中国医师进修杂志，２００６，２９：３９－４１

［２］　　Ｐｅｎｄｌ　ＧＧ，　Ｒｏｂｅｒｔ　Ｃ，　Ｓｔｅｉｎｅｒｔ　Ｍ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｉｍｍａｔｕｒｅ　ｍｏｕｓｅ

ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ　ｃｅｌｌｓ　ｅｎｔｅｒ　ｉｎｆｌａｍｅｄ　ｔｉｓｓｕｅ，　ａ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ｔｈａｔ

ｒｅｑｕｉｒｅｓ　Ｅ－　ａｎｄ　Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ，　ｂｕｔ　ｎｏｔ　Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ　ｇｌｙｃｏｐｒｏ－ｔｅｉｎ　ｌｉｇａｎｄ　１［Ｊ］．　Ｂｌｏｏｄ．　２００２　，９９（３）：９４６－９５６．

［３］　王锋，汪年松．Ｐ－选择素、内皮细胞－巨噬细胞粘附与糖尿病肾病

　

［Ｊ］．医师就修杂志，２００５，２８：４８－５０．

［４］　　Ｇｅｎｂａｃｅｖ　ＯＤ，　Ｐｒａｋｏｂｐｈｏｌ　Ａ，　Ｆｏｕｌｋ　ＲＡ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｔｒｏｐｈｏｂｌａｓｔ　Ｌ－

ｓｅｌｅｃｔｉｎ－ｍｅｄｉａｔｅｄ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ａｔ　ｔｈｅ　ｍａｔｅｒｎａｌ－ｆｅｔａｌ　ｉｎｔｅｒｆａｃｅ［Ｊ］．　Ｓｃｉｅｎｃｅ，　２００３　，２９９（５６０５）：４０５－４０８．

［５］　　Ｍａ　ＹＱ，　Ｇｅｎｇ　ＪＧ．　Ｈｅｐａｒａｎ　ｓｕｌｆａｔｅ－ｌｉｋｅ　ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎｓ　ｍｅｄｉａｔｅ

ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｍａｌｉｇｎａｎｔ　ｍｅｌａｎｏｍａ　Ａ３７５　ｃｅｌｌｓ　ｔｏ　Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ　ｕｎｄｅｒ　ｆｌｏｗ［Ｊ］．　Ｊ　Ｉｍｍｕｎｏｌ，　２０００，　１６５（１）：　５５８－５６５．［６］　　Ｆｒｅｎｅｔｔｅ　ＰＳ，　Ｍａｙａｄａｓ　ＴＮ，　Ｒａｙｂｕｒｎ　Ｈ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ

ｔｏ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ａｌｔｅｒｅｄ　ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｉｎ　ｂｏｔｈ　Ｐ－　ａｎｄ　Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎｓ［Ｊ］．　Ｃｅｌｌ，　１９９６，　８４（４）：　５６３－５７４．［７］　　Ｆｒｅｎｅｔｔｅ　ＰＳ，　Ｗａｇｎｅｒ　ＤＤ．　Ｉｎｓｉｇｈｔｓ　ｉｎｔｏ　ｓｅｌｅｃｔｉｎ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｆｒｏｍ　ｋｎｏｃｋｏｕｔ　ｍｉｃｅ．　Ｔｈｒｏｍｂ　Ｈａｅｍｏｓｔ，　１９９７，　７８（１）：　６０－６４．［８］　　Ｈａｒｔｗｅｌｌ　ＤＷ，　Ｗａｇｎｅｒ　ＤＤ．　Ｎｅｗ　ｄｉｓｃｏｖｅｒｉｅｓ　ｗｉｔｈ　ｍｉｃｅ　ｍｕｔａｎｔ

ｉｎ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ａｎｄ　ｐｌａｔｅｌｅｔ　ｓｅｌｅｃｔｉｎｓ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ　Ｈａｅｍｏｓｔ，１９９９，８２（２）：　８５０－８５７．

［９］　　席春生，钟建庭，刘丽，等．血液透析对血小板粘附分子表达调节的

影响［Ｊ］．中华肾脏病杂志，２００１，１７：４１８．

（收稿日期：２００６－１１－３０）

（本文编辑：王丽萍）

（上接第７页）

[5]

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ｎｉｓｍｓ　ｆｏｒ　ｃａｌｃｉｕｍ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｉｎ　ｓｔａｂｌｅ　ｄｉａｌｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９８９，１３（３）：２１３－２１８．

[14]Ｌｅｂｅｌ　Ｍ，　Ｋｉｎｇｍａ　Ｉ，　Ｇｒｏｓｅ　ＪＨ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ　ａｎｄ　ｈｏｒ－

ｍｏｎａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｉｎ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙ－

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ｂａｌａｎｃｅ　ｉｎ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ　ｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ　Ｄｉａｌ，　２００３，１６

（５）：３５１－３５５．

[16]Ｓａａｄ　Ｅ，　Ｃｈａｒｒａ　Ｂ，　Ｒａｊ　ＤＳ．　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｗｉｔｈ　ｄａｉｌｙ

ｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ　Ｄｉａｌ，２００４，１７（４）：２９５－２９８．[17]Ｃｈａｒｒａ　Ｂ，　Ｃｈａｚｏｔ　Ｃ，　Ｊｅａｎ　Ｇ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｌｏｎｇ　３　ｘ　８　ｈｒ　ｄｉａｌｙｓｉｓ：

ａ　ｔｈｒｅｅ－ｄｅｃａｄｅ　ｓｕｍｍａｒｙ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００３，１６　Ｓｕｐｐｌ　７：Ｓ６４－６９．[18]梅长林．透析高血压的治疗［Ｊ］．中华心血管病杂志，２００４，３２　（ｚ２）：

３７－３９

（收稿日期：２００６－１１－２７）

（本文编辑：韦洮）