基因工程研究进展

农业相关

孟加拉国黄麻基因研究出新成果

国际在线消息（记者 杨伟明）：据英国广播公司的孟加拉语网站20日报道，在孟加拉国有“金色织物”之称的黄麻基因研究出现新成果，专家称孟加拉国黄麻今后将有望作为棉线的替代原料应用在纺织业生产中。

位于首都达卡的黄麻研究中心近日公布了他们在该领域研究的成果。据悉，该研究所已完成了对该国国产黄麻的基因序列研究，并表示未来能培育出抗微生物的新型黄麻。

黄麻研究专家萨米乌尔·豪客表示，孟加拉国黄麻的纤维较软，有望代替棉线应用在纺织业生产中。

豪客还表示，在研究出了该黄麻的基因图谱后，专家们计划在未来五年内，培育出基因更加优良的国产黄麻。

生物物理所关于WASH

蛋白调控自噬研究取得新进展

8月23日，The EMBO Journal杂志在线发表了中科院生物物理研究所范祖森课题组题为WASH inhibits autophagy through suppression of Beclin 1 ubiquitination的论文，报道了WASH 蛋白调控自噬的新功能。

自噬（autophagy ）是细胞内存在的一种基本生物学现象。在细胞受到外界刺激的情况下，细胞内会形成双层膜包裹的膜状结构，将错误折叠的蛋白或发生异常的细胞组分运输到溶酶体中进行降解，从而为细胞提供新的营养成分，维持着细胞的自我更新。Beclin 1是自噬调控过程中的关键分子，它通过与Vps34结合形成复合体，调节着Vps34的磷酯酰激酶活性，而Vps34的磷酯酰激酶活性对自噬过程中双层膜的形成至关重要。WASH 蛋白是新近发现的WASP （Wiskott-Aldrich syndrome protein）蛋白家族的新成员，WASH 参与了内涵体介导的囊泡运输，WASH 在内涵体的局部促使肌动蛋白纤维网络形成，促进了内涵体的分裂及囊泡的运输。

本研究制备了WASH 基因条件性敲除小鼠，发现WASH 全基因敲除的小鼠在胚胎发育的第7.5天出现异常，在第9.5天被吸收，导致早期胚胎致死。电镜观察发现，WASH-/-的胚胎内部出现大量自噬小体结构。WASH 蛋白与自噬小体存在共定位，WASH 基因的缺失会导致自噬发生。通过酵母双杂交的方法，研究者发现WASH 与Beclin 1存在相互

作用，并且WASH 存在于Beclin 1-Vps34的复合物中。研究者发现Beclin 1在自噬过程中会发生非降解型的泛素化修饰，泛素化修饰后的Beclin 1与Vps34的结合能力更强，促进了Vps34磷酯酰激酶活性。WASH 蛋白能够抑制Beclin 1的泛素化修饰，抑制了Vps34磷酯酰激酶活性，从而抑制自噬的发生。该研究揭示了WASH 蛋白参与细胞内自噬调控的新机制，对自噬的抑制性研究提供了新的线索。

基因组所阿尔兹海默症染色体区域研究获进展

近日，中国科学院北京基因组研究所基因组科学与信息重点实验室“百人计划”研究员雷红星，开展的阿尔兹海默症染色体区域研究取得阶段性进展，其研究论文Chromosome 19p in Alzheimer’s disease: when genome meets transcriptome于8月在Journal of Alzheimer's Disease杂志上发表。该研究证明了在AD 的脑部转录组中，染色体区域19p （chromosome 19p, chr19p ）是最显著扰动的染色体区域；并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明chr19p 在AD 致病机理中起到

的特殊作用。

基因研究揭示多种癌症源头

英国研究人员提出了首个有关肿瘤形成的突变过程综合图谱，这一新研究发现在未来可能有助于治疗和预防大量癌症。

相关研究论文发表在周三出版的《自然》杂志上。通过研究7000多位常见癌症患者的基因组，研究小组发现了21个所谓的DNA 突变过程的“标记”。

参与研究的韦尔科姆基金会桑格研究所的塞雷娜·尼克-扎因说：“这是迈向揭示癌症形成过程的重要一步。通过详细分析，我们可以利用深藏于癌症DNA 中的海量信息，帮助我们了解癌症发生的机制和原因。”

所有的癌症都是由人身体细胞内发生的DNA 突变所引起的。 尽管科学家们知道烟草烟雾中的化学物质可引起肺细胞突变导致肺癌，紫外线可引起皮肤细胞突变导致皮肤癌，但他们对于引起突变导致大多数癌症形成的生物学过程却知之甚少。

桑格研究所所长、该研究项目负责人迈克·斯特拉顿说：“我们开始对这些突变过程的因果关系有了很多了解。但事实上我们对突变起因的了解还很粗浅。”

研究小组分析了全球7042位癌症患者(涵盖了30种癌症类型) 的基因码，试图弄清突变过程的标记。

研究人员发现所有的癌症都具有两个或以上的标记，这反映出在癌症形成中有各种过程协同起作用。

研究人员还发现不同癌症的突变过程数量有所差异。他们称，卵巢癌的形成是由两个突变过程构成的，而肝癌的形成则有6个突变过程。

一些突变标记存在于多个癌症类型中，而另一些则仅存在于某一种癌症类型中。在30种癌症类型中，有25种具有与衰老相关的突变过程导致的标记。

在分析众多常见癌症的形成原因时，研究小组还发现了一个导致DNA 突变的酶家族，名为APOBECs ，它与超过一半的癌症类型有关。

当人体对病毒感染作出反应时，APOBECs 酶会被激活。研究人员称，生成的标记有可能是这些酶发挥保护细胞抵御病毒的作用时对人类基因组造成的间接损害。

斯特拉顿称这一研究成果就像是发现了众多突变过程的“考古学踪迹”，这些突变过程会导致大部分癌症。

他说：“这一突变标记图谱及由此获得的有关潜在突变过程的认识，对于了解癌症形成具有深远的影响。”

我国2型糖尿病遗传易感基因研究取得重大进展

新华网上海９月１４日电（记者王蔚、刘雪）中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所研究员林旭主持的２型糖尿病全基因组关联研究取得重大突破，首次发现了两个新的２型糖尿病易感基因位点，这两个位点的风险等位基因可能是分别通过损伤β细胞的功能和降低胰岛素的敏感性来增加２型糖尿病发病风险的。

此项研究成果引起了国际医学界关注。近日，国际糖尿病研究领域权威杂志《糖尿病学》在线发表了这一研究成果，这是迄今为止在中国汉族人群中开展的规模最大的２型糖尿病全基因组关联研究，研究样本达到４．３万多人。

２型糖尿病是一种由遗传倾向与营养、生活方式等环境因素共同作用导致的复杂疾病。一方面，膳食营养可以通过调节基因的表达和功能，影响体内糖脂代谢和能量平衡；而另一方面不同基因变异也能影响不同个体的能量吸收、利用和储存以及糖脂代谢效率，表现为个体间对２型糖尿病遗传易感性的差异。这也就解释了为什么在相同生活环境下一些人比另一些人更容易罹患２型糖尿病。

虽然目前科学家已经发现了近６０个２型糖尿病的易感基因，但绝大多数都是在欧美人群和其他亚洲人群中发现的。因此，非常有必要在中国人群中开展相关研究，以便了解中国人群与其他种族人群在２型糖尿病相关的基因变异方面是否存在差异。 在该项目中，科学家不仅证实了２３个在其他人群中报道的位点是中国人群的２型糖尿病易感基因位点，更为重要的是首次发现了两个新的２型糖尿病易感基因位点：ＲＡＳＧＲＰ１－ｒｓ７４０３５３１和ＧＲＫ５－ｒｓ１０８８６４７１，而且通过基因功能分析，该项目还发现ＲＡＳＧＲＰ１－ｒｓ７４０３５３１与胰岛中分泌胰岛素的β细胞受损相关，ＧＲＫ５－ｒｓ１０８８６４７１则与细胞对胰岛素的敏感程度相关。

这些研究成果不仅有助于解析与中国人群２型糖尿病易感性相关的致病基因的结构、基因功能和生物学机理、种族间的差异，而且该项目所建立的人群数据库和生物样本库也将为揭示调控致病基因的主要营养和其他环境因素，为发展和建立对高危个体的预测模型和有效的干预方法提供研究平台，从而有助于建立符合中国人特点的２型糖尿病的早期风险评估和个体化干预，对遏制２型糖尿病在我国进一步蔓延有着重要意义。

该项目为科技部８６３计划重点项目课题，林旭研究员率领的科研团队历时２年多展开科研攻关并取得了进展，合作单位包括中科院系统生物学重点实验室、北京大学人民医院、复旦大学附属华山医院、中国医学科学院基础医学研究所等。中国汉族人群的研究结果还在亚洲（ＡＧＥＮ－Ｔ２Ｄ）和欧洲（ＤＩＡＧＲＡＭ）两个最大的全基因组关联研究合作联盟的人群数据库中进行了验证。

林旭表示，这只是对中国人群２型糖尿病易感基因进行的第一次“摸底”，仍需进一步深入研究发现那些尚未找到的２型糖尿病易感基因以及营养等环境因素与基因的相互作用对疾病发生的影响。

人体肠道菌群耐药基因研究获新突破

滥用抗生素会引发一系列问题，我国微生物学家日前关于肠道微生物耐药基因的研究更深一步：不仅是医院，畜牧养殖业中抗生素的滥用也可能会造成临床耐药细菌增多。

日前，中科院微生物研究所朱宝利研究员带领的研究团队对中国、丹麦和西班牙人的肠道微生物耐药基因进行了分析，结果发现，中国人肠道微生物的耐药基因类型较多，理论上讲，也就是能让更多类型的抗生素“失效”。同时，科学家们还进一步发现，这三个国家的人群，肠道微生物的四环素耐药基因型都很高，因为这类抗生素主要用于兽药，因此科学家们猜测这或许与兽药抗生素的使用有关。

肠道微生物：“人体的第二个基因组”

肠道微生物也就是我们通常所说的“肠道菌群”，这类微生物数量超过人体自身细胞的10倍以上，对营养物质代谢、人体自身发育、免疫及疾病的产生等方面都起到极其重要的作用。

朱宝利介绍，近来有研究者认为，肠道菌群的抗生素耐药基因，是人体对抗生素产生耐

药性的重要原因之一。然而，这一问题并没有被深入揭示。

“因为所处环境、饮食结构等因素的影响，家庭成员间的肠道菌群极为相似，比如因为哺乳和亲密接触的原因，孩子的菌群类型就与母亲非常一致。”朱宝利说，因此肠道微生物的基因组又被称为是“人体的第二个基因组”。这也是他们要研究肠道菌群耐药基因的原因。

中国人肠道菌群耐药基因型较多

课题组胡永飞、杨犀等研究人员对来自丹麦、西班牙和中国的162个健康人的肠道微生物元基因组中的耐药基因深入分析。他们首先利用华大基因建立的一个含有四百万个人体肠道微生物基因的数据集，采用生物信息学方法，从中鉴别出1093个耐药基因，并按照能够“抵御”抗生素种类的不同，和基因序列的差别，将这1093个抗生素耐药基因分成149个耐药基因型。

结果发现，中国人肠道菌群含有70个耐药基因型；其次是西班牙人，49个；丹麦人最少，45个。朱宝利说：“理论上说，所含的耐药基因型越多，能耐抗生素的类型就越多。”

研究还进一步发现，中国人耐药基因型与丹麦和西班牙人差距较大，而丹麦人和西班牙人的耐药基因型则比较相似。朱宝利推测，这种差异可能一方面与地域差别有关，“地域不同，接触细菌类型不同，肠道菌群可能出现差异”；另一方面很可能是因为抗生素使用的偏好不同。

兽药抗生素也可能改变人类肠道菌群的耐药基因

科学家们的另一个重要发现是：这三个国家人群，四环素耐药基因型都很高。“我们没有拿到中国的数据，但是通过对欧洲20个国家近10年抗生素使用情况的统计，四环素类抗生素很少用于临床，但在动物中的使用量、包括畜牧养殖要显著高于其他抗生素。”朱宝利说。 科研人员据此猜测，这种情况的产生很可能与兽用抗生素相关。因为这些耐药基因可能通过多种途径，例如食物链最终传递到人体中，而肠道这种细菌密度极高的环境又极大增加了基因横向转移的风险；“一旦某些耐药基因转移到人体病原菌中，将使临床抗感染治疗面临更多新的挑战”。

法国研究最新发现：致肌营养不良症重要基因

法国研究人员最新发现一个与面肩肱型肌营养不良症有关联的重要基因，这将有助于研发治疗这种疾病的新疗法。

法国某研究小组日前通过小鼠实验发现，如果切除一个名为FAT1的基因，小鼠面部肌肉和局部肩部肌肉就会发育不正常，成年后肌肉也会过早萎缩。此外，该基因被切除的小鼠还会表现出视网膜血管异常和内耳畸形。这些症状与人类患面肩肱型肌营养不良症的症状极为相似。

研究人员深入研究后发现，面肩胛肱型肌营养不良症患者在胎儿阶段FAT1基因的表达程度就显著低于正常人，出生后这种基因发生变异的几率也较正常人高。

研究人员指出，FAT1基因在导致面肩肱型肌营养不良症的多种基因机制中均扮演重要角色，可以针对这个基因研发治疗这种疾病的新方法。

面肩肱型肌营养不良症是由4号染色体异常导致的一种肌营养不良症，症状主要表现为脸、肩和上臂肌力减退以及肌肉萎缩。 相关论文已经发表在新一期美国《科学公共图书馆遗传卷》月刊上。

最新研究发现导致骨质疏松的突变基因

据芬兰广播公司报道，芬兰研究人员识别出一种可导致骨质疏松症的基因新突变。这一发现对进一步研发治疗骨质疏松症的药物具有重要意义。

自2006年开始，芬兰分子医学研究所、赫尔辛基大学和赫尔辛基中心医院等机构的研究人员，对遗传基因与骨质疏松症的关联进行了研究。最新研究报告说，研究者在人体第12号染色体的Wnt －1基因中发现了一种突变，该突变改变了正常骨骼发育及维持骨量的重要信号活动。这表明，儿童骨质疏松症和早发性骨质疏松症很可能是由Wnt －1基因发生突变导致的。

骨质疏松症的特征是骨密度下降及骨微结构破坏，造成骨骼变脆。迄今医学界很少将骨质疏松症发病原因与遗传因素联系在一起。

研究小组带头人、来自赫尔辛基中心医院的医师欧蒂·梅基蒂耶说：“多数治疗骨质疏松症的药物都以预防骨骼损伤为目标，我们的研究成果为未来研发促进骨骼形成的药物提供了可能性。

干细胞如何转变成癌症基因

来自英国伦敦大学玛丽女王学院的研究人员发现两个展现干细胞如何能够发展成癌症的基因之间存在关联。在这项研究中，研究人员发现一种新的能够催化干细胞形成肿瘤的机制。研究员Ahmad Waseem博士说，“这是一项非常令人意外的发现。我们着手研究干细胞基因K15(编码角蛋白 一类结构纤维硬蛋白，存在于脊椎动物皮肤、毛发和指甲等部位，富含半胱氨酸残基和大量的二硫键。 ）

研究员Ahmad Waseem博士说，“这是一项非常令人意外的发现。我们着手研究干细胞基因K15(编码角蛋白15) ，人们曾认为该基因是正常干细胞的一个生物标记分子。”

Waseem博士说，“通过我们的研究，我们发现K15与臭名昭著的癌基因FOXM1存在关联。我们发现FOXM1能够靶向K15从而诱导癌症形成。” 当干细胞存在问题时，癌症就产生。在整个人体中，干细胞能够执行内部修复。因而，干细胞功能丢失导致它们自己不受控制地生产而最终发展成肿瘤。

研究小组利用极其敏感的细胞和分子方法而建立起这种关联。

这项研究为人们在未来鉴定出新的抗癌药物铺平道路，而且这些药物经修饰后可能还能够靶向癌干细胞。

研究者Iain Hutchison教授认为：对这项研究发现感到非常兴奋，因为它可能导致我们开发出更加有效的抗癌药物来靶向癌干细胞，从而阻止癌症复发。

最新研究发现抑制“多余”染色体可治唐氏综合征

染色体数目异常是唐氏综合征等很多遗传疾病的主要原因。一项最新研究发现，一种核糖核酸基因可遏制引发唐氏综合征的“多余”染色体上的基因表达，这将有助于今后开发出防治此类遗传疾病的新技术。

唐氏综合征是一种很常见的出生缺陷类疾病，会导致发育迟缓、智力障碍和残疾等。目前这类疾病的发病机制尚不完全清楚，但医学界普遍推测“21三体”是主要原因。约95％的唐氏综合征患者由“21三体”导致，即在卵细胞减数分裂过程中，一条21号染色体不分裂，使受精卵的21号染色体增至3条，而不是正常情况下的两条。

美国马萨诸塞大学医学院研究人员发现，一种名为“Xist”的核糖核酸基因具有可抑制其他基因表达的功能，将其引入唐氏综合征患者的细胞培养模型时，它会覆盖在第3条21号染色体周围，抑制这条“多余”染色体上的基因表达，从而有助于纠正这些细胞的生长和分化异常。 研究负责人珍妮·劳伦斯说，这一发现有助于未来开发针对唐氏综合征等遗传疾病的“全染色体疗法”。

胃癌有遗传倾向

资料图

神奇的基因

据了解，人类基因组99.9%都是一样的，在DNA 序列构成上仅有极小(0.1%)的差异，正是这0.1%的差异决定着每个人的身高、体重、长相、肤色等生理特征，也决定着是否易患癌症、对何种药物敏感等性征。 新发现 是否易患胃癌，因各人基因而异

所谓“基因位点”，是基因在人染色体上的特定位置。南医大此次发现的2个“基因位点”都与中国人群胃体癌发病显著相关。其中一个

增加了患胃体癌41%的风险。

研究人员介绍说：“有人容易得胃癌，有人则不太容易。易得胃癌的那部分人，即为胃癌易感人群。”以幽门螺杆菌感染为例，它是胃癌发生的重要因素之一，全世界近一半的人口感染有幽门螺杆菌，不过，最终发展成胃癌的只有大约1%。“对胃癌等疾病易感是由基因决定的，我们研究的问题就是，什么样的基因影响着胃癌的发生？”

这种差异的专业说法叫“单核苷酸多态”(SNP)，它影响着人们是否会患某种疾病及发病时间的早晚。从理论上讲，只要在致癌环境中暴露的时间足够长，每个人都有最终患上癌症的可能，但易感人群对致癌的环境因素更敏感，使他们在短时间内患癌症的可能性更高。

南医大联合全国六家大学和科研机构，对全国各地的4000余名胃体癌患者和近6000名健康人的基因组开展分析比较。“样本数量满足统计学的要求，两组之间的差异具有显著性，可以认定与胃体癌的发生相关。”沈洪兵说。

新结论 变异有好有坏，且具有遗传性

南医大此次新发现的两个基因位点，有一个是“好的”，降低了24%的患胃癌风险。“基因的差异是突变造成的。”研究人员解释说，有人产生了有利的突变，有人产生了不利突变。正是这些突变，使不同人发生胃癌的几率不同。有的增加了风险，有的则抑制胃癌的发生，起到保护和预防的作用。本次研究结果显示，每100个胃体癌患者中，仅有9人具有这种有利突变，“也可以理解为，这100人中有91人具有相对不利的基因突变。”研究者表示，遗传因素是胃癌发生的原因之一，胃癌人群大多携带某种不利的变异基因。“而且胃癌的遗传性比较明显，所以如果有家族史的话，得胃癌的可能性会大一些。”

老说法 易感≠致病 还是要注意饮食

“癌变有20多种因素，仅仅归结于基因或遗传，是片面的。与饮食、生活方式甚至心理等各种因素密切相关。”不利的基因突变并不意味着以后必然会得胃癌。

“更何况，虽基因无法改变，但我们可通过改变饮食习惯和生活方式降低危险。”爱吃腌渍食品等含大量的硝酸盐和亚硝酸盐食物，多食经过煎、炸的鱼、肉类食品；低硒、高盐饮食，这些都增加得胃癌风险。调查显示，吸烟男性死于胃癌的人数是不吸烟的2倍；啤酒和威士忌酒中可能含有亚硝胺而导致胃癌发生。

这些不良生活习惯带来的患癌风险要远远高于单个易感基因的风险度。

延伸阅读

取点毛发 就能知道是否属胃癌高危人群

“这些基因位点的发现提供了一种前景，即胃癌易感风险度的全面评估变成一种可能。”专家介绍，技术成熟后，我们只需取血液、毛发、口腔黏膜等进行基因型检测，受测者就可以了解自己是否容易患上胃癌(易感风险) 。“可以根据发现的位点专门定制某种检测用的基因芯片，看看自己是否有这些易感基因型。”(通讯员 蔡心轶 戴俊程 记者 蔡蕴琦)

最新研究发现基因组三维结构可以决定基因表达

近年来，基因组的三维结构研究是基因组学和遗传学领域面临的最大的挑战之一。最近，澳大利亚和美国科学家在对基因组的三维结构已有理解的基础上，提出了新的见解。研究表明基因组通过折叠可以调控基因的表达，这一发现在自然遗传学杂志上发表。

在人体中，每一个细胞都有约3米长的DNA 链通过紧密折叠被包含在细胞核里。这样的折叠可以使得一些特定的基因得到表达或被激活。

悉尼加尔文研究所的Tim Mercer 博士和John Mattick 教授与西雅图华盛顿大学的John Stamatoyannopoulos 教授在高分辨率下分析了基因组的三维结构。

基因通常由“外显子”和“内含子”组成，其中外显子可以表达，并且能够编码蛋白；内含子则负责连接编码序列。在基因DNA 复制和由DNA 转录成RNA 的过程中，内含子序列被去除，随后剩余的外显子重新拼接在一起，形成一个可以编码的蛋白质的序列，根据被串联外显子的不同，同一个基因可以形成不同的蛋白质。

根据来自ENCODE 项目的大量的数据，Tim Mercer 博士和他的同事已经推断出基因组具有折叠结构，同时，他们还发现即使在一个基因内，转录翻译过程中被选定的外显子通常都是容易暴露在折叠结构外缘的。

Mercer博士说：“想象一条高大而复杂的葡萄藤，它的枝条通过盘旋扭转会为采摘者呈现出一些方便采摘的葡萄，同时也会隐藏一些葡萄在人所不能及的范围内”，“与此同时，想象一个懒惰的采果人，通常只会采摘近在咫尺的葡萄。”

“基因组中活动过程中也存在类似的原理。特定基因乃至特定的外显子，大多通过折叠存在于„易于采摘‟的位置。”

“在过去的几年里，我们已经开始关注基因组折叠方式对它表达调控的决定性作用。” “这项研究首次为基因三维结构影响基因剪接提供了一定的证据。”

“我们可以推断基因组通过如下方式折叠：负责启动基因转录的启动子区域与外显子并存，它们被一同呈献给转录部件。”

“这个发现为我们提供了一个新视野，第一，基因组围绕细胞内的转录部件折叠，而非其他方式；第二，这些基因在接触到转录部件后被转录，在此循环中丢失的片段则被忽略。”

英国最新研究显示：睡眠少，伤711

种基因

据英国《每日电讯报》报道，英国萨里大学的科林·史密斯教授发现，每晚睡眠时间少于6个小时，会导致人体部分基因功能无法正常运行，而这些基因在人体持续进行自我修复和补充的过程中发挥着关键作用。 研究人员将26名志愿者分为两组，一组人每晚睡眠时间不足6小时，另一组每晚睡眠时间超过10小时。一周后，两组志愿者的血液样本检测结果显示，缺乏睡眠者体内有711种基因的功能发生了改变，涉及新陈代谢、炎症、免疫力和抗压等领域。睡眠不充足还会扰乱生物钟，让人在一天内的活跃程度忽高忽低。

尽管一周正常的睡眠就足以让受损基因恢复正常，但研究者仍认为，这会引发严重的健康隐患，如肥胖症、心脏病和糖尿病等。缺乏睡眠还

会导致人的认知功能受损，降低人们安全驾驶等方面的能力。

最新研究证明父辈坏习惯可通过基因代代相传

“赌徒的后代有可能子承父业继续嗜赌，父辈的坏习惯会通过基因代代相传。”这句话曾饱受人们质疑，但最新研究证明，其中并非全然没有道理。

近日，瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院科学家宣布，后天的生活习惯、环境等多方面的因素都可能改变人类的基因，虽然父辈的坏习惯未必会遗传，但其导致的基因改变却可能传给后代。

科学家经过长期研究发现，极端的环境条件会在人类卵子和精子的遗传物质上留下深深的“印记”，这种基因标记会传递给下一代。

瑞典科学家拉斯·奥雷·本内博士等人仔细研究了166名“老烟民”儿子的资料，发现他们早在9岁以前体重指数就已明显高于同龄的孩子。这意味着他们成年后，肥胖和其他健康问题的风险要高很多。

研究人员认为，基因表达受到一种名叫“外基因”细胞物质的控制。外部环境可以通过外基因作用于基因，因此环境等后天因素，比如吸烟、

饮食、压力等，就可能在父亲的基因里留下印记，进而在子女一代产生影响。▲

美国最新研究发现懒惰可能存在基因原因

新华网华盛顿４月８日电（记者林小春 任海军）对懒惰的人而言，这或许是个可以松口气的消息。美国研究人员８日宣布，他们在实验鼠身上发现了懒惰基因。这表明，懒惰可能也有基因原因。

美国密苏里大学的弗兰克·布思教授等人在《美国生理学杂志》上报告说，通过选种培育方式，他们培育出一批极度活跃和极度懒惰的实验鼠。对这些实验鼠的研究表明，基因对实验鼠是否喜欢运动存在影响。研究人员据此推测，基因对人也应该有类似作用。

研究人员首先将一批实验鼠放入一个不停转动的笼子中，并连续观察６天。他们将跑动最多的２６只实验鼠选为一组以培育勤奋的实验鼠，将跑动最少的２６只实验鼠放到一处以培育懒惰的实验鼠。通过多次重复这个过程，研究人员培育出了第１０代最勤奋和最懒惰的实验鼠。

第１０代最勤奋实验鼠的跑动要比最懒惰实验鼠多１０倍。研究人

员分析了这两组实验鼠肌肉细胞中的线粒体，并比较了两者的某些生命物质指标。结果发现，这些老鼠在这两方面“差别很小”，是否懒惰最主要取决于两者基因的不同。

研究人员说，在实验鼠大脑相关区域的１．７万多个基因中，他们找到了３６个可能与运动有关的基因。他们接下来将分析每个基因对运动的影响。

最新研究：儿童40%的智力取决于父母遗传

[导读]目前，科学家对18000位青少年进行DNA 分析和IQ 值测试，结果表明儿童智力40%取决于父母的遗传基因，该研究有助于更好地理解智障群体。

天生或是后生培养? 科学家表明，父母的遗传基因对于儿童非常重要，每个基因产生较小影响，多种基因组合在一起将产生显著效应

这项研究结果来自于迄今最大的儿童智力遗传研究，进一步加燃了科学家对智力是天生还是后期培育形成的辩论。澳大利亚昆士兰州大学研究人员基于来自4个国家数千位儿童的基因数据和IQ 值，试图分析儿童智力的影响因素。

他们发现儿童IQ 值20-40%的变化来自于遗传因素，低于之前研究提出的40-50%。昆士兰州大学的贝本-本杰明博士说：“这种依据DNA 信息得出的结论低于家系调查结果，但这与儿童智力源自遗传因素相符。”

本杰明和他的同事分析了来自澳大利亚、荷兰、英国和美国的18000名

6-18岁测试者的DNA 样本，以及他们的IQ 值。他们试着在这些青少年DNA 差异模式和IQ 值差异模式中寻找相关性，研究结果表明，一种叫做FNBP1L 的基因在儿童智力方面具有重要的关联性，之前科学家知道这是预测成年人智力的最重要的一种基因。

美国广播公司报道称，通常当考虑遗传因素如何影响个体特性时，科学家倾向于寻找基因变种——单核苷酸多态性(SNPs)，从而可以更精确地表达基因信息。然而，本杰明教授指出，这项研究并未发现任何SNP 基因变异能够有效地预测儿童智力。

当我们研究所有SNPs 的合力效应时，我们可以评估遗传因素对于儿童IQ 值的差异性起到20-40%的贡献。这意味着一些遗传基因对于儿童智力具有影响，这些基因每个都产生较小的影响，但组合在一起将产生显著的效应。

本杰明说：“理解影响儿童智力的因素是非常重要的，因为IQ 值能够很好地预测寿命、教育水平和成年后的收入。同时，这项研究将有助于研究人员更好地理解智障群体”。

研究发现母亲基因影响后代衰老过程

随着年龄的增长, 我们的细胞会发生变化, 遭受损伤。现在来自Karolinska 研究所和马克思普朗克老化生物学研究所的研究人员, 证实衰老不仅由我们一生中的变化累积所决定, 还受到遗传自我们母亲的基因的影响。研究课题组组长Larsson 说:“令人惊讶的是, 我们证明我们母亲的线粒体DNA 似乎影响了我们自身的衰老。如果我们从母亲处遗传了携带突变的mDNA, 我们就会更快速地变老。”

不难相信，40岁的格温妮丝-帕特洛从妈妈布莱思-丹纳那里继承了保留青春的非凡能力。虽然丹纳现

在70岁，面貌依然容光焕发。

新浪科技讯 据国外媒体22日报道，如果你脸上的细纹在增多，可能是你妈妈的错。科学家发现，一组只有妈妈遗传下来的基因影响你的衰老过程。

一项新研究显示，遗传下来的DNA 存在缺陷时，就使你过早衰老，不仅脸上皱纹渐渐增多，还可能缩短你的寿命。研究人员发现，损害线粒体可加快衰老进程。线粒体是把我们所吃食物变成能量的细胞的微型发电厂。 这个由瑞典和德国科学家组成的科研组发现，衰老过程受两方面影响，一是

一个人人生中线粒体DNA 损伤的积累，二是从妈妈那里继承而来的基因突变。正常的受损DNA 是一代代遗传下来的。尽管影响我们发育的DNA 来自父母双方，而且局限于一个细胞核内，但线粒体的基因却完全分开，只来自我们的妈妈。

科学家对老鼠进行实验，发现有缺陷的线粒体DNA 可能造成严重的遗传病。即使轻度的遗传损害也会加快衰老过程。研究负责人同时又是瑞典卡洛林斯卡研究所教授的尼尔斯-戈兰-拉尔森表示：“我们母亲的线粒体DNA 好像影响我们自己的衰老。如果我们从妈妈那里继承有基因突变的线粒体DNA ，我们就会老得更快。衰老是一个各类细胞受损慢慢积累的过程。大多数伤害都是由环境和生活方式造成的，这表示继承有缺陷的线粒体DNA 绝不是衰老的唯一解释。但它是衰老过程的一个重要原因。”

线粒体DNA 受损和大量同衰老有关的疾病存在联系，例如心脏病、糖尿病和痴呆症等神经退行性疾病。研究人员说，在我们一生中，线粒体DNA 比普通DNA 更容易受到伤害。遗传而来的线粒体DNA 发生突变时，就会使你过早衰老。衰老是人体细胞受损的结果，这使一个人更有可能患上和衰老有关的疾病或癌症和心脏病等疾病。另外，它还会使你的脸上出现皱纹。

线粒体专家同时又是纽卡斯尔大学教授的道格-图恩布尔表示：“这非常有意思。你遗传来的基因可能对衰老过程产生一些影响，但最重要的因素依然是你的生活方式。”尽管从妈妈遗传给孩子的受损的线粒体DNA 可能影响衰老过程，却不清楚影响到什么程度。但这项研究可能有助于科学家发现通过药物治疗、饮食或补充剂延缓人类衰老过程的方法。

这项研究的作者之一、美国俄亥俄州克利夫兰市凯斯西储大学医疗中心的巴里-霍费尔博士说，各种食物和药物都可能抵消线粒体损伤造成的结果。

英国研究发现：人与猪有112个相同的基因突变

据印度《第一邮报》报道，来自英国爱丁堡大学罗斯林研究所的研究人员日前完成了猪的基因组测序，他们发现猪和人竟然共有112个相同的基因突变。

报道称，这些基因突变与帕金森综合症、老年痴呆症等疾病有关，这一研究成果若用于医学研究，很可能能帮助治疗上述疾病。

在研究人员对猪的基因进行分析后发现，猪对环境的适应能力很强，很容易被食物所诱惑也很容易驯化，猪和野猪在很多方面都与人存在共同点。

研究人员马丁·格罗恩称：“通过对猪的基因进行研究，可以帮助我们了解并治疗人类由基因突变引发的疾病，这些疾病包括肥胖、糖尿病、阅读障碍、帕金森综合症和老年痴呆。”

最新研究揭晓世界唯一白化大猩猩是近亲交配

[导读]目前，西班牙科学家最新研究揭晓世界唯一一只白化大猩猩的秘密——它的白化体现象是由于父母近亲交配所致，它最终死于皮肤癌。

据英国每日邮报报道，最新一项研究表明，世界上唯一的白化大猩猩—“雪花”存在着近亲繁殖现象，它的双亲可能是“叔父和侄女”关系，它死于皮肤癌。

2003年它死于皮肤癌，寿命40岁。科学家最新研究发现它的白化基因源自父母，它的父母是近亲交配，DNA

和侄女”的关系 具有12%的相似性，很可能它的父母是“叔父

西班牙庞培法布拉大学的托马斯-马奎斯-博尼特(Tomas Marques-Bonet)是该项研究负责人，他和同事通过分析“雪花”的冷冻血液样本发现其父母是近亲关系，双亲DNA 基因具有12%相似性，很可能它的父母是“叔父和侄女”关系。

“雪花”出生于野生环境，基因突变导致它的皮肤和毛发缺少色素，1966年赤道几内亚村民捕获这只大猩猩。它的照片出现在90年代音乐组合“地下室混音小子”的唱片封面。

在它死亡之前，研究人员提取它的血液样本冷冻保存起来，2012年对它的基因进行排序，这项最新研究发布在《BMC 基因组学》杂志上。博尼特提取它的基因序列，与非白化大猩猩基因进行结比，发现它存在着基因突变。

他们鉴别发现“雪花”大猩猩的父母具有12%的DNA 相似性，推断很可能它的父母是叔父和侄女的关系。白化病是一种先天缺陷，人类和动物白化症现象出生时皮肤、毛发和眼睛没有色素。

这是由于缺少酪胺酸酶所导致的白化症现象，酪胺酸酶涉及到黑色素的生成，它将形成皮肤颜色，使黑色素增多导致皮肤变成褐色。完全

缺少黑色素的人类或者动物叫做白化体，缺少皮肤色素沉积会使人类和动物更容易被阳光晒伤，患有皮肤癌，这是导致十年前“雪花”大猩猩死亡的原因。